5-羟色胺综合征是服用5-HT能药物或合用5-HT能药物和单胺氧化酶抑制剂而引起的一组综合征。主要临床表现包括精神状态和行为改变(轻躁狂、激越、意识混乱、定向障碍、酩酊状态)，运动系统功能改变(肌阵挛、肌强直、震颤、反射亢进、踝阵挛、共济失调)，自主神经功能紊乱(发热、恶心、腹泻、头痛、颤抖、脸红、出汗、心动过速、呼吸急促、血压改变、瞳孔散大)。病理生理机制是由于突触间过多的5-羟色胺过分激活了突触后5-HT _1A受体和5-HT ₂受体。脑内5-HT系统活动增高能抑制DA系统，因而临床出现DA功能相对低下的症状和体征。

撤药性精神障碍的发病机制一般认为是药物停用后，机体在神经、内分泌、血液和心血管系统中正常内环境的稳定性受到损害所致。三环类抗抑郁药引起的撤药反应与其抗胆碱能作用有关;单胺氧化酶抑制剂的突然撤销导致去甲肾上腺素(noradrenaline，NA)和DA的释放，这种机制可能与苯丙胺撤药综合征相似;长期服用选择性5-HT再摄取抑制剂时5-HT回收呈持续抑制，5-HT自身受体和突触后受体持续处于高浓度5-HT的刺激下，使得这些受体处于脱敏状态，突然停用后引起中枢5-HT相对缺乏，对于脱敏的受体的刺激突然减少，使药物的清除和排泄过快，导致撤药反应的发生;撤药反应还可能与药物的药代动力学特点有关，半衰期较长的药物一般较少发生撤药反应。

神经递质如NA、5-HT和DA的异常被认为是引起抑郁症的基础。药物可能是由于对于神经递质的影响，一些抗高血压药物能引起和加重抑郁症，如β受体阻断药、钙通道阻滞药、吩噻嗪类;左旋多巴可能由于引起中枢5-HT和DA的耗竭而导致抑郁症;维A酸会引起抑郁症和自杀倾向等药物不良反应，在严重的痤疮患者中这种情况非常普遍，一些患者停药后症状可减退，若重新使用，抑郁症症状会重复出现。

其他常见的药物有抗菌药物环丙沙星、磺胺类药物;心血管系统药物地高辛、甲基多巴、他汀类药物;神经系统药物苯丙胺、金刚烷胺、苯二氮 类、卡马西平;内分泌系统药物皮质激素、雌激素、孕激素;非甾体抗炎药(non-steroid anti-inflammatory drugs，NSAIDs)。

躁狂症可以通过诱导突然发生，更多的是通过增加抗抑郁药物的剂量而突然发病，停止使用抗抑郁药也可能引起躁狂症，但较罕见。临床常见三环类抗抑郁药引起的不良反应。

抗精神病药物所致的恶性综合征是一种少见却可能致命的并发症，恶性综合征的典型临床表现包括精神状态改变、肌强直、高热、自主神经功能紊乱。病理生理机制据推测是因快速广泛地阻断多巴胺D ₂受体，造成DA系统与其他神经递质系统尤其是5-HT系统不能保持功能平衡。下丘脑通路的功能紊乱导致自主神经功能紊乱，体温调节异常，散热减少。黑质纹状体通路的紊乱导致肌强直，继而产热增加。中脑边缘、中脑皮质通路的功能紊乱导致精神状态改变。

常见致病药物有锥体外系副作用强的药物、氯氮平、奥氮平、利培酮、喹硫平等。

苯海索可能引起定向障碍、激动和幻觉;左旋多巴可能引起急性精神错乱、抑郁症、谵妄、妄想、欣快感、幻觉、行为异常、自杀倾向; DA类药物可能引起幻觉和其他精神疾病;双硫仑可能引起精神障碍和自杀，机制可能是由于多巴胺β ₂羟化酶受到抑制，导致体内DA浓度过高所致，可能出现罕见的妄想——普格拉斯综合征(Capgras syndrome)。

长期大剂量应用肾上腺素的患儿表现为兴奋、欣快、如有精神病史，还可出现各种精神障碍。既往使用异丙嗪的患儿也可出现精神障碍，但FDA禁止2岁以下小儿应用异丙嗪，以免抑制呼吸中枢。

碳青霉烯类抗菌药物可诱发神经毒性，机制为阻止了γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid，γ-GABA)与受体结合，从而干扰γ-GABA的神经抑制作用，表现为头痛、惊厥、癫痫、肌阵挛、意识障碍。