失语症是由于脑部受损所导致的语言丧失或损害。语言是一种高级认知功能活动，语言障碍与注意和记忆有关，这就造成了相对于其他认知功能，语言功能的损害常常不成比例。尽管大约有3%的失语症患者有右侧大脑半球的损害，但失语症主要是左侧大脑半球受损的结果（Sheehy，2006）。

有关失语症的最早研究，来自于外科手术，记述了很多形式的失语症状，后来Broca（1861）和Wernicke（1874）提出了以自己名字命名的典型失语症。由于失语症症状的复杂和多变，关于失语症的分类也是多种多样的。在失语症研究的早期，每位失语症研究者会根据自己对于失语症本质的了解，试图进行各型失语症的划分。因此，在失语症的学习过程中，很多人尤其是初学者很难依据不同的分类系统所定义的失语症综合征来进行失语症的分类，也有时候由于患者同时具有不同失语症的特征，往往在临床上很难进行类型的划分。

在失语症研究的早期，以Wernicke-Lichteim为代表，强调语言功能定位，建立了联系学说，认为不同部位病变是产生不同失语症类型的基础。Wernicke最早提出了流畅性／非流畅性失语在解剖学上的表现，认为非流畅性失语的病灶部位涉及外侧裂前的结构组织，而流畅性失语大多损伤在外侧裂后。

随着近代神经心理学的发展、成套心理测试技术的改进以及神经影像学技术的应用，越来越多的证据表明语言障碍与大脑结构损害有关，Wernicke-Lichteim失语症分类法得到了学者们的重视。Benson（1984，1979）和Geschwind（1979）在Wernicke-Lichteim失语症分类的基础上相继提出了新的失语症分类法。

根据失语症的临床特点及病灶部位，Benson将失语症分为七大类：外侧裂周失语综合征（包括Broca失语、Wernicke失语和传导性失语）、分水岭区失语综合征（包括经皮质运动性失语、经皮质感觉性失语和经皮质混合性失语）、非定位失语综合征（包括完全性失语和命名性失语）、皮质失语综合征（包括丘脑性失语和基底节性失语）、失读症（包括顶叶失读、枕叶失读和额叶失读）、失写症、纯词哑、纯词聋。这一失语症类型的划分是基于损害的部位和范围不同，患者会出现不同的损害模式，这一理论即为定位理论。对于失语症的描述有各种理论和框架，定位理论是一种基于大脑损伤部位对失语症语言模式进行描述的观点。虽然这个理论过度简化了大脑的功能而且在大脑损伤中极少会仅累及大脑的一个区域，但对于在失语症患者中观察到的行为进行讨论还是有帮助的。

由于在一些病例观察中，一些研究者也发现脑损伤的部位和患者的语言障碍并不具有直接的对应关系，因此有学者提出，失语症的基本分类应该包括两组：非流畅性失语（前部，运动性）和流畅性失语（后部，感觉性），这是一种基于流畅性的划分方式。除了继发于左侧大脑损伤的失语症之外，皮质下失语是与大脑深部损伤有关。有时，由于损伤比较局限，而导致特殊的语言障碍模式，这被称为“单纯性失语症”。

但也有的学者提出言语功能并不只是大脑组织中特定的部位，且大脑皮层的各部位均有分布，甚至皮层下的结构都参与语言功能的形成，它是整个大脑的功能，语言的生成不是由独立的语言功能区完成的，发生语言障碍不单与语言功能区病变有关，同时与整个左侧大脑半球发生病变有关。

近几年来，由于影像学的不断发展，以上结论也得到了证实，有相关文献表明，经典语言中枢的解剖定位与失语类型并不完全相符，如语言功能发生病变但患者却没有发生失语，然而局限的小病灶有可能会引起比较重的完全性失语，其病变范围很有可能比经典语言中枢病变范围更加广泛。非语言中枢也引起了失语症，如丘脑、放射冠、基底节、内囊前后肢等病变部位都可以引起失语症。

为了避免不同的分类系统引起的困扰，在失语症的类型划分上有学者提出使用二分法：如表达型／接受型、运动型／感觉型、流畅性／非流畅性。目前，我们在临床上应用比较多的是流畅性／非流畅性的划分方法。这一分类方法不过分重视语言中枢的位置，而是更多关注患者的失语症状，根据修订版的波士顿分类系统，临床将失语症划分成8种可辨别的失语症综合征，包括：Broca失语、Wernicke失语、传导性失语、完全性失语、经皮质运动性失语、经皮质感觉性失语、经皮质混合性失语、命名性失语。

