交叉性失语（crossed aphasia，CA）于1899年由Bramwell提出，是指任何与惯用手同侧的大脑半球病变引起的失语，但现在一般仅指右利手右侧半球病变后发生的失语。卒中后患者中的发病率比较低，一般为1%～3%。亦可出现于脑外伤累及右侧大脑半球者。

Alexander等认为，根据交叉性失语的临床表现，可分为两种类型：镜像CA和不规则CA。镜像CA与右利手左大脑半球病变产生的各类型失语无很大不同，且预后相似。临床表现为大脑半球语言优势侧部位的逆转，半球特殊性的逆转与遗传性有关。两半球病变的临床表现各类型失语是相同的，只是交叉性失语是右利手，其语言中枢在右侧大脑半球。而不规则CA则会有一些不同于左侧大脑半球损伤后失语症的表现。如听理解损害少见，书面语言比口头语言易受影响。言语表现为听理解轻度障碍，命名及复述轻度障碍，阅读理解轻度障碍，文字表达方面自发性书写明显障碍。脑卒中患者交叉性失语类型与年龄有一定关系。交叉性Broca失语较年轻，交叉性Wernicke失语年龄最大，交叉性完全性失语介于两者中间。

镜像CA的语言中枢在右侧大脑半球，此观点已由头颅CT扫描证实。如交叉性Broca失语，为右额叶大片低密度，右额下回后部受损，相当于左侧Broca区受损；交叉性Wernicke失语为右额叶低密度，右颞上回后部受损，相当于左侧Wernicke区受损；总之，右半球受损区多是与左半球对称的部位。而不规则CA患者会有不同的语言组织结构（如损伤部位靠前却是流畅性失语），或非常规的（或不完全的）语言侧化，或二者皆有。

需与左侧大脑半球损伤所致的失语症（具体详见相关章节）相鉴别，但一般确定利手（右）及通过影像学检查确定大脑损伤部位（右侧大脑半球）可以确定诊断。

皮质下失语（subcortical aphasia）是由各种原因（如出血、梗死、脓肿、变性等）引起的纹状体-内囊结构、丘脑和／或脑室周围白质（不包括紧邻各脑区的皮质下白质）的局限性病变所致。传统认为，失语症系由大脑优势半球皮层经典语言区，如位于额下回后部的Broca区、颞上回后部的Wernicke区等病变所致，且不同部位的损害有相对特异的临床表现。但近年来，随着神经影像技术和解剖学的发展，人们发现优势半球皮质下结构（如丘脑和基底节）受损也能引起失语。根据病变部位又可分为如下4类：内囊纹状体失语（也称基底核／节性失语）、丘脑性失语、脑室周围白质失语及小脑失语（认为右侧小脑参与非运动性语言过程）。但这些皮质下结构在语言过程中所起的作用尚不十分明确且备受争议。临床上较为常见的是基底节性失语及丘脑性失语，最常见的是基底节性失语。

皮质下失语可表现为多种失语症类型，但其语言障碍的程度常较皮质性失语轻，词汇记忆障碍往往较突出。复述能力相对保留是其共同特征（与经皮质性失语相似），但不同类型常有其较为特征性的语言障碍特点。

丘脑性失语的表现多种多样，优势侧丘脑腹前核及腹外侧核病变常可导致短暂失语综合征，常影响词汇语义加工过程，以错语、持续言语及命名障碍为主，语法错误并不常见。概括起来常有如下特点：急性期多缄默、音量小、声调低、发音尚清晰，言语尚流畅，自发语言输出减少；错语较多见，尤其是动词性错语，命名时突出，也可见新语、杂乱语、间断性应用术语，有模仿言语、言语持续现象等；常伴较严重的命名障碍；听理解能力受损，能理解单词及简单句，有不同程度的书写障碍；复述相对保留，但句子越长复述能力越差。严重者可见语言障碍程度自发性波动；此外，丘脑损伤可产生语言前水平，即语言感知水平的功能障碍。

