蛋白质缺乏是发展中国家儿童尤其是婴幼儿营养不良的主要原因。因能量摄入不足常常是蛋白质不足的原因，故称“蛋白质-能量营养不良”（protein-energy malnutrition，PEM）。近来的研究显示，微量营养素的缺乏，如铁缺乏性贫血常常也同时有能量、蛋白质摄入不足，故能量不足时的微量营养素缺乏称为“能量-微量营养素缺乏营养不良（energy-micronutrients malnutrition）”。可见，PEM除了蛋白质和能量不足以外，常伴多种微量营养素缺乏，可能导致儿童生长障碍、抵抗力降低、智力发育迟缓、学习能力下降等后果，对其成年后的健康和发展也可产生长远的不利影响。

一般认为，营养不良的发生通常与三种主要的因素有关，包括家庭食品的选择和安全水平、能获得的卫生保健服务以及儿童护理实践的能力。实践证明，经济条件欠佳但有照顾孩子的知识和能力的母亲，也能够有效地利用可获得的食物及基本卫生保健服务来保证孩子获得充足的营养。如果母亲不具备相应的知识，不知道如何利用免疫接种预防疾病或怎样正确喂养和添加辅食，即使食物资源充足和社区卫生服务完善，婴幼儿仍有可能发生营养不良。

可见，营养不良不单纯是因为食品缺乏造成的危害。在食品供应充足及环境良好的家庭经济条件下成长的婴幼儿，由于不合理的喂养、不恰当的照顾和护理、不完善的卫生保健服务或环境卫生条件差，仍可能出现低体重或发育不良。在许多营养不良高发的国家和地区，造成营养不良的原因，常常是由于对纯母乳喂养和辅食添加的好处、微量营养素的作用等认识不足，或者是哺育期妇女缺乏正确合理的婴儿护理常识和自身的孕期保健实践的知识。只有在饥荒和重大突发事件时，食品的缺乏才成为营养不良的重要因素。

PEM是由于多种原因引起的蛋白质和（或）总能量长期摄入不足，不能维持正常新陈代谢而导致自身组织消耗的一种营养缺乏性疾病。多见于3岁以下婴幼儿，是全球5岁以下儿童死亡的重要原因。世界卫生组织指出，发展中国家50%以上的儿童死亡与营养不良有关。因此，世界各国都将5岁以下儿童营养不良患病率作为评价国家社会发展进步的重要指标之一。在孕期和2岁以前发生营养不良的危害最大，这种早期营养不良对健康、大脑发育、智力、可教性以及动手能力的影响存在潜在的不可逆转性。因此，孕期和出生满两岁前，是纠正营养不良的重要窗口期。

在2003～2005年期间，世界粮农组织FAO（food and agriculture organization）估计约有8.48亿人处于饥饿或营养不良，其中97%发生在发展中国家，与1995～1997年相比较，发展中国家营养不良的人数增加了约2千万。

根据统计数据，在一些发展中国家和中等收入国家，妇女和儿童的营养失衡比较常见。估计在发展中国家低出生体重率（LBW）大约为16%。低出生体重率在南亚地区最高，在北美最低。2005年，低收入和中等收入国家小于5岁的儿童中，20%为低体重（年龄别体重<-2SD），32%为发育不良（矮身材，年龄别身高<-2SD）。南亚国家（印度、孟加拉国、尼泊尔和巴基斯坦）的低体重率比撒哈拉非洲国家还要高。尽管低体重率和发育不良率在贫困地区更高，但在一些高收入地区也有较高的发生率，说明营养不良不仅仅是食品缺乏或不安全所致。

发展中国家有42%的孕妇和47%的小于5岁的儿童患有贫血症。锌缺乏测量比较困难，得到的数据是基于一些间接指标评估后得出，比如发育不良。估计在南亚、撒哈拉非洲和美洲中南部一些国家的发生率比较高。在发展中国家，包括巴西、南美、非洲和南亚等国家和地区，仍然有大约1亿～1.4亿人有维生素A缺乏。虽然碘盐的大规模食用降低了碘缺乏率，但在发展中国家大约10亿人并没有规律地摄入碘盐。