接下来我们根据流畅性与非流畅性的划分方法对每一型失语症进行更详细的描述，常见失语类型症的鉴别诊断流程如表2-1-1所示。

一直以来，Broca失语是首先被描述，并被广泛公认的失语症类型，是心理学研究者、临床医生十分关注的问题，也是临床发生率最高的语言障碍类型，Broca失语（Broca aphasia）也称为表达性失语（expressive aphasia）、运动性失语（motor aphasia），是临床常见的失语症类型。Broca失语的发现始于19世纪中期，法国著名的外科医生布洛卡（Broca）通过对患者的解剖发现，左额叶前部第三脑回的损伤造成口语表达能力的损害，后人又把该脑区称为Broca区。虽然Broca失语的名称不同，却均突出此类型失语症的运动性和表达性障碍特征，最突出的表现是口语表达障碍。此外，Broca失语常常伴有言语失用的表现。

Broca失语主要表现为非流畅性的口语表达，表达障碍较理解障碍明显。自发性言语呈非流畅性，说话量少，讲话费力，语言贫乏和缺乏语法词而呈电报式言语。严重时表现为完全不能表达，有命名和找词困难，但给予词头音提示，常可以引出正确反应。尽管患者说话时语量较少，但是常为实质词，表达尽管存在失语法情况，交谈时仍可基本达意。

患者大多有复述障碍，特别是在较长句子复述时更加突出，但比自发语表达的谈话表现得要好。复述语法词困难，比如让患者重复“我们一起去吃饭”，经常复述为：“我们吃饭”。命名有困难，患者往往知道是什么，却无法说出名称，但可以接受语音提示，如检查者提示“铅…”（指铅笔时），患者可以说出“铅笔”。找词困难也是Broca失语患者的特征表现，常常在自发语表达中表现出来，表现为想要表达却说不来的费力表现。此外，一些患者还伴有发音和语调障碍，错语常见，复述和命名都会有错语，特别是语音性错语较多，还有韵律的异常。

Broca失语患者理解障碍相对较轻，可以理解简单词语，常在理解长句和执行口头指令时有困难，较复杂的语句理解有困难。常不能掌握连续、多个信息，患者对语法结构理解障碍非常突出，如对“被、比、在上面、在下面”等虚词理解有困难，因此很难完成指令性的动作。

阅读以及文字的书写能力也受到不同程度的损害，很多患者单词水平的阅读理解相对较好，但执行文字指令困难，对有语法词的句子理解困难。Broca失语患者大多伴有右侧偏瘫，除了书写的字看上去比较笨拙外，还表现为书写量少，书写的句子语法缺失。常出现构字的障碍或笔画的缺失，字体比较大，抄写好于描写和听写。

另外，Broca失语还常伴有口颜面失用，当患者仅出现口语障碍，而言语、文字的理解，以及书写、智力、计算正常时称纯词哑，也称纯粹性运动性失语或言语失用。

大多Broca失语的患者常常伴有右侧偏瘫，上肢的障碍通常重于下肢，此外，也有一些患者伴有观念运动性失用，让患者执行“指一下你的鼻子”，或是“用梳子梳头发的动作”，患者不能够按指令执行，但是其能够自发地用梳子梳头发。

尽管在失语症研究早期，Broca区病灶产生Broca失语的基本概念已确立，但实际上，支持此观点的文献资料不足。Broca失语的病灶位置，从Broca在1861年第一次描述以他命名的这一区域开始就一直争论不休。尽管早年间很多临床医生认为Broca失语的发生与Broca区的损伤有关，然而临床影像学检查和病理结果却发现，有些患者的Broca区有受损，有些患者却是正常的。

早期文献中，大多数文献描述的Broca失语并未包括病灶定位，而是推测病变在Broca区。实际上，以后的很多文献也证明，Broca失语患者的病灶大于Broca区。有学者在总结自己观察的病例后，认为病灶限于Broca区时，不产生Broca失语或持续性的失语症；而典型的Broca失语应为包括Broca区在内的较大病灶引起的，即大脑中动脉上部分布区的较大梗死灶引起的完全性失语，几周或几个月后恢复至Broca失语，好转可自此停止或继续恢复到语言正常。也可开始即表现为Broca失语而不是完全性失语，但这些资料均表明病灶大于Broca区。

