星形胶质细胞具有较为独特的电生理特性，在生理条件下不产生动作电位；具有超极化的静息膜电位（-80mV或-90mV），表达非电压依赖性的线性钾电流，因而被称为“被动细胞”。通过合成、摄取和释放神经递质调节神经元的代谢，并维持神经元周围的K ⁺、Na ⁺平衡。

星形胶质细胞主要是通过被动摄取和主动摄取（Na ⁺/K ⁺ATPases）两种方式来实现 K ⁺空间缓冲作用。被动摄取过程主要是通过内向整流型钾离子通道（Kir）和少部分的 Na ⁺/K ⁺或 K ⁺/Cl ^-转运体实现的。内向整流型钾离子通道Kir4.1在星形胶质细胞终足上有着丰富的表达，在选择特异性敲除星形胶质细胞的Kir4.1离子通道后会导致细胞去极化、K ⁺和谷氨酸的再摄取功能受损，神经突触的短时程传导增强，并出现共济失调、癫痫发作等行为学异常。

同时，星形胶质细胞对K ⁺有高度的选择通透性，当神经元活动导致细胞外K ⁺浓度增加时，它具有维持细胞外K ⁺浓度在一定范围内的能力，星形胶质细胞摄取胞外K ⁺并通过缝隙连接形成的合胞体内将其重新分布，待胞外 K ⁺浓度低时再将其释放。此外，星形胶质细胞也可通过与血管内皮细胞相连的“终足”直接将K ⁺释放入血液循环中，这个现象被称为“空间缓冲作用（spatial buffering）”，该作用可以直接导致血管周围的细胞外K ⁺浓度增加，进而影响到附近的血流，这一过程被称为“血管神经偶联”。

星形胶质细胞突起几乎包裹于所有的突触，在突触传递、调节突触组织间液体、离子、pH和递质稳态中发挥必要的功能，其中最重要的功能是再摄取谷氨酸。星形胶质细胞再摄取突触间隙的兴奋性神经递质谷氨酸，并在细胞内特异性谷氨酰胺合成酶的作用下将其代谢转化为谷氨酰胺，再经由星形胶质细胞释放至胞外，被邻近的神经元摄取，在谷氨酰胺酶的作用下转化为谷氨酸，即“谷氨酸-谷氨酰胺循环”。

越来越多的证据表明，星形胶质细胞对CNS代谢具有重要作用，其基本功能是为神经元提供良好的营养代谢支持。星形胶质细胞的突起一方面与血管接触，另一方面接触神经元胞体、轴突（郎飞结处）和突触，由此可从血液中吸收葡萄糖，并且为灰质和白质中不同的神经因子提供能量代谢。星形胶质细胞“终足”上特异性表达的葡萄糖转运蛋白GLUT1，从血液中摄取葡萄糖为神经元提供营养代谢支持。首先，星形胶质细胞的糖原储备可以在需氧量增加的时候为脑提供能量；此外，在“谷氨酸-谷氨酰胺循环”中，谷氨酸转运体的作用不仅仅局限于缓冲突触间隙多余的谷氨酸，还将神经元的活动和星形胶质细胞维持神经元代谢需要相偶联。

星形胶质细胞与血管联系广泛，并相互影响，包括调节局部CNS血流量。从解剖结构上看，星形胶质细胞终足包绕颅内脑血管，包括毛细血管和小动脉，从而调控脑血流量。小动脉被一层平滑肌细胞所包绕，在星形胶质细胞的作用下，通过平滑肌收缩或舒张调节血流量的分布。

血脑屏障（blood-brain barrier，BBB）是一个特殊屏障，其最重要的细胞成分是大脑毛细血管内皮细胞组成的紧密连接。这些细胞被基底膜、管周细胞和星形胶质细胞终足包围，限制大分子物质通过，可将某些有害物质屏蔽于中枢神经系统以外，为其提供相对稳定的微环境。星形胶质细胞紧密包裹在血管壁的表面，与内皮细胞相互影响，对维持血脑屏障的功能具有重要意义。

星形胶质细胞通过调节突触活性分子的释放对突触传递有直接作用，这些活性分子包括谷氨酸、嘌呤（ATP和腺苷）、γ-氨基丁酸和D-丝氨酸。这些胶质递质对神经元突触活动变化做出反应释放，涉及星形胶质细胞数量增加，星形胶质细胞兴奋性增加，并且可以改变神经元的兴奋性。这些证据引起“三方突触”假说，该假说假设在突触活动期间，星形胶质细胞以一种通过神经回路处理信息的方式来对神经元产生直接和相互作用。

星形胶质细胞除了通过释放神经递质直接调控突触活动，亦可通过释放生长因子和相关分子，对突触功能产生强大和长时程影响的作用。星形胶质细胞来源的神经类固醇，包括雌二醇、孕酮和各种中间代谢产物均可影响突触功能。如上所述，发育过程中，星形胶质细胞在突触的形成、保护和修饰方面发挥作用的分子机制已得到初步确认。

神经元微环境（neuron microenvironment）是神经元所处的局部理化环境，由AS、细胞外基质（extracellular matrix，ECM）、微循环（microcirculation）以及细胞外间隙（extracellular space，ECS）构成，其中，AS 是保持神经元微环境相对稳定的最重要因素。神经元微环境是一个成分多样、组成复杂的细胞生存的微空间，其性质受细胞功能状态及代谢变化的影响。然而，微环境又是一个相对概念，对神经元而言，其微环境包括与之相联系的AS以及其他各种理化因素；而对AS而言，其微环境则包括与之相联系的神经元以及其他各种理化因素。事实上，CNS内不同部位的神经元微环境，不仅受神经元自身功能、代谢的影响，还受微环境中其他细胞功能、代谢改变以及远距离调节因素的影响。生理条件下，由于组成神经元微环境各种因素之间的相互作用，使得神经元微环境的理化性质能保持相对稳定，这种“稳态”的维持是CNS发挥正常功能的重要保证。一方面，神经细胞活跃的功能活动具有破坏微环境稳态的趋势；而另一方面，体内精细的神经-体液调节机制又使微环境的稳态得以维持。

微血管内皮细胞与周围星形胶质细胞间的紧密连接，对于维持完整的神经元和血管的耦合具有重要意义，例如微血管基底膜基质的变化、蛋白酶的产生、内皮细胞的激活以及星形胶质细胞黏合力的改变，都可能直接影响到信息在微血管和所支配的神经元间的传递。基于对血管和脑组织中各类细胞功能的认识，形成了神经血管单元（neurovascular unit，NVU）的概念，这个概念将局部的神经血管和神经元之间的相互作用看作一个功能和结构的复合体（图16-1）。其由参与调节这个功能单位的微血管（内皮细胞—基膜基质—星形胶质细胞终足）、星形胶质细胞、神经元及其轴突和其他支持细胞（小胶质细胞、少突胶质细胞）组成。最近的研究提示维护重要的微血管-神经元的关系，保持NVU的完整性是防治缺血性卒中的关键。而对缺血区的急性干预，首先必须更多地了解NVU微血管-神经元反应的特点。神经保护的目标，应从单一的神经元保护扩展为对NVU各组成成分的全面保护。