营养不良最直接的后果是过早死亡。根据全球预测估计，发育不良、严重消瘦和胎儿生长受限（FGR）每年共同导致220万5岁以下儿童死亡。尽管这个估计结果比以前的数据低，但仍然占全球儿童死亡率的35%。WHO最早期和最广泛引用的数据是营养不良与近53%儿童死亡率相关。5岁以下儿童年龄别体重的Z-score z<-3时，其死亡的风险比Z-score在-3～-2儿童的死亡风险高近4倍。即使是轻度的营养不良，也会增加患病时的死亡风险。每年超过350万母亲和5岁以下儿童因营养不良相关原因死亡，更有数百万人因此发生残疾或发育不良。营养不良如果发生在1岁以内，会造成体格和认知能力的不可逆损伤，影响儿童一生的健康。营养不良的女童长大后，也更容易分娩低出生体重的孩子，使营养不良形成恶性循环，传递到下一代。

饥饿和营养不良对幸存者的其他影响包括：医疗保健费用的额外增加、低出生体重儿在新生儿期的看护或婴儿期照顾的额外费用、由此相关的疾病带来的生产力损失和由于低认知能力和成就而损失的生产力、因新生儿以及早期儿童营养不良导致的慢性病带来的损失、母体营养不良对下一代造成的后果。认知力的损伤造成学习能力下降，入学晚，甚至无法完成学业，限制了儿童的受教育程度。

营养不良与感染性疾病互为因果。出生时营养物质和微量元素缺乏将损害免疫系统。感染性疾病又减少了营养素的吸收，发热使分解代谢增加，儿童食欲缺乏，可加重营养不良。

对胎儿期或童年生长发育对成年慢性疾病的长期潜在影响的前瞻性追踪研究结果，给儿童早期发育的实践提出了新的挑战。基于流行病学的证据提出了儿童早期营养是成年后糖尿病和冠心病的部分病因，这些研究包括了对荷兰和中国遭遇饥饿的群体的长期追踪研究。动物模型研究也支持这一假设。儿童期营养不良增加了成年期慢性代谢性疾病发生的风险，这对经济高速增长的低收入国家提出了特殊挑战。

WHO发布的多项研究结果表明，对儿童早期发展的投资可减少成年后患病的风险并得到可观的经济回报。投资覆盖范围广泛，包括孕期营养、儿童早期营养和生长发育监测、护理、教育、水和环境卫生等。

为什么有些儿童会发生营养不良性水肿而其他儿童发生非水肿性营养不良的原因目前还不清楚。可能因素是婴儿营养需求的个体差异、发生时间和摄入的营养素缺乏种类同时存在。研究发现，给予非水肿性营养不良儿童过多的碳水化合物可以改变其对低蛋白摄取的适应性反应，动员机体储存的蛋白质，白蛋白合成减少，最后出现伴有低白蛋白血症的水肿。随后会产生脂肪肝，过多地摄取碳水化合物促使脂肪形成和降低载脂蛋白的合成。营养不良性水肿的其他原因是黄曲霉毒素和腹泻使肾功能受损和Na ⁺/K ⁺酶活性降低。有观点认为，自由基损伤可能是营养不良性水肿的一个重要因素，其已经获得的支持证据有：血浆中蛋氨酸浓度降低，这是半胱氨酸的前体饮食，是合成主要抗氧化因子谷胱甘肽所必需。水肿性营养不良儿童谷胱甘肽合成率比非水肿性营养不良儿童要低的研究结果也支持了这一观点的可能性。

临床上蛋白质-能量营养不良可分为能量缺乏为主型和蛋白质缺乏为主型。能量摄入严重不足，会导致婴儿极度消瘦（marasmus），成为消瘦型营养不良；蛋白质严重缺乏的水肿型营养不良又称恶性营养不良（kwashiorkor）；中间型为消瘦-水肿型。