随着影像学的发展，通过越来越多的病例发现，很多Broca失语患者的CT或MRI所见病变部位并不完全符合经典的失语症模式，经典的语言中枢以外的更多部位也可能产生Broca失语。因此有学者认为失语症类型与病变部位不符合经典失语症模式的原因可能与普通CT或MRI检查只能反映病灶的结构损害而不能反映功能损害有关，如不少学者认为皮质下病变引起的失语是由皮质区的低灌注所致，因为基底节区损伤所致的失语有时也会表现出Broca失语的特征表现（表2-1-2）。

目前多数学者认为经典的语言功能区是客观存在的，在大脑左半球不同部位的病变所导致的言语障碍有其规律性。如Kreisler等的研究表明，在卒中急性阶段，病灶部位是决定失语症类型的主要因素，而且影像学检查支持经典的解剖定位，如左额下回后部病变与Broca失语有关、而左颞上回后部病变与Wernicke失语、左弓状束及缘上回病变与传导性失语、Broca前上部病变与经皮质运动性失语、左颞顶分水岭区病变与经皮质感觉性失语、左分水岭区大病灶与经皮质混合性失语、左额顶颞叶病变与完全性失语、左颞顶枕结合区病变与命名性失语、丘脑或基底节病变与皮质下失语密切相关。

尽管经典语言区在临床中得到了广泛的认可，定位理论所强调的语言中枢是主管语言的核心部位，但言语功能包括感觉、运动、联系、组合在内的复杂功能，它的脑机制不会局限于大脑皮层的一个狭小区域。与之相悖的理论主张的与言语有关的广泛区域是分管言语功能的相关部分。大脑中与语言有关的功能区相互协调、密切配合，才能使人类进行复杂多样的言语活动，满足人们交流的需要。

Broca失语患者的表达障碍表现为非流畅性，其表达障碍与对言语进行组合加工的部位如左额叶后部下方、皮层言语区前部的损伤有关。有研究表明，左额叶后部下方具有言语的组合性加工功能，其神经活动对线性句子格式的形成起重要作用，损伤会影响各词语间组织成连贯的句子，而皮层言语区前部的损伤会导致患者只能说出一连串在句法上无相互联系的单词，而无法形成通顺的扩展性言语表达，临床表现为“电报式言语”。

Alexander等分析病灶部位与患者临床表现之间的关系，指出Broca失语患者有三种模式，各模式间有重叠，各有其病理解剖部位。第一种只损害发音和语调，认为损害了运动皮质下部或其下白质传出纤维，可产生构音障碍，伴或不伴有失语，为传出性运动障碍，第二种模式是语言启动延迟，但有语法结构，表现为能说长的句子，但是有命名障碍和语义性错语，复述保留，类似于经皮质运动性失语的表现，如病灶仅仅累及额盖而未累及运动区的下部，失语很快恢复，如有脑室周围白质受累则失语持续。第三种模式表现为发音、语调障碍，所有口语表达都有音位性错语，伴有口颜面运动性失用。此型发生在下运动区及其下的白质和侧脑室周围白质病变后。Broca区病变累及了三个功能系统，病变部位局限于额叶时，出现言语的启动和程序障碍，病变部位位于下部运动皮质病变时表现为发音和语调障碍，病变部位位于颞顶至盖部连接处，则发生语音性错语。Alexander等认为，Broca失语不是真正的临床类型，而是独特的、可分离的额叶皮质和基底节的语言及言语障碍的联合综合征，也就是说，典型的Broca失语是继发于以上所有系统受损，即额盖、下部运动皮质、皮质下白质和脑室周围白质联合病灶。症状复杂，不可能分割为不同的功能系统。

