年龄与发育是影响药代动力学和药效动力学的最重要的因素之一。儿童在生理、解剖、病理、心理、疾病及其诊断、用药和预后方面都与成人不同。如小儿呼吸道相对狭窄、肺泡数较少、肺的弹性组织未发育完善，易患肺炎等;小儿消化能力低下，易患消化不良;儿童时期新陈代谢旺盛，需要的营养物质和热量相对成人为高;小儿体液占体重的比例较大，对影响水盐代谢的药物特别敏感，容易中毒;小儿血脑屏障不完善，对吗啡类药包括可待因、哌替啶等特别敏感，易致呼吸中枢抑制;小儿的肝药酶不成熟，新生儿尤其早产儿对含氨基的退热药、过量维生素K ₃及新生霉素等药物可引起高胆红素血症和核黄疸;小儿的肾脏重量与体重之比较成人大，但新生儿肾脏的有效循环血量及肾小球滤过率均较成人低;肾功能较差，药物排泄慢，可致血药浓度增高，用利尿药后又极易产生低钠或低钾血症。大多数药物的半衰期( t _1/2)儿童比成人要长，年龄越小越明显。如卡那霉素的 t _1/2:早产儿为8.4～18.0小时，足月儿为5.7～7.5小时，新生儿为3.8～6.0小时，成人为2.0小时;苯巴比妥的 t _1/2:早产儿为380～404小时，足月儿为102～259小时，新生儿为67～99小时，儿童为37～64小时，成人为53～140小时;故上述药物的新生儿用量要减少、给药间隔要拉长、疗程要短，否则极易中毒。

围生期(亦称围产期，一般指妊娠28周至产后1周，也有人主张从受孕起至新生儿期)母亲与胎儿是通过胎盘联系的。孕母用药的影响及其程度，除了取决于药物的性质、剂量、用药时间等因素外，胎盘的性质和转运功能是至关重要的。胎盘转运方式为被动转运，脂溶性高及分子量小的药物容易通过。绒毛膜可随孕期发展渐渐变薄，有利于药物分子的扩散，至妊娠后期绝大多数药物都可通过胎盘转运至胎儿，对胎儿很不利。再者，母亲中毒、感染、缺氧等都可破坏胎盘屏障的功能，使正常情况下不易透过的药物变得容易透过。胎儿体内的药物浓度还受胎儿本身肝、肾功能的影响。经胎盘转运进入脐静脉的药物，60%～80%随血流入肝，故胎儿也有肝脏的首过效应。胎儿的肝功能不成熟，其中氧化、还原、水解酶发育较早，但结合酶直至出生后仍很不完善，代谢、解毒能力甚差。如使苯胺羟化的能力仅为成人肝脏的40%。加之胎儿的血浆蛋白含量较低，故游离型药物多，容易中毒。胎儿的肾功能发育也差，肾小球滤过率低，药物排泄功能差，药物经代谢转化后形成极性大而脂溶性低的代谢物，不易透过胎盘屏障再转至母体中，药物消除 t _1/2显著延长，可蓄积在胎儿体内引起中毒。如母体注射氨苄西林后1.5小时，孕母与胎儿的血药浓度相等;但用药5小时后，胎儿的血药浓度可比母体高7倍。另外，胎儿的血脑屏障功能又很差，药物容易进入中枢神经系统造成中毒。故孕妇用药要慎重，尤其是氨基糖苷类抗生素等，尽量避免药物致畸及不良反应。

母乳是理想的食品。然而，乳腺生物膜为类脂膜，脂溶性化合物能通过它扩散渗透。故大多数药物能透过乳腺，经血乳屏障从乳汁中排出。正常情况下乳汁中的药物浓度不高，为母亲摄入的1%～2%，临床意义不大。但与血浆(pH 7.4)比较，乳汁偏酸(pH 7.0)，一些弱碱性药物在乳汁中不易解离，脂溶性高，容易在乳汁中转运，乳汁浓度可能比血浆浓度高。尤其当乳儿肝、肾功能下降，蛋白减少时，可造成药物大量积蓄于体内引起中毒。从乳汁中排出量较大的药物有吡咯烷甲基四环素、红霉素、林可霉素、氯霉素、巴比妥和地西泮类等。四环素可使乳儿的骨骼和牙釉质受损，红霉素可影响肝药酶导致胆汁淤积，氯霉素能影响造血功能。青霉素的量虽极低，但可引起过敏反应和耐药菌株;少量氨苄西林即可致乳儿皮疹。磺胺和呋喃唑酮通过乳汁的量，就足能使G-6-PD缺乏的婴儿患溶血性贫血或从血浆中置换出胆红素而引起新生儿黄疸。应用放射性碘的哺乳妇女，其婴儿甲状腺功能可能被抑制。母亲口服硫脲嘧啶可引起婴儿甲状腺肿和粒细胞减少。抗凝血药苯茚二酮易进入乳汁，可致婴儿严重皮下出血。抗凝血药双香豆素及其衍生物等经乳汁分泌也可使乳儿手术或创伤后出血加剧，故乳母均应忌用。甚至母亲吸烟过多也可致乳儿烟碱中毒，饮酒过多可致乳儿嗜睡等。有些药物虽乳汁浓度不高，但用量过大仍可中毒，如阿托品、苯海拉明、咖啡因、新生霉素、水杨酸、羟基保泰松、吗啡、地西泮、阿司匹林、胰岛素、甲状腺素、促肾上腺皮质激素、地高辛、维生素K等。乳母服麦角、可待因、碳酸锂、硫喷妥钠、美沙酮等均不宜哺乳。总之，目前对妊娠绝对安全的药物还很少，应尽量少用。儿童可以使用的药物乳母可用，但应尽量避免在泌乳药物峰浓度时哺乳;若婴儿不能用的药物，乳母应避免使用，否则必须人工喂养。