体重不增是营养不良的早期表现。消瘦型营养不良以体重不增和应激为特征，其次是体重减轻和精神萎靡直至消瘦。随营养失调日久加重，体重逐渐下降。皮下脂肪层厚度是判断营养不良程度的重要指标之一。皮下脂肪逐渐减少以致消失，皮肤干燥、苍白、皮肤逐渐失去弹性、额部出现皱纹如老人状、肌张力逐渐降低、肌肉松弛，肌肉萎缩呈“皮包骨”时，四肢可有挛缩。皮下脂肪层消耗的顺序首先是腹部，其次为躯干、臀部、四肢，面颊脂肪垫的消失常出现在疾病的最后，故营养不良婴儿的脸在早期和中期可能看上去相对正常。营养不良初期身高无明显影响，随着病情加重，生长减慢，身高亦低于正常。严重时可精神萎靡，反应差，便秘，可伴有饥饿腹泻，便秘和腹泻交替发生，大便常含黏液。随着病情恶化，常有体温降低和脉搏减弱。重度营养不良可有重要脏器功能损害，合并血浆白蛋白明显下降时出现凹陷性水肿，严重时皮肤感染形成慢性溃疡。如果心脏功能下降，可有心音低钝、血压偏低、脉搏变缓、呼吸浅表等。

水肿型营养不良（恶性营养不良）刚出现时临床表现可不明显，主要表现为嗜睡、冷漠和（或）易怒。当病情进展到一定程度时，出现生长不良、精神差、肌肉组织减少、感染易感性增加、呕吐、腹泻、厌食、皮下组织松弛以及水肿。通常水肿发生在疾病早期，使得体重下降不明显。在脸部和四肢水肿出现以前，其实水肿就已经发生在内脏器官。肝脏长大可发生在疾病的任何时候。皮炎常发生在衣服遮掩的部位，皮肤晦暗，脱色脱屑。头发稀疏、纤细，黑发可变成条状的红色或灰色头发。严重时可出现昏睡、昏迷和死亡。

营养不良常见并发症有营养性贫血，以小细胞低色素性贫血最为常见。还可有多种维生素缺乏，以维生素A缺乏常见。营养不良时维生素D缺乏症状不明显，恢复期生长发育加快时症状比较突出。约有3/4的患儿伴有锌缺乏。免疫功能低下，易患各种感染，加重营养不良，形成恶性循环。

营养不良可并发自发性低血糖，患儿可突然表现为面色灰白、神志不清、脉搏减慢、呼吸暂停、体温不升但无抽搐，若不及时诊治，可危及生命（表2-9）。

尤其需要对影响到患儿一般情况的实验室指标予以确认。如三大常规，可以明确患儿是否已经发生贫血以及贫血程度和类型；肝肾功能是否正常，有无电解质失衡；有无微量营养素的缺乏，如维生素A、维生素D、锌、铁、钙等的情况，这对于治疗有重要指导意义。可见，辅助检查得到的结果可以帮助确诊并发症，了解患儿体内的代谢状态，指导治疗（表2-10）。

对儿童营养不良的诊断实际上是一个对儿童体格生长和发育的评价过程，所采用的评价指标直接与分度（分级）和标准有关。

确定是否有营养不良以及营养不良的程度。体格测量评价（anthropometric evaluation）结果是筛查儿童营养不良的重要依据，提示是否存在营养不良和营养不良的严重程度。

即应采用适合的参考数值作为评价的依据。WHO建议采用中位数与SD或标准差比值法（standard deviation score-Z score）进行统计学分析，界值点为中位数减2SD或Z积分（值）（Z Score）<-2。但在基层医疗保健单位，可以采用简单的中位数法或标准差法。

1955年Gomez首先采用体重减少来评价营养状况，以低于体重中位数的百分数作为评价指标，即体重为中位数的90%～75%为Ⅰ度或轻度营养不良，74%～60%为Ⅱ度或中度营养不良，<60%为Ⅲ度或重度营养不良。1972年Waterlow提出体重值变化的同时可有身高发育迟缓和身高正常两种情况，仅用体重不能全面评价儿童营养状况，应加上身高的指标。1978年WHO正式推荐使用Waterlow的指标，即体重/年龄（weight for age，W/age）、身高/年龄（height for age，H/age）和体重/身高（weight for height，W/H）三个指标同时使用，可较全面筛查<5岁儿童的营养不良。营养不良的诊断一般采用世界卫生组织推荐的定义和标准（表2-11）。