Vandenberghe等通过影像学的研究对Broca失语的发生机制做了进一步的讨论。对4例左额下回后部皮质（属于典型的Broca区）受损的失语症患者进行MRI检查，每例患者的语言输出都受损，但对简单语句和书面语言的理解保留。在fMRI研究中，患者能够正常完成简单的非言语测验。当视觉呈现一串字母（如由b、d、f、h、k、l或t组成）、单词（如corn和space）和字母串（如svrn和mprzn）时，发现相对于字母串，识别单词出现的激活是内隐单词处理起作用。内隐单词处理是一种由Stroop效应揭示的心理现象。功能性影像学研究表明，内隐单词处理能力是包括Broca区的左侧额叶的功能。在15例正常对照组中，相对于字母串，识别单词出现的激活发生在右侧小脑、左侧额下回、左侧顶下回、左侧颞中回后部、左侧颞下回后部和额上回内侧。每例卒中患者呈现左侧颞中回后部皮质的正常激活，该部位与语义加工有关。然而，没有一例患者出现左侧额下回后部皮质激活，也无左侧颞下回后部皮质（这是卒中未受损区域）或正常对照组未激活的其他区域激活。简言之，左侧颞下回后部皮质作为卒中未受损区域在正常对照组中激活而在卒中患者组未激活，左侧颞下回后部的反应依赖于左侧额下回后部皮质的传入。由此，功能性影像学研究已经表明某个病灶对于远隔非损害区域功能的影响，说明神经系统的整合特性。

从整体上看，Broca失语的预后比其他类型好，但因程度不同个体差异也较大。Broca失语的康复训练“越早越好”，因为语言康复训练可使受抑制的神经通路受到各种刺激，脑组织血液循环加快，脑部生物电活性增强，调整大脑皮层的潜在能力，以加快大脑皮层细胞的代偿活动，从而帮助患者尽早恢复语言理解能力及表达能力。

此外，失语症的恢复是一个持续的过程，多数患者失语症发作后病变会持续进展多年。自然恢复最显著的通常是发生在发病后的最初2个月或3个月。一些研究声称在超急性期完全恢复的预后很好（6个月可恢复70%以上），特别是对于轻度失语症与其他神经缺损无关时。大多数失语症患者病情在1年后达到一个稳定状态。

经皮质性失语最早是由Wernicke提出的，用来描述一组失语症综合征，也称为外侧裂周失语，经皮质性失语主要分为三种类型：经皮质运动性失语（transcortical motor aphasia）、经皮质感觉性失语、经皮质混合性失语。经皮质运动性失语也称为前部孤立综合征，具有运动性失语的一些表现，经皮质运动性失语在临床中并不少见，大约占全部失语症的23.62%。这一类型失语症的主要特征是患者的复述能力相对保留，甚至接近于完整。

保留复述能力是经皮质运动性失语的特征表现，尽管复述保留是这一类型患者的主要特征，但是患者并不是完全的鹦鹉式地仿说，当患者重复一个字词或语句时，往往能够修正不正确的语音或错误的语法。比如要求患者复述：“水我喝”，患者可按照正常的语法关系复述为：“我喝水”。在要求患者复述无意义的词组时，他们会说自己听不懂。

尽管患者的复述能力很好，但自发的谈话较困难，自发语表达为非流畅性，自发言语少，对刺激往往会作出相应简单的反应，表达的复杂程度减少，自发进行扩展交流的能力发生障碍，不能详细地进行描述及叙述。也有些患者或表现为启动发音困难，或表现为结结巴巴或类似口吃样的语言。有些患者同时伴有构音障碍。此外，患者在进行数数、诗歌或歇后语等系列语表达时往往相对好。能够接着进行数数，或是能够将诗歌补充完整。

患者大多表现有命名障碍，在进行命名等训练时患者比较容易接受提示，比如提示词头音可以帮助患者较好地完成命名，此外，一些患者也存在明显的言语保持现象，用曾命名的名称回应以后所指的不同物品。

在听理解和阅读理解方面患者的能力是相对保留的，经皮质运动性失语患者的阅读理解通常比Broca失语患者的阅读理解还要好。但朗读往往存在障碍，其表现与口语表达类似。大多数经皮质运动性失语的书写能力也会受到影响，书写的文字大多笨拙，文字比较大，自发书写自己的名字和抄写相对好，但是听写和描写出现严重障碍。

经皮质运动性失语的患者大多伴有意念运动性失用，神经系统检查大多伴有右侧偏瘫，一般无感觉障碍。这一类型的失语症大多数预后较好。

经皮质运动性失语与左侧大脑半球分水岭区损伤有关，发生在前部的损伤常常导致经皮质运动性失语，靠近后部的损伤则与经皮质感觉性失语有关。而经皮质混合性失语则是由于同时涉及了运动区及其前后部所导致。经皮质运动性失语病变部位在优势半球额叶Broca区的前部或上部，也可累及额下回中部或前部、额中回后部或额上回（表2-1-3）。经皮质运动性失语的Broca区可能保存完好，或只有轻微损伤，也有案例报道是发生在单侧皮质下损伤后，比如左侧脑室前脚或内囊区的前部。