基底节性失语（内囊纹状体失语），多由尾状核头、壳核、内囊前肢病变所致，与丘脑性失语不同，主要引起言语方面的障碍。其主要特点为自发性言语欠流利，病变靠前倾向非流利，靠后倾向流利；发音欠清晰，发音过弱，音韵、音律有障碍，字音或语调发得不准，但不偏离原来的音位；错语相对少见，常为语义性错语，受其影响常有命名障碍；复述相对保留，但对长句复述差，对较复杂的口头指令执行明显障碍；文字理解差，书写特别是自主书写障碍突出。

目前国内外对脑室周围白质失语的研究相对较少，有研究发现其临床表现与基底节性失语相似，但对长句的理解较好，主要为语言的产生受到影响。

发病部位如前所述。

目前，有关皮质下失语的发病机制尚无明确定论，但有如下几种假说：

1. 神经功能联系失能（diaschisis），也称受损伤远隔部位的生理功能障碍，指的是皮质下病变切断了皮质与皮质下的功能联系，导致皮质去传入，而产生失语。

2. 皮质下结构直接参与语言加工过程，基底神经节，特别是尾状核、壳核，以及丘脑等在语言的加工、整理及协调过程中起重要作用，皮质下结构损害可直接导致失语。

3. 皮质下病变导致皮层语言区的低代谢及低灌注，如血肿压迫、缺血半暗带等的影响。

4. 皮层语言区断离（disconnection）。

5. 皮质下病变所致的皮层调节语言功能的释放。皮质下失语是以上一种或多种机制综合作用的结果。

基底节性失语表现为非流畅性更为多见，此时要与Broca失语进行鉴别，但基底节性失语复述较好，或复述恢复较Broca失语更快，依据影像学检查通常可以确定诊断。

因经皮质性失语与皮层下失语的复述功能常常都是较好的，需要注意鉴别，依据影像学检查通常可以确定诊断。

首先要了解阅读的神经认知心理模型。我们在读熟悉的词时，可以很快认出这个字并理解意思。尽管有很多字体，还是可以通过偏旁部首的排列认出这个字。例如“苹果”，不管是以下哪种字体都是一样的意思：苹果=苹果=苹果= 果。正字法输入心理词典是大脑中存储熟悉字词的字形的地方。图2-3-1中，我们会用输入及输出心理词典来描述阅读的认知加工。

正常情况下，正字法表征激活语义系统中恰当的词典，使我们可以理解所朗读词的意思。当大声朗读（或默读）的时候，我们能够通达语音输出心理词典中词音的存储表征。反之，在计划恰当的构音运动时，这一激活的表征会通达构成一个词的音素（phonemes），这些音素存储于短期记忆的语音缓存中。这些一连串的事件涉及通过词汇语义通路的阅读，这是因为我们通过激活心理词典中的词来获取语义。图2-3-1中，这一过程显示如下：文字“苹果”→视觉加工→词形输入缓存→正字法输入心理词典→语义系统→语音输出心理词典→语音缓存→说出词“苹果”。尽管人们阅读时通常会激活语义系统，但也有可能仅仅读出来了而不知道意思。我们可能都有过大声朗读但完全不知其意的经历。这种情况下，正字法输入心理词典跳过语义系统直接通达了语音输出心理词典。这是一个词汇通路，因为整个词都进行了加工；但它又是一个非语义通路，因为没有激活词的意思，即没有激活语义系统。不知道意思的朗读偶尔见于健康成人，但它是脑损伤患者一个较为常见的特征。

如果人们尝试读出不熟悉的词（生词），而这些词在正字法输入心理词典中没有相应的表征，那么就可能利用自身已有的知识或认识的字来推测生词的发音和意思。在汉语中，一个简单字加上一个偏旁或部首后，读音常常保持不变，如“方（fang）”加上“艹”，还念“芳（fang）”，这样，我们就会根据已知的发音尝试发出一个模棱两可、不知对错的音。在图2-3-1中（通路b），这一过程就是形-音转换通路，也可以认为是词形-音素转换，正字法-语音转换，或简单来说就是语音朗读通路。这一朗读过程可认为是一种亚词典或非词典朗读通路，因为它并不一定激活了心理词典。这一亚词典通路除了用于朗读生词，还可用于朗读可读出来的非词或假字／词。如果脑损伤导致词典-语义通路损伤，那么，患者就会依靠亚词典通路读出真词和非词。语音朗读通路的一个典型特征就是：它只能在形-音有关联的时候才能发挥作用。英语中有很多不规则词，如果经亚词典通路读这些不规则词，那就可能出现“规则化”的错读，如将“pint”读成/pint/（正确读音应为/pait/），就是经亚词典通路“规则化”的结果。而汉语中的不规则字或半表音字占全部汉字的90%以上，比如“猜”念“cai”，而不念“qing”，这些字不能用这一通路来朗读。