不同体格测量指标评价营养不良的分型可提示不同的营养不良病因或主要缺乏的营养素在体内的生理生化功能改变，如儿童体重降低提示主要为能量摄入不足，身高发育迟缓提示有明显的蛋白质缺乏。低体重（underweight）是指体重低于同年龄、同性别参照人群值的均值减2SD；生长迟缓（stunting）是身长低于同年龄、同性别参照人群值的均值减2SD；消瘦（wasting）是体重低于同性别、同身高参照人群值的均值减2SD，三者的严重程度可一致也可不一致；以均值-nSD以决定营养不良的严重程度，如“中度”为≤-2SD～-3SD，“重度”为<-3SD（表2-11）。

生长迟缓不能统称为“慢性营养不良”，因生长迟缓并不一定是长期营养不良的持续状态，而是某种状态的残留；也不能将“急性营养不良”与“消瘦”等同。个体儿童“生长迟缓”并不都是营养不良，也不完全是“过去营养不良”（表2-12）。

婴儿期营养不良的诊断，主要需要排除一些器官系统的器质性原发性病变导致的不能进食或消耗过多而致的消瘦和水肿型营养不良。包括：婴幼儿发生严重反复腹泻而导致的继发性营养不良，可以根据疾病史诊断；3个月内小婴儿因各种消化道畸形，进食少而发生的体重降低和营养不良；肿瘤性疾病；各种慢性消耗性疾病。另外，口腔畸形如唇腭裂也可能影响进食而导致体重不增。

婴幼儿、儿童期除诊断原发病以外，如果伴有低体重和（或）生长迟缓也应作出相应的诊断，并应按照相应的处理原则进行治疗和康复。

应根据营养不良的严重程度采取相应措施。让机体从当时营养不良的现况开始，逐步缓慢地适应获得多种营养素的环境，逐渐补充机体生存代谢所需要的微量营养素并补足贮存，修复异常机体成分，实现内环境平衡，促进体重的恢复以及体重与身高的增长。恢复生长的能量需要量不仅基于体重的增加率，同时也基于儿童开始恢复的机体成分。临床中不可能监测机体成分的变化，因此体重恢复的监测是最重要的临床指征。在其他营养素配给适当时，应计算儿童应有的最高的食物摄取，避免增加儿童肠道负担或产生不耐受。

多因膳食供给不足或喂养不当或反复发生的常见疾病致儿童营养不良，也见于营养不良早期。

积极寻找导致营养不良的病因，改善父母的喂养方法、检查食物品种、重视喂养行为，纠正缺铁性贫血，治疗腹泻、感染等导致营养不良的原发疾病。

根据对儿童膳食分析结果，逐步调整父母的喂养方法或行为，补充蛋白质、能量和相应的营养素，但不要操之过急，缓慢进行。

参照重度营养不良的治疗方案进行相应的处理。

严重急性营养不良的治疗可以概括为三个阶段，即营养不良稳定阶段、康复阶段和家庭随访阶段。

（1）第一个阶段（1～7天）为关键的稳定阶段。这个阶段的治疗一般要在医院内进行。

1）治疗脱水：如果患儿有脱水，需要立即进行纠正。由于很难评估人体含水量的变化，所以持续口服补液法是比较好的选择。如果脱水严重，患儿口服补液又难以进行，如患儿呕吐严重，腹胀明显，不能喝水等，可以采用静脉补液法，但应随时监测评估脱水的程度和脱水性质的变化，不断调整输液的成分和量，尤其是在治疗的第一个24小时。纠正脱水的同时，要纠正电解质紊乱和代谢性碱中毒或酸中毒。

2）补充能量和蛋白质：WHO推荐，进食从低热量配方开始过渡到高热量配方，可由一些简单成分搭配而成。稳定阶段不宜摄取过高的热卡，遵从肠道缓慢适应的规律，根据患儿个体情况的差异，一开始从饮食中摄入的热量为80～100kcal/（kg·d）。要从多次少量开始，缓慢增加。每24小时进食次数可以从12次，逐渐减到8次，再到6次。婴儿配方奶粉为67kcal/100ml，可以计算未稀释配方奶的热卡推算应该给予多少的配方奶量。如果患儿进食配方奶后出现腹泻，且止泻困难或者怀疑有乳糖不耐受症，则需要使用不含乳糖的配方奶粉来替代。如果怀疑患儿无法耐受牛奶蛋白质，可使用部分水解或完全水解蛋白配方奶粉一段时间再逐渐过渡到非水解蛋白配方奶粉。如果患儿出现牛奶蛋白过敏，则按照牛奶蛋白过敏进行处理。如果病情很严重的婴儿无法用奶瓶、注射器或者滴定管进食，使用鼻饲管会比非肠道途径更好。奶瓶容易受到污染，要小心使用，定时消毒。