Goldstein等推测此型失语有两种不同情况，一种为Broca失语的恢复期，复述功能恢复较好，另一种为原发性启动发音困难，可接受语音提示。但也有学者报道，Broca失语患者即使在恢复期仍有明显的复述困难，与经皮质运动性失语患者的失语症状显著不同，因此经皮质运动性失语是一种独立的失语类型。

经皮质运动性失语的口语表达突出特点为启动困难和自发性扩展语言明显障碍，不能连贯地、详细地进行陈述。Luria认为这是因为大脑皮质前部言语区损伤会导致自发性扩展语言障碍，即语言的程序活动的组合能力破坏。

经皮质运动性失语患者复述能力保留，与病变部位在外侧裂周的外围，即分水岭区有关，外侧裂周区的语言听理解和语音转换系统相对保留，所以复述可以保留。

经皮质运动性失语在临床上需要与Broca失语相鉴别，与Broca失语的主要区别在于此类患者可复述较长的句子，此外，患者一般不伴有言语的失用。经皮质运动性失语患者语量虽然少，但和Broca失语的口语表达并不类似，并非电报式的口语表达，可有完整的起始语言，语气词或符合语法结构的短句，能够基本达意。比如问患者“你是干什么工作的？”，他能回答“嗯，司机，就是开车”。总体来看这类失语的预后较好。

经皮质混合性失语（mixed transcortical aphasia）也叫做孤立性失语（isolation of the speech area），是少见的失语症综合征，可以看作经皮质运动性失语和经皮质感觉性失语并存，是分水岭区失语综合征的又一类型。这一类型的失语症患者最突出的特点是往往只保留了复述的能力，其他语言功能严重受损或完全丧失，语言的理解很差，自发语的表达往往很少。经皮质混合性失语的发生率很低，只占失语病例的6.53%。

经皮质混合性失语的症状表现为经皮质运动性失语和经皮质感觉性失语并存。此类失语较少见。患者的口语表达为非流畅性，自发言语少，完全不能构成可表达意思的语言，甚至仅为刻板重复，或仅限于全部或部分模仿检查者说的话。比如当医生问一患者“你叫什么名字”，患者立即回答“你叫什么名字”；当问“家里有几口人”，患者马上回答“几口人”。这种表现被称为回响语言或模仿语言，是经皮质混合性失语的特征之一。值得指出的是，经皮质运动性失语患者的复述并不同于正常人的复述，更多表现为只能复述出句子中的几个字词，但往往不会出现语音性的错语，在复述长的句子时也会表现出障碍。

患者主动交流很少，在口语方面的表现是只在别人和他们说话时才会说话，口语表达完全依赖于交流对象。患者另一个比较突出的表现是，系列语言非常好。一旦能够开头，患者可继续自发完成，但是被打断后，往往很难再继续。部分患者还有补完现象，即当听到对方说出常用语句的一部分后，可以补充完成后半句，如检查者说“白日依山尽”，患者可以随后说出“黄河入海流”，或将余下部分词句说完。因此这些系列语的表达有时可以用于患者的语言训练中，在自发语表达很少的情况下，可以通过提示诱导出更多的语言表达。

经皮质混合性失语的患者听理解严重障碍，甚至完全不能够理解口语。轻度患者偶尔能保留一定程度的理解，但大多数患者表现为即使对自己的名字也存在理解困难，当问患者“你是叫张军吗”？患者也会跟着一起说“你是叫张军吗？”此外，在进行简单的口语指令的理解时也表现出相同的反应，仅能重复对方的话，但不能按照指令去执行。

命名困难的现象也很严重，在执行命名训练时常常完全没有反应，偶尔也会出现一些新词或语义性的错语。当问患者“这是什么？”时，患者也会说“这是什么？”但部分患者可以接受语音提示，比如对患者说“这是梳…”，患者有时能回答“梳子”。有时患者在命名中也会有言语的保持现象出现，比如反复重复一个词，导致命名训练不能继续进行。经皮质混合性失语患者的阅读、书写严重障碍或完全不能。

