GDM孕妇FFA和TG等浓度增加，胎盘转运脂质增加，增加胎儿脂肪合成和存储，形成巨大儿。Kitajima、Zawiejska等认为妊娠期糖代谢异常患者TG水平与新生儿体重呈正相关，母体血清中的TG不能直接通过胎盘，但母体血糖和FFA升高，胎盘脂蛋白、脂肪酸结合蛋白受体表达，酯酶的激活允许FFA通过胎盘，胎盘转运增加，TG被胎盘中的脂蛋白脂酶水解成FFA，TG水平越高，透过胎盘进入胎儿体内的FFA越多，FFA可增加胰岛素分泌和胰岛细胞增殖，降低胰岛素对葡萄糖的敏感性，是胰岛素抵抗的主要因素之一，胎儿胰岛素抵抗增强。胰岛素抵抗一方面使胎盘对脂质转运和分解加强，另一方面使氨基酸转移系统活化加速，从而促进蛋白质合成，降低脂肪分解，促进脂肪及葡萄糖在胎儿体内沉积，导致巨大儿的发生。血糖和FFA又是VLDL合成物质，故肝脏分泌VLDL增加，巨大儿LPL活性增加，由VLDL分解而来的LDL增加，所以胎儿LDL增加。Tatiana Radaelli等发现糖代谢异常孕妇存在胎盘能量代谢基因的改变。49个被修饰的糖脂代谢基因中，45个基因上调，4个基因下调。多数（67%）有活性的基因与脂代谢通路有关，而只有9%基因与糖代谢相关。GDM者胎盘脂肪酸、LDL摄取、运输和激活通路的关键基因均上调，表明母体胎盘交界处可利用的脂类物质增加。GDM和肥胖孕妇胎盘TG、胆固醇生物合成通路的基因选择性激活，导致TG蓄积。GDM孕妇胎盘中存在脂类代谢基因的超表达，比糖代谢基因更活跃，提示GDM孕妇脂类代谢在胎儿的生长发育中起重要作用。

研究表明GDM孕妇早产风险增加。Catov等发现早孕期TG、胆固醇增加，早产风险增加；低胆固醇饮食可降低早产风险，Chen等测定523例孕妇晚孕期FFA发现母体血浆FFA与脐血FFA正相关，FFA轻度升高，增加早产风险，可能是由于FFA花生四烯酸是前列环素和前列腺素的前身，而前列腺素可激发宫缩导致早产。

GDM孕妇先兆子痫发生率增加可能与血脂升高有关。TG水平升高会诱发胎盘血管特征性改变，包括慢性炎症、血液高凝状态、内皮细胞功能失调等，最终表现为胎盘缺血、缺氧并发先兆子痫。Toescu等在妊娠的早、中、晚期测定糖尿病孕妇血脂变化，发现血糖异常孕妇早孕期LDL水平就逐渐上升，中孕期LDL水平显著高于正常对照组，抗氧化作用减弱，LDL氧化易感性增加，对胎盘细胞的毒性作用使其内分泌功能改变，血管收缩；氧化型LDL被巨噬细胞吞噬后促进泡沫细胞的形成和动脉粥样硬化病变，导致胎盘血管粥样改变，造成血管闭塞和内皮损伤，影响胎盘血流，发生胎儿生长发育受限和先兆子痫。由于LDL和TG水平升高会损害全身细小血管功能，高胆固醇血症还可能导致胎儿大动脉发生动脉粥样硬化前改变，包括LDL氧化增加，脂肪垫形成条纹（streaks）。