高能量、高蛋白的食物，以营养素/能量的密度比为治疗的指导原则。营养不良儿童消化道长期摄入过少，已适应低营养和小体积的摄入，过快增加摄食量容易出现消化不良，严重时刻出现再喂养综合征（refeeding syndrome，见表2-13），故饮食调整的质和量都应个体化，根据患儿实际的消化能力和病情进行调整，逐步增加。婴幼儿以乳制品为主，较大儿童可逐渐增加蛋类、肝泥、肉末、鱼粉等高蛋白食物，必要时可使用酪蛋白水解物、氨基酸混合液或要素饮食。食物中应含有丰富的维生素和微量元素。

a.能量计算：WHO建议小于3岁营养不良儿童的能量补充计算可分三步进行。第一步需维持现有体重，先计算出已获得的食物能量，再与现有体重所需的能量进行比较，逐渐增加到所需的能量；第二步再逐渐增加能量使体重达实际身高体重的P50百分位或均值，故按此体重计算应该获得的能量，又因营养不良儿童多有感染，能量需要应比正常儿童多增加8kcal/kg；第三步计算出生理需要量，即营养不良儿童的能量摄入按实际年龄的体重的P50百分位或均值计算。蛋白质从1～2g/（kg·d）逐渐增加至3～4.5g/（kg·d）。

b.恢复指征：治疗后4～6月龄体重逐渐恢复正常，身长的追赶需更长时间。

c.营养不良儿童病例举例：

男孩，1岁3月龄（15个月），Wt 7.7kg，Ht 73.6cm。

每天稀粥2餐，奶480ml，能量摄入约513kcal/d。

能量补充计划：

与实际体重比较（即维持实际体重所需能量）

按实际身高的平均体重补充

（*补充感染损失，限于<3岁营养不良儿童）

按实际年龄的平均体重补充

注：1kcal=4.184kJ

需要注意的是，以上是按照能量补充的三个阶段分别计算，可以为临床实际应用提供参考。补充能量从达到731.5kcal/d开始，逐步增加达到957.9kcal/d，最后实现1064kcal/d。

如果条件允许，实验室的评估和持续监测将有助于指导治疗及预防并发症的发生。贫血患儿的体液状况必须谨慎监测，必要时可能需要小量输注红细胞。低钠血症和低钾血症、代谢性酸中毒和碱中毒也要监测其改善情况。警惕输液后可能出现的低钙血症。

3）积极治疗原发病：中度或重度营养不良常常有相应的病因或疾病，要积极纠正消化道畸形，治疗腹泻、感染和消耗性疾病，如结核、心、肝、肾疾病。

4）控制感染与其他合并症：适当采用抗生素控制感染性疾病，最常见的是胃肠道、呼吸道和皮肤感染。真菌感染的患儿，除支持治疗外，还要给予必要的抗真菌治疗和其他相应的处理。注意纠正低血糖等症状。

5）药物：帮助消化功能的药物包括胃蛋白酶、胰酶和B族维生素。在补充足够的能量和蛋白质时，可适当使用蛋白同化类固醇制剂如苯丙酸诺龙，每次肌注0.5～1mg/kg，每周1～2次，连续2～3周，可促进机体蛋白质合成，增进食欲。严重食欲缺乏患儿可肌内注射胰岛素2～3U/d，2～3周为一疗程；为避免发生低血糖，注射前可口服葡萄糖20～30g。适当补充锌元素能提高味觉敏感度，促进食欲。