一般认为病变部位为优势半球分水岭区大片病灶，导致了传统的Broca区和Wernicke区这些传统的语言区被孤立起来，而Broca区、Wernicke区及连接两者的区域没有受到损害（表2-1-4）。

目前，低灌注的理论在失语症的发生机制中占有重要地位。随着医学影像学的发展，越来越多的研究表明，失语症患者的严重程度和脑血流灌注有着密切的关系，并且失语的严重程度与语言功能区的血流灌注量下降的严重程度相关。由于脑梗死导致的急性失语症可由动脉粥样硬化、血流动力学和心源性等方面的机制引起，主要是在颈内动脉和大脑中脑动脉的血管分布区，特别是灌注外侧裂周围的语言皮层区域。在两条主要动脉，如大脑前动脉和大脑中动脉之间的分水岭区的脑梗死导致的急性失语症较为少见。因此，经皮质混合性失语在临床并不多见。

经皮质混合性失语患者语言障碍严重，预后通常不好，有文献报道，部分早期经皮质运动性失语患者经康复训练可转为经皮质运动性失语。

经皮质运动性失语需要与完全性失语相鉴别，在很多方面与完全性失语的表现类似，唯一保留的是患者能进行简单的复述，而完全性失语患者不能。此外，部分患者可以保留部分系列语言。

完全性失语（global aphasia）指患者的所有主要语言功能都受到严重损伤，听、说、读、写严重障碍或完全丧失。也称为混合性失语，占所有失语症类型的13.07%。

完全性失语属非流畅性失语，是听、说、读、写所有语言模式受到严重损害的一种失语。主要表现为自发性言语极少，仅会说个别单词或重复性的刻板语，比如当问患者“你叫什么名字”时，患者回答“ba ba ba”。有些这些语言也会有正常的音调节律变化，来表达患者的情绪。偶尔能说一些词，常常是感叹词或虚词。患者的系列语言受限，但患者有时能够说出部分系列语，如数出部分数和唱出部分歌曲和歌词，但是往往并不能完成。

完全性失语的患者听理解相较表达要好，但他们的理解也是严重受损的，有时我们认为患者能够有部分听理解能力主要是因为患者能够依赖交流对象的手势、面部表情和环境，获得部分交流的信息，而这些并不是患者通过听获得的。在不能借助周围语境的情况下，让患者进行简单的指令，患者就会表现出严重的障碍。完全性失语的患者命名、复述、朗读不能，有时也会有在自发语表达中出现的刻板性言语，这主要是患者不能理解所致。阅读理解严重障碍，即使能理解也是极少数单词。

完全性失语的患者由于语言障碍重，往往预后差，只有极少数患者可以恢复成Broca失语的临床表现，多数患者经过语言训练，可以恢复不同听理解能力，可以简单地进行是否的反应，但是进行口语交流困难，很多患者一直会保留刻板性的言语表达。

多数学者认为完全性失语是由于大脑优势半球外侧裂周围的语言区域受到广泛损害（表2-1-5）。这类患者多伴有右侧偏瘫、偏盲及半身感觉障碍。也有大量文献报道指出，完全性失语是因为左侧大脑半球的Broca区和Wernicke区的广泛损伤所引起。但某些研究也发现有例外存在，部分完全性失语的患者并不存在Wernicke区的损伤。有报道指出完全性失语的患者也可能存在某些潜在的损伤部位，比如有的患者的损伤位于皮质下，认为是由于损伤了传入和传出的通路所导致的。

大脑是一个功能整合的整体，语言加工是依赖于左额、颞区及以外更多大脑皮层和皮层下核团共同组成的一个大脑网络（brain network），很多研究表明，人的大脑也具有无标度、模块性等网络特征。因此这些重要脑区的损伤和脑区之间联系纤维的广泛中断，势必造成严重的完全性失语的发生。

完全性失语诊断不难，但恢复比较困难，患者很难恢复到能用言语进行交流的程度。需要指出的是，完全性失语的患者随着治疗和时间的推移，症状有所缓解时可能同时具有Broca失语和Wernicke失语特征，有学者称之为混合性非流畅性失语。有的病例在恢复中理解改善较好，而口语表达障碍较重，呈现出Broca失语特征，这是完全性失语较常见的转化形式。