实际上，对于汉语中是否存在亚词典通路，一直是有争议的。有的学者认为，由于汉字的表意性，汉字不存在拼音文字的那种心理词典以外通达语音的亚词典通路，汉字语音的通达必须经由心理词典完成；通过声旁读假字可能只是字形相似性效应。也有人认为汉语的正常朗读至少存在两个通路：涉及语义阅读的词典语义通路，即图2-3-1中经过语义系统的竖直的通路；联系正字法表征（如笔画、部件及字）和语音表征（如音节、韵脚及声调）的非语义通路，即通路b。

纯失读，又称失读不伴失写、枕叶失读、逐字母阅读（letter-by-letter reading，LBL）。为阅读加工早期的损伤，不能分辨正字法词形信息。各种类型单词的正字法输入心理词典通路受损，故朗读的准确性与词的类型如词频、具象性、语法类别、拼读的规则性等关系不大。但具有明显的词长效应（word length effect），即朗读长单词需要更长的时间，且更容易出现错误。如果患者自己临摹字形，或将字母写在患者身上，或摸方块上突出的字形，可以帮助患者拼出该字。也就是说：患者可通过听觉、动觉、触觉等其他感觉途径来达到理解文字的目的。在汉语中，也有类似LBL的特点，即逐部件朗读。也可以识别他人口头拼读的词。有学者发现汉语纯失读患者常出现字的错读，主要是读成字形上或视觉上相近的字，如“抽”读成“捆”，“厅”读成“干”。患者可以识别他人口头拼写的字，如检查者说“左边提手旁右边甲乙丙丁的丁，是什么字”。患者很容易说出“打”，但看到“打”字，却不认识。患者的数字阅读能力常保留，可能与数字词汇较少有关。此型失读症一般不伴有书写障碍，但书写并非完全正常，自发书写或听写表现较好，而抄写表现较差。出现患者不认识自己写出的字的情况。患者的口语表达基本正常。可有轻度命名障碍，特别是常伴有颜色命名障碍：患者说不出所示颜色的名称，也不能按听到的颜色名称指出相应的颜色，但患者可以配色，患者可用颜色名称回答提问，如问“国旗是——”，患者可答“国旗是红色的”。神经系统检查常伴有一些视觉系统症状，如偏盲或视野缺损。

常在左侧枕叶距状区或外侧膝状体至距状区的视觉通路上，以及胼胝体压部或紧邻压部外侧白质。

多种方法可以改善通达正字法输入心理词典或提供朗读代偿策略。根据刺激物的复杂程度，治疗也有不同的难易程度：篇章、单个词、或单个字母／字。主要方法有重复朗读（multiple oral rereading，MOR）法、短时正字法展示、多模式提示以强化字母辨认、经颅直流电刺激（tDCS）等。

失写症（agraphia）是指脑损伤所引起原有的书写功能受损或丧失。不同部位脑损伤可导致不同形式的失写症。纯失写（pure agraphia）是指除书写障碍外其他的语言功能正常或接近正常。

多为左顶叶病变使产生视觉控制下的手运动缺陷而导致单纯书写功能的障碍，可引起纯失写，也有其他部位局灶病变可引起纯失写的报道。

注意与其他失语性失写相鉴别。

流畅性失语患者书写大多表现为流畅性失写，如患者利手无瘫痪，则书写时写出量较多或很多，书写不费力，字形尚可，句子长短正常。但拼写困难，缺实质性词，出现大量语音性和词义性错写。患者边写边大声朗读，大多是类似乱语样或错语样朗读。

详见下述“五、失读失写”。

Gerstmann综合征有四个主要症状：失写、失计算、手指失认、左右失认，常见于优势半球的顶叶角回病损所致。失写表现为流畅性失写，书写不费力，有字母遗漏，或者字母秩序错误而组成无意义词。

