Rh血型抗原主要包括D、E、C、c、e五种抗原，都具有很强的免疫原性，其抗原性强弱顺序为D>c>E>C>e，同时这五种抗原都表现出剂量效应。以基因型来说，纯合子比杂合子反应强度强。

D抗原位于 RHD基因编码的D多肽链上，由416个氨基酸组成，属非糖基化、非磷酸化的脂蛋白。D抗原只存在于人红细胞膜上，不存在于其他血液细胞与组织细胞中，也不存在于体液与分泌液中。正常D阳性个体的红细胞上有10 000~33 000个D抗原，D抗原的表达包括量的变化与质的变化，D抗原量的变化表现为抗原性的强弱。根据D抗原的数量和质量不同以及抗原性不同，将D抗原表达分为以下几类。

D抗原数量及质量表达均完整。

D抗原数量上有很大程度增加，抗原性也大幅度提高。

D抗原表位都存在，只是抗原数量不同，故将此类只是数量变化而无质量变化的弱反应性D抗原统称为弱D。弱D红细胞被分为高程度和低程度两种，前者能被某些人血清抗-D直接凝集，后者则只能经抗人球蛋白试验证明。两者反应强度均弱于正常D抗原反应强度。

国外弱D型最常见的是1型（30.1%）、2型（23.7%）、4.0型（10.2%）、4.2.2型（20.3%）、11型（3.9%）和15型（3.7%）等。

一般弱D型输RhD阳性血不会产生抗-D，但有文献报道在47例弱D 4.0型患者中，有9例产生了抗-D抗体；93例弱D 4.2.2型患者中，有14例产生了抗-D抗体；18例弱D 11型患者中，有1例产生了抗-D抗体；17例弱D 15型患者中，有1例产生了抗-D抗体。中国人群常见的D变异型为弱D 15型（weak D type 15，2016 ISBT血型命名工作小组改名为RHD*weak partial 15）及DVI.3型（DVI type 3），这两种血型占了中国人群变异D的70%以上。

D抗原数目基本正常，但缺失正常D抗原上部分抗原表位，抗原发生质量上的改变。红细胞上缺少正常D抗原中的1个或多个抗原表位，体内能产生针对其缺失的D抗原表位的抗体。形成此类基因的基础是 D基因和 CE基因形成的杂交基因与 D基因部分缺失所致。

不仅缺失部分D抗原表位，同时D抗原数目也减少。

D _el是一类非常弱的D抗原，只能通过血型血清学的吸收放散试验检测出来。在中国香港地区，经吸收放散试验确定D阴性人群中有30%是D _el。日本人中有10%的D阴性人群实际为D _el。在中国，大约10%~30%的初筛RhD阴性个体具有D _el表型。上海地区这一频率为17.6%，大约0.4%的中国人是初筛阴性，所以在上海地区D _el在人群中的频率约为0.07%。弱D抗原、不完全D抗原、不完全弱D抗原、D _el统称为D变异型。

D _el个体须经吸收放散试验才能确定红细胞上的微弱的抗原（一般认为D _el红细胞抗原密度约为30~70个/红细胞），如此微弱的抗原有两方面的问题值得探讨，也就是D _el个体的同种免疫力及D _el献血者的抗原性。目前的证据里，D _el个体除了部分D _el （partial D _el）具有同种免疫力，D _el个体孕育D阳性胎儿或输D阳性血目前尚无证据显示会产生同种抗-D。

D _el的献血者是否具有致敏性，已有多篇文章证实RhD阴性患者输RhD阴性血（事实上是D _el红细胞），同种免疫产生抗-D（或者抗-D、抗-C。因D _el献血者几乎都是r＇表型，所以常见同时产生抗-D、抗-C的个案。）。目前有些国家和地区（如韩国、中国台湾地区）已将献血者D _el血型定为RhD阳性，以防止产生同种抗-D或输注不相容性血液后发生输血不良反应。

D _el鉴定操作步骤烦琐，一般D _el个体弱D检测为阴性，须用吸收放散试验才能证实是D _el血型，D _el吸收放散试验法可参考本书第四篇第十四章第四节“RhD（D _el）血型鉴定试验标准操作规程”。台湾林尊湄已证实 RHD基因的1227A>G的变异点可以当作D _el的标识点，同时也证实这种1227A>G变异型的D _el几乎都是r＇r或者是r＇r＇表型（Ccee或CCee），也就是说D _el和C抗原有95.2%的相关性。所以建议检测1227A>G或者弱D检测后再检测RhC抗原也可以用来验证D _el血型。

即红细胞上没有任何Rh抗原，且与任何Rh系统抗体都不发生反应的表型。有两种类型的Rh _null，即无效功能型和调节型。血清学检测两者结果完全一致，可通过家系调查和分子遗传学技术进行鉴别。现如今发现的Rh _null报道中，其先证者父母都有近亲血缘关系。国内目前也有多例Rh _null报道。

RHD基因缺失（D deletion）是指RhD正常表现，但 RHCE无表达，所以Rh的血型表达只呈现D--，或者DC ^w--，也就是说只有D阳性，无法测得C、c、E、e抗原表达，这种血型个体很容易产生抗-Rh17抗体（抗-Hr ₀）。

该表型的红细胞上Rh抗原表达非常弱，通常要通过吸收放散试验才能检测出来，可能是D、C、c、E、e同时被检测出来，也可能只是检测出其中一个抗原。已被研究的三位Rh _mod先证者都是 RHAG基因发生了错义突变，且其红细胞膜上均存在少量的RhAG分子。

C和c抗原是等位基因C和c的产物。C和c抗原有三种变异体：弱c抗原、不完全c（partial c）、CG。

E和e抗原是Rh血型系统内另一对等位基因抗原，由编码C和c抗原的同一基因编码。在所有人群中e抗原频率比E抗原频率高得多。同时，E和e等位基因引起的Ee变异抗原有很多，这些抗原在临床上都很罕见，但一般都呈现弱的E和e抗原性，有的甚至能引起溶血性输血反应。

Rh系统有许多复合抗原，而这些总是同时出现的红细胞膜CE抗原是 cis基因导致的结果，即ce、Ce、CE、cE复合抗原的基因分别位于同一条染色体上单倍体的一个基因内。ISBT已经对其进行了规范命名：原为f的ce复合抗原命名为RH6，Ce复合抗原命名为RH7和RH41两种，CE复合抗原命名为RH22，cE复合抗原命名为RH27。

G抗原是一种独特的Rh抗原，有些红细胞对抗-C、抗-E、抗-D抗体都不能起凝集反应，但用抗-C，D血清则发生阳性反应，即表现为G抗原特性。因此，具有C和（或）D抗原的红细胞几乎都有G抗原。

G抗原表达频率在高加索人种中约占84%，黑色人种为92%，亚洲黄色人种近100%。G抗原的概念可帮助我们解释一些血清学中的困惑，如为何dce/dce妇女在其妊娠时能免疫产生抗-C+D，其丈夫是C-，实际上她们产生的抗体是抗-D、抗-G。