（2）第二个阶段康复阶段（治疗后第2～6周）：可能需要继续给予抗生素治疗，如果联合应用无效可对抗生素进行适当调整，但必须有足够的证据才能继续使用抗生素，防止抗生素过度治疗。摄入热量达到不少于100kcal/（kg·d）。这个阶段一般需要持续4周。此阶段允许每次根据患儿的食量喂养，可以促使摄入较多的能量和蛋白质。在此阶段可开始补铁治疗，严重贫血者可输注红细胞，轻、中度贫血可用铁剂治疗，2～3mg/（kg·d），疗程3个月。铁能提升蛋白质的宿主防御机制。

（3）第三阶段为家庭随访：第二个阶段结束后，水肿消失，感染得到控制，患儿对周围的环境表现出兴趣，并且胃口也得到恢复。自此进入随访阶段，可以按照需要，给患儿喂食追赶生长的饮食，给予患儿更多的感官刺激。喂养与正常儿童完全一样，但可以适当多一些热卡和蛋白质。

在患儿治疗的整个时间里，对父母开展相关的健康教育对持续有效的治疗和其他症状的预防至关重要，也直接关系到家庭随访阶段的成功（表2-13）。

营养不良在治疗的任何时间段都可能出现再喂养综合征。再喂养综合征是指营养不良的患儿在急性营养康复中出现病情恶化，在临床并不少见。其特点是在重新喂养的第一周因摄入较多的营养物质，导致细胞摄入磷酸盐之后引起严重的低磷血症。血磷水平≤0.5mmol/L会引起虚弱、横纹肌溶解综合征、中性粒细胞功能障碍、心肺衰竭、心律失常、癫痫、意识改变或者猝死。故在再喂养过程中必须监测血磷水平，如果血磷很低，应该同时补充磷酸盐以治疗严重低磷血症（表2-14）。

营养不良儿出院后进入家庭随访阶段。建议在随访社区门诊建立营养不良儿童的专门档案，开展系统管理和随访，促进患儿的完全康复，提升患儿的生存质量。有条件的社区诊所或保健院，应该对所在社区的营养不良儿童给予定时家访，并根据个体的不同提出个体化的营养摄入、体格锻炼、认知能力包括学习能力、语言、交流等方面的建议和帮助。一般说来，营养不良儿童在出院后的第一个月，应该每周到社区诊所随访，得到保健医师的建议。之后，可以每两个月到诊所得到保健医师的评估和专业指导。

1）食谱制定：可以为营养不良儿童量身制定相应的食谱，对食物的种类、配搭、进餐的时间和摄入量予以具体指导。

2）建立有规律的生活节奏：营养不良儿童的良好的生活习惯的建立，对身体和智能的康复都非常重要。可以帮助父母一起制订计划，让患儿得到充足的睡眠，良好的感官刺激和适当的锻炼，建立有规律的作息。

3）预防常见病：要尽量避免上呼吸道感染和腹泻的发生。一旦发生，要在医师的指导下进行治疗。

对营养不良的父母要较为系统地进行与营养和生长发育有关的健康教育，对预防再次发生营养不良、患儿家庭随访期的继续康复和以后的生长发育都十分重要。

关于预防和干预儿童营养不良的措施已达成共识。干预措施主要由国家卫生和计划生育委员会负责实施，但其他相关部门的共同参与也很有必要，对国家卫生与计划生育委员会实施干预有帮助。关键干预措施在降低婴儿和儿童死亡率、降低低出生体重率和改善微量元素缺乏等方面有明显的成效。包括：

1）促进母乳喂养：母乳喂养是预防婴儿期营养不良最有效的措施，也是成本效益最好的营养手段，在发展中国家要大力促进。

2）促进适当和及时的辅食添加（在出生6个月时开始）：辅食添加又叫断乳期食物添加，母乳喂养儿在第6个月后开始添加，配方乳喂养儿可以在第4个月开始。

3）促进卫生保健的行为：如：保证水的卫生，护理婴幼儿的人要经常用肥皂洗手，配方奶喂养要定时给奶瓶消毒等。

4）补充微量营养素：如给孕期和哺乳期妇女及婴幼儿补充维生素A和铁，在北方地区补充维生素D，尤其是早产儿。

5）预防流行病：在疟疾流行地区对孕妇进行疟疾治疗和促进长效杀虫剂处理过的蚊帐的使用；在寄生虫流行地区进行驱虫治疗，在腹泻流行地区开展口服补液治疗。

6）开展人群微量营养素的补充：在常用食品中强化微量营养素（比如在食用盐中强化碘），在主要食物如小麦、油和糖中强化铁、维生素A和锌。

婴幼儿营养不良的预防，社区参与也很重要。可以通过社区组织准妈妈和年轻的父母或监护人（如留守婴儿）进行基本的喂养知识宣传和开展相关的健康教育讲座，提高他们对早期营养重要性的认识并真正付诸于实践。