是指在各种原因引起的精神错乱状态下，如药物中毒、代谢性脑病或麻醉状态，发生的语言功能障碍。有些患者的口语表达、理解、复述、命名和阅读能力正常或接近正常，但书写功能受损，表现为字形笨拙、书写量少，不能反映书写主题。

指患者在书写中出现词义替代，即词义性错写，病变多位于优势半球顶叶。

多出现在胼胝体切除术后，患者用右手书写正常或接近正常。左手抄写尚可，但自发书写完全失败，不能写出有意义的文字材料。

又称为中央部失读症、皮质视觉性失语症、顶颞叶失读症。突出临床表现是全部或部分丧失了阅读和书写能力，既不能认识字，也不能认识词；既不能通过视觉途径认知文字，也不能通过（如在患者身体、皮肤上书写）、听觉（拼读字词给患者听）或书写动作（患者用手或笔描画拼出字词）来理解。书写障碍的程度也不一致，主要影响主动书写和听写，抄写能力常常保留。抄写常表现为临摹性质，摹本如为印刷体者只能抄写成印刷体，摹本为手写体者则只能抄写成手写体。对所抄写的摹本文字和自己抄写出的文字均不认识、不理解。失读失写患者常伴有其他神经系统症状，包括枕叶失读症的部分症状、轻微命名性失读症、偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲或象限盲、错语、Gerstmann综合征等。

失读失写的病变部位是优势半球角回，影像学改变常在顶颞叶交界区。

需与其他类型失写症相鉴别，详见上述“四、纯失写”。

纯词聋（pure word deafness，PWD），是一种少见的综合征，最先由Kussmaul（1877）提出，用于描述不能理解言语但言语产出及读写能力保留的患者。1974年Goldstein对该综合征的临床及解剖进行了详细的阐述。临床上，纯词聋患者一般没有任何其他失语症状。并非真正“聋”，详细的听力检查证明没有听力障碍，能识别非语言声音，但仅对语言声音有听失认，不能理解也不能复述口头语言，却能正确地阅读及理解文字语言，自发谈话正常。因此认为纯词聋不属于真正的语言功能障碍。

患者听力正常，口语理解严重障碍，症状持久，简单的测试也会产生错误。患者虽然对词的辨认不能完成，但是可能在犹豫后完成简单的指令，这是此症的典型表现。纯词聋存在对语音和非语音的辨识障碍，即患者可以不理解词语的信息，但是对非语音的自然音仍能辨识，如鸟鸣声、电话声等；复述严重障碍；口语表达正常或仅有轻度障碍；命名、朗读和抄写正常。

1. 双侧颞上回损伤或双侧听觉辐射投射到颞后上回的联络纤维损伤。

2. 左侧颞叶后部皮层下组织，左半球后颞叶深部，累及Heschl回或侵犯携带听纤维进入初级皮质的纤维，而Wernicke区及听联合皮质不受累。有学者发现左侧颞叶病灶均侵犯同侧侧脑室壁。

纯词聋、听失认、皮质性聋同属皮质听觉障碍，三者均以自发谈话、阅读及书写正常，而词语的听理解及复述障碍为特点，因此容易相互混淆。其不同点是纯词聋仅有语言听理解障碍，而非语言声音能正确辩认。听失认则是能听到声音，但不能辨认是什么声音，包括语音和非语音。皮质性聋是皮质听觉障碍中最严重的一种，在没有脑干及耳蜗神经损害的情况下，表现为对所有听觉刺激均不产生反应，纯音听力测验也异常。这三类皮质性听觉障碍既有区别，又相互联系。当障碍最轻或临床恢复到最轻程度时即可表现为纯词聋，这可能与词语的理解机制最为复杂有关。

纯词哑（aphemia）又称构音性失用（phonetic apraxia）或言语讷吃（anarthria）。在临床上真正的纯词哑是一种相当罕见且独特的言语障碍临床综合征。通常由于脑血管病影响左半球次级运动前皮质所致。此类患者口语表达能力严重障碍而文字表达及理解等其他语言功能均正常。1887年Bastian用言语不能（aphemia）一词描述这种特殊的综合征，他研究的尸检资料表明该种言语不能者的病变部位在左额皮质下，而额叶皮质完整，因病变使其孤立于其正常传导。1956年Alajouanine提出本征有如下三个特征：

