年龄对药物的影响主要集中在儿童和老年人。儿童并非缩小的成人，儿童与成人之间在药动学方面存在许多差异。

口服药物的生物利用度会受到胃酸分泌、胃肠动力、肠吸收表面积、肠道菌群的影响，肝肠药物代谢酶的参与会引起药物的循环前代谢。在新生儿期，胃排空可受妊娠成熟期、产后天数及哺乳方式的影响。某些疾病如胃食管反流、呼吸抑制综合征、充血性心力衰竭等可减慢胃排空。人乳哺育的婴儿、不足月和足月儿的胃排空均呈双相性特点，开始时迅速，随后减慢而延长;相反，非人乳哺育的婴儿，其胃排空呈线性模式。

新生儿期的胃排空速率比成人慢。某些生理功能的个体发育困难可能影响药物的吸收。在新生儿，胆盐的合成和贮存比成人低，这就使脂溶性药物的吸收减少。患病儿童的情况如疾病状态、胃或十二指肠pH、胃排空时间、用药部位的血流循环状态、胃肠道菌群等均可影响药物的吸收。在患儿不能口服或静脉注射药物时，直肠给药是一种重要的给药途径。直肠给药还可使药物的吸收避开首过效应，故生物利用度较高。

另外，婴儿和儿童的可吸收表面积在体表面积中所占的比例比成人大得多。

影响药物分布的因素包括药物的物理化学特性、心排血量、局部血流、机体构成(如细胞外液和脂肪组织含量)，以及蛋白和组织的结合程度。血清白白蛋、α ₁-酸性糖蛋白和总蛋白浓度在婴儿出生时与出生后早期较低，1岁时接近于成人水平。低血浆蛋白会导致药物与血浆蛋白结合的水平低。虽然药物结合比例的绝对差异仅为10%～20%，但这对于蛋白结合程度较高的药物来说，可能造成血浆中游离药物浓度差异巨大。

一些新生儿的细胞外体液量较儿童和成人大得多，直到婴儿后期才达到成人的细胞外液与细胞内液的比例。如新生儿体液占体重的75%，1岁的婴幼儿占70%，而成人体液占60%;其次小儿间质液亦相对较大，故药物在体液内分布相对多，应用剂量相对较大。一般来说，抗生素的最高血药浓度与分布容积成反比。

抗生素可与胆红素竞争与蛋白质的结合，如果抗生素与蛋白质结合的能力较大，胆红素可从与蛋白质结合的状态下被游离出来，并且可能成为神经毒性物质。所以当新生儿患有高胆红素血症时，我们应当注意那些高蛋白质结合率的药物的游离浓度。

出生时，肝脏代谢药物的能力较低，各种药物代谢途径的发育速度差异较大，病区受到婴儿在母体中出生后接触药物的影响。由于药物代谢酶的成熟程度不同，一些药物在新生儿和婴儿中的主要代谢途径与成人体内不同。如CYP3A是成人细胞色素P450家族中的主要药物代谢酶，它在足月儿出生1个月后功能成熟。胎儿和新生儿对药物的敏感性较高，这是因为体内各种功能尚未健全，药物代谢能力低，故药物容易蓄积。绝大多数的生物代谢转化过程是在肝脏内进行的，并受各种酶系统的调节。新生儿许多酶的活力都是低的，如果仅仅根据新生儿大小来决定给药剂量，这种低的酶活性可能是出现某些不良反应的原因。不过，新生儿处置药物的硫酸化结合反应与成人一样活跃，说明并非所有的转化途径都有缺陷。

由于出生时肾脏在结构上和功能上都不成熟，故肾功能受到了一定程度的限制。足月产新生儿的肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)为10～15ml/(min·m ²)，早产儿的GFR为5～10ml/(min·m ²)。GFR在婴儿出生1周后增加1倍，因为出生后肾血管阻力下降和肾血流增加，新生儿的GFR会在1岁时达到成人值。因为肾小球功能的成熟比肾小管分泌功能的成熟要快得多，所以新生儿肾小球、肾小管比例不平衡。虽然新生儿在出生时肾小管分泌功能不足，但在1岁即可达到成人水平。新生儿阶段肝、肾功能变化快，难以预测出准确的清除率并设计出合适的给药方案，因此新生儿用药必须倍加小心，对治疗指数小的药物，注意检测血药浓度。

新生儿在出生前通过胎盘获得药物，胎儿本身只是母体分布的一个额外“组织”，在孕妇长期用药时，胎儿体内的稳态血药浓度与母体一样，半衰期也是同步的。但出生后胎儿脱离了母体完善的消除器官，这些药物必须由新生儿自己消除，而此时新生儿的肝脏还不够成熟，很多酶系统尚未发育完全，因此药物在新生儿体内逗留的时间特别长，消除速率特别慢。例如甲苯磺丁脲的成人半衰期为4～8小时，而在1个月的婴儿体内可存留数月。

新生儿的代谢和排泄药物的途径不成熟，尤其氧化、葡萄糖醛酸化、肾小管排泄等途径比硫酸化反应、酯酶介导的水解反应更不成熟。接近足月的孕妇用药时，如有选择余地或有足够的参考资料，应当把这些问题考虑进去。胎儿长期接触某一药物，可促使加快对该药的消除过程。

儿童并不是缩小的成人，他们有着与成人不同的生理特点，所以儿童的用药方案设计应更加个体化，但这方面的研究仍处于不成熟阶段，这正是我们奋斗的目标。