图2-1和图2-2是目前已经在世界各国开展并证明有效的一些营养不良预防和干预措施，可根据所在地区的情况加以利用。图2-1和图2-2是一些归纳总结的父母应该知晓的基本知识，可帮助父母和保健医师尽早采取措施预防营养不良的发生（表2-15）。

营养不良的诊断总体来说比较容易。以下几点对正确诊断和评估营养不良的程度和性质很有帮助。

评价指标和参照人群的选择直接关系到诊断结果。我们建议同时使用年龄别体重（WFA）、年龄别身高（HFA）和身高别体重（WFH）三个指标，以更好地判断急性营养不良或慢性营养不良，判别低体重或（和）生长迟缓或消瘦。可以采用中位数法、标准差法或者 Z-score法。对一个个体而言，三项指标可以一项异常，亦可以两项或三项异常同时存在，取决于发生营养不良的原因、持续的时间和治疗的过程。参照人群目前建议采用我国2005年全国九省市城乡不同性别不同年龄儿童体格发育流行病学调查数据作为生长参照标准值。

营养不良的诊断可以表述为：轻度营养不良、中度营养不良、重度营养不良或极重度营养不良。

1）轻度营养不良包括：轻度低体重——体重低于同年龄同性别平均体重的-1SD～-2SD；轻度发育迟缓——身高低于同年龄同性别平均身高的-1SD～-2SD；轻度消瘦——体重低于同身高同性别平均体重的-1SD～-2SD。

2）中度营养不良包括：中度低体重——体重低于同年龄同性别平均体重的-2SD～-3SD；中度发育迟缓——身高低于同年龄同性别平均身高的-2SD～-3SD；中度消瘦——体重低于同身高同性别平均体重的-2SD～-3SD。

3）重度营养不良包括：重度低体重——体重低于同年龄同性别平均体重的-3SD；重度发育迟缓——身高低于同年龄同性别平均身高的-3SD；重度消瘦——体重低于同身高同性别平均体重的-3SD。

一般说来，首先评价有无体重降低（WFA），再评价身高（HFA），最后是有无消瘦（WFH）。三者可以单独存在，或两种或三种同时存在。

Z-score又叫 Z积分，可用于不同质人群间比较，用偏离该年龄组标准差的程度来反映生长情况，结果表示也较精确。其中 Z值可为0、正值或负值。 Z值为“0”，表示该儿童实际测量值等于参照人群值； Z值为“正值”表示该儿童实际测量值大于参照人群值； Z值为“负值”表示该儿童测量值小于参照人群值。可与标准差（SDS）同时使用评价儿童的营养不良状况。

由于婴幼儿已经出现营养不良，父母和医师都很焦急，希望尽快扭转营养不良的状况。医师在给患儿计算总热量和总蛋白质时，容易因为患儿可以进食而加快增加每天的摄入量，或者父母背着医师给患儿喂食。殊不知，由于长期的营养不良，肠道的消化和吸收功能还不能承受，出现消化不良或腹泻，造成前功尽弃。而营养不良儿发生腹泻后，治疗比一般儿童要困难得多。

更为严重的是，患儿可以发生再喂养综合征。在治疗营养不良的任何时间段都可以出现。再喂养综合征确切的讲是指营养不良的患儿在急性营养康复中出现病情恶化，而在临床并不少见。其特点是在重新喂养的第1周因摄入较多的营养物质，导致细胞加快代谢将血液循环中的磷酸盐摄入细胞内，从而引起严重的低磷血症。血磷水平在≤0.5mmol/L时，可导致患儿极度虚弱，出现横纹肌溶解综合征、中性粒细胞功能障碍、心肺衰竭、心律失常、癫痫、意识改变甚至猝死。故在再喂养过程中必须监测血磷水平，如果很低，应该同时补充磷酸盐以治疗严重低磷血症。再喂养综合征还可以因为酸中毒纠正后出现低钾血症。再喂养综合征的临床表现和体征可以概括在表2-16中。

HIV/AIDS作为公共卫生问题给公共卫生有关的营养带来新的难题。HIV/AIDS病人对非微量和微量营养素的需求都增大，尤其是在接受逆转录病毒治疗（ART）的病人。要特殊关注阻止HIV阳性母亲的母婴传播。根据WHO的统计报告，2007年，在低收入和中等收入国家估计有150万孕妇与HIV病人一起居住。75%集中在12个国家，包括南非、尼日利亚、坦桑尼亚联合共和国以及莫桑比克等。我国目前患有HIV/AIDS母亲分娩的案例也增多。

即使患有HIV/AIDS孕妇在怀孕和生产时能接受奈韦拉平或逆转录病毒治疗，仍然会面临是否进行母乳喂养的两难困境。非母乳喂养的母婴HIV传递的总风险为15%～25%（无降低传递措施），母乳喂养的风险则为20%～45%。纯母乳喂养的传播风险随着持续喂养的时间增长而增加，多数母婴传播发生在产后母乳喂养6个月之后。在低收入地区，母乳替代品昂贵且不安全；报告显示，在博茨瓦纳，腹泻病的暴发与配方奶粉相关，该地区的母乳替代品虽然由政府免费提供，但还是发现在2007年导致超过30名儿童死亡。因此，在大部分低收入地区，仍然建议HIV阳性母亲在6个月内进行纯母乳喂养，并在6个月时尽快断奶。

在发展中国家，对营养不良的发生和预防仍然存在一些错误的认识。

营养不良主要是食物摄入量不足造成。但实际上，食物虽然重要，但食物种类的选择更重要。应该加强对婴幼儿尤其是贫困家庭婴幼儿食物种类选择的指导，普及母乳喂养，正确进行断乳期食物添加，是预防婴幼儿营养不良的重要手段。另外，最严重的营养不良常常与恶劣的卫生条件和疾病密切相关，如腹泻和反复呼吸道感染，尤其是婴幼儿。预防常见病、普及口服补液在边远山区和贫穷地区仍然是非常重要的工作。已经证明，母亲社会地位的提高、提高妇女的教育程度在改善营养方面发挥着巨大的作用，在营养不良的预防中可以起到事半功倍的效果。

儿童营养不良率的降低，还主要依赖于国家的卫生政策和社区的推动。WHO强调要支持各个国家的公共卫生服务行动，尤其是水、环境卫生等各项设施的改善。在发展中国家，用最为普及的手段就可以有效预防和降低儿童营养不良，如提高母乳喂养率、掌握基本喂养知识、服用碘盐（有超过2/3的发展中国家普及了碘盐）、补充维生素A（目前每年大约有4.5亿儿童接受维生素A胶囊，使维生素A不足导致的失明和儿童死亡率明显下降）、普及免疫接种以及学会使用口服补液盐，极大减少儿童感染和腹泻的死亡率，降低了儿童营养不良的发生。

营养是生物大分子合成和能量产生的构件，又是酶促反应的生物辅助因子，营养也作为一种信息分子在基因组和触发器间相互作用，影响发育程序。因此可以说，营养影响生命的全过程，直接决定生存质量的好坏，早期营养不良将会为日后健康埋下隐患。一般认为，孕前期、孕期和出生后两年是所谓“早期”的早期，也就是人类生长发育的关键期或敏感期。在人类发育的进程中，细胞在不断地新陈代谢，对早期事件的“记忆”在一生中得以“贮存”，通过传递到已被原始程序化的细胞后代的基因表达发生适应性变化，或由于早期营养环境刺激机体产生适应性的克隆选择或母细胞分化增殖，从而使组织细胞数量或比例永久性地得到改变。形态发生进程中最容易受营养状态影响的环节是器官的发生和中枢神经系统的发育，在这些形态发生进程的关键期，营养物质以及基因-营养素间的相互作用能影响脱氧核糖核酸合成率、细