1. 构音弱，呼气弱，似有运动障碍。

2. 构音时异常紧张，似有痉挛。

3. 伴有颜面部、口颊部与舌部的因企图努力而却失用性质的异常运动。

纯词哑临床表现独特，常急性起病，起病开始哑或仅有少量构音不清及低调口语，几天或几周后可发声，但说话慢、费力、声调低，语调不正常，可发生音素替代。自发口语开始可为电报式，但多可说出全句。患者尽管发音不清，但仔细听可发现语句的语法结构完整，用词正确。听理解正常。因口语不清，患者起病时复述、命名、朗读均不能或有轻度障碍。书写可正常或轻度障碍，可由漏字、替代或构字障碍，但写出语句的语法结构及用词正确，也可有轻度障碍，书写比口语好得多，可通过书写进行交流。有报告指出纯词哑患者的口语表达障碍数年后仍不能完全恢复，所以，有学者认为纯词哑并不是失语，也不是失用或构音障碍，而是一种特殊的临床综合征。

左半球中央前回下部、额下回后部皮质和皮质下被认为可以产生纯词哑，也有报道病变部位可在右侧额叶。

纯词哑并不是Broca失语的最轻型，两者的差别在于，Broca失语有失语法、听理解障碍和命名障碍，而纯词哑则是单纯的发音障碍。

纯词哑发音方面的表现如说话费力、声调低，有音素替代等，与构音障碍非常相似，但构音障碍患者的书写不会有漏字、替代或构字障碍、语法障碍等。且构音障碍患者会有口颜面运动功能的异常，要注意鉴别。

与运动性构音障碍（dysarthria）都属于运动性言语障碍（motor speech disorder），与纯词哑的表现亦十分相似，也会有音素的替代、省略，也有随意-自动分离现象，表现为自主发音不清，但自动言语，如系列数数、念熟悉的诗词和唱歌时，词的发音可明显改善，比自发谈话的发音清楚，甚至正常。有些学者用言语失用解释纯词哑，但文献报道纯词哑病例可不伴失用，或可能有口颜面失用，但无肢体失用，且纯词哑的口颜面失用比伴口颜面失用的言语失用患者恢复快。纯词哑患者的轻瘫、失用、复述、书写和口语中失误成分恢复很快，但口语表达进步很慢，可为遗留的唯一临床症状，发病1年后仍有口语表达障碍，说话费力、声音低等症状，这些都是与言语失用和构音障碍不同的临床特点。

掌握双语或多语的人大脑损伤引起语言能力受损或丧失称双语失语（bilingual aphasia）或多语失语（polyglot aphasia）。双语和多语定义至今仍无一致看法，大多数学者认为：双语是指个人或语言（方言）群体使用两种语言（方言）的现象。Paradis认为双语者指熟练掌握两种语言的人，他们能在任何时候说出一种或另一种语言，并能相互转换，能在各种语言结构水平上相互混合。传统观点认为，双语是指两种正式语言，如汉语和英语，而未将方言纳入其中；也有学者认为，界定双语时应纳入方言。目前，较为一致的观点是，双语系指个人或语言（方言）群体使用两种语言（方言）的现象。中国学者陈恩泉也建议将双语和双方言综合起来，称为“双语双方言”，而无需过度区分。如普通话-粤语、普通话-英语、普通话-粤语-英语等双语及多语者脑损伤引起普通话、粤语及英语双语或多语失语。

双语表征研究即心理词典研究，关注的是两种语言的语言形式（字形和语音）和语义在大脑是如何存储和通达的。既往对双语表征持两种不同观点，分别是独立表征模型和共同表征模型。独立表征模型认为，两种语言的语言形式和语义系统均是独立表征的。然而，近年越来越多的行为学和神经影像学研究均支持共同表征模型，认为两种语言的语义表征是共享的，而词汇表征（包括字形和语音）是分离的。有学者发现，在某些语义任务中两种语言在左侧额叶和颞顶叶皮质存在相似激活，而一项关于中英双语者的研究显示，左侧颞叶中后部及相邻梭状回可能是两种语言语义信息存储的脑区。在双语表征的通达方式上，双语概念表征共享的方式因双语者第二语言的熟练程度不同而各异，表征模型可能是词汇连接模型（word association model）、概念中介模型（concept mediation model）和修正层级模型（revised hierarchical model）。词汇连接模型系指第二语言词汇与概念的联系需通过第一语言词汇；概念中介模型系指第二语言词汇可以直接通达语义，无需经过第一语言词汇。1990年，Kroll和Stewart提出的修正层级模型融合上述两种模型的观点，并获得多项研究支持。他们认为，双语词汇与概念之间的联系是动态的，仅是两种语言词汇表征之间和词汇与概念表征之间的联系强度不对称。第二语言词汇表征至第一语言词汇表征的联系较第一语言词汇表征至第二语言词汇表征的联系程度紧密，随着第二语言熟练程度的提高，其词汇表征与概念表征之间的联系逐渐建立并增强，但仍弱于第一语言词汇表征与概念表征之间的联系。在第二语言学习早期，其词汇主要通过第一语言词汇通达概念，随着第二语言熟练程度的提高，其词汇与概念的直接联系逐渐建立。1996年，Heredia引入“优势语言”与“非优势语言”的概念，并对修正层级模型的第一语言和第二语言进行修订。

双语者根据不同语言使用情境，由一种语言转换为另一种语言的现象称为语言转换（language switching）。多项研究显示，双语者在产生或理解一种语言时，另一种语言自动激活，但激活情况受两种语言熟练程度等因素的影响。正常双语者可以较好地应用目标语言而避免非目标语言的干扰，源于抑制控制系统的正常运行。抑制控制模型和双语交互激活模型均认为，语言任务图式可以“选择性”地抑制非目标语言，从而顺利提取目标语言。而且，当非目标语言为熟练语言时，更易自动激活，此时所需的认知功能抑制控制能力更强。语言理解转换同样存在对非目标语言的抑制，但与语言产生转换抑制机制不同。此外，关于语言转换的神经影像学研究结果显示，除语言加工的脑功能区（包括额下回和颞上回等）激活外，负责抑制控制系统的相关脑区亦激活，其中，前额叶皮质、扣带回和基底神经节可能是双语抑制控制中枢；基底神经节通过基底神经节-前额叶皮质环路影响语言控制加工；尾状核参与语言的选择；前扣带回负责冲突监控，将发现的冲突传导至前额叶皮质。此外，顶叶也参与语言转换的抑制机制，通过背外侧前额叶-顶叶环路抑制非目标语言语音层面的激活。

大脑两半球担负的语言功能是不对称的，称“大脑语言功能偏侧化”。双语在大脑半球中存在5种偏侧化模式：

（1）两种语言在同一半球，指左侧半球占优势。

（2）一种语言在左半球，另一种语言在右半球。

（3）一种语言在左半球，另一种语言在双侧半球。

（4）非优势半球对两种语言所起的作用较单语强。

（5）两种语言分别在两个半球，偏侧化不明显。

Paradis在肯定第一语言左侧优势（右利手者）的前提下，提出第二语言的偏侧化模式；第二语言右侧优势，两种语言是双侧性的；第二语言定位双侧性，无明显偏侧化；第二语言左侧优势为主，但偏侧化不如第一语言明显；两种语言都是较少的偏侧化；获得双语后，两种语言偏侧化优势不明显；两种语言都是相同的左偏侧化；两种语言都是较多的偏侧化。

语言的获得是一个复杂的心理过程，需要两半球的协同参与。Paradis总结语言获得过程后认为，双语中两半球的协同作用有4种假说：

（1）累赘的参与假说，认为右半球是一种累赘的参与。

（2）数量的辅助参与假说。

（3）质量上的平行参与假说。

（4）质量上的选择参与假说。

Paradis认为，双语者两种语言认知过程中，可能出现以上一种或几种假说的语言关系，促成两半球的协同作用。鉴于目前的研究现状，Paradis认为，左侧半球是双语中两种语言的优势半球，双语和单语的偏侧化并无质的差异，仅表现在两半球对各语言功能影响量的差异，并不影响其语言的左侧优势。偏侧化研究已有了定论。Berquier等反对这种语言偏侧化研究的终极论，认为人的语言是功能性的，其偏侧研究是某些功能的侧重性。大多语言能力表现左侧优势，并不是无条件的，在神经心理学和神经语言学领域还有许多未知数，其研究仍有待深入，Paradis立即给予回敬，认为这样的研究就像抓尼斯湖怪兽一样，仅提供幻想的素材。双语中两种语言的偏侧化研究就在这种争论中发展着。

两种语言的解剖定位关系研究从临床病例报道开始。1895—1965年大量病例报道显示不同语言有不同代表区，显示多语中的语言代表区与单语不一致。Petsche对皮层和皮层下电刺激发现，熟练程度低的语言皮层定位区较离散，而熟练程度高的语言皮层区较局限。Scoresby和Jackson认为额下回后部是母语区。Luria认为损伤颞上回后部累及拼音文字语言，顶枕区损伤多累及象形文字语言。Ojemann对2例双语失语者以电刺激大脑不同部位检测其命名能力，结果显示，刺激不同部位时，对两种语言的影响不同，提出第二语言的代表区比第一语言范围大，两语言部分区域交融。但“命名”这一指令与许多语言系统有关，影响很复杂。Berthier用Wada试验，提出新语中心学说认为，在左侧半球外侧裂区，第一语言在外周，第二语言在中心。Gomez的Wada试验结果显示，母语与第二语言均定位在左侧半球的外侧裂附近，难以区别两语言解剖定位。近几年可见很多学者抨击不同语言不同解剖定位的报道。

（1）一些学者认为，两种语言同时治疗会抑制发病前非流利的语言，主张提供一种语言治疗。甚至有人建议禁止患者训练非治疗的语言，直到训练语言恢复到一定程度，再接受第二语言的治疗。应该选择哪一种语言训练时，意见分歧较大。Krapf认为应选择母语，Chlenor认为应选择首先自发出现恢复的那种语言，认为患者的优先倾向不应被压制。Hilton认为如果患者优势恢复语言存在，患者的语言环境也应适应该语言。Watamori等认为康复与两种语言差异有关，两种语言形式差异大时，难以发生语言能力的转换，康复作用只能针对于康复语言。Watamori也认为有效地选择康复语言是非常重要的。另一些学者认为：双语的同时刺激是双语康复的最好方法，尤其是几种不同的语言进行刺激。当翻译功能残存时，翻译有助于患者第二语言的恢复。翻译康复特别有助于失语程度较轻的患者。

（2）基于双语加工机制的语言康复新视角：双语失语患者由于相关脑区受损，导致双语心理词典加工障碍和抑制控制加工障碍，笔者建议，双语失语的康复应从下述双语加工机制进行阐述：

1）心理词典的语义系统加工障碍：由于双语概念的共享，患者可能同时出现双语失语，在不考虑其他因素的影响下，熟练程度均衡的双语者可以出现平行恢复，熟练程度不均衡的双语者由于熟练语言语义与语言形式联系更紧密，熟练语言优先恢复。仅对一种语言有康复需求时，直接选择熟练语言进行康复治疗效果更佳；对两种语言康复均有需求时，首先选择非熟练语言进行康复，再利用双语翻译和转换等技术，对双语失语的康复效果更佳，这是由于语言转换中两种语言均获激活。

2）心理词典的语言形式加工障碍：根据修正层级模型，双语词汇是分离表征的，若一种语言词汇表征加工障碍，双语失语者可能出现受损语言完全或部分失语，而另一种语言可以保留；若无词汇表征加工障碍，仅是与概念表征之间的联系中断，受损语言的词汇表征可以通过保留语言的词汇表征通达语义，从而保留部分功能，但是如果两种词汇之间的联系中断，受损语言也可以出现完全性失语，而保留语言出现优先恢复。因此，可以根据语言联系通路损伤部位和程度选择康复语种。

3）抑制控制加工障碍：前额叶皮质、扣带回和基底神经节等结构损伤可以导致病理性语言转换，此时仅选择一种语言康复为佳，重点是使患者能够更好地管理两种语言。Ansaldo等通过翻译进行语言之间转换，即在语言康复过程中，若患者无法控制地转换为另一种语言，语言治疗师可以通过翻译使患者转换到治疗语言，从而增强语言转换障碍患者对两种语言的管理。此外，还可以通过设计认知控制任务以提高患者对冲突的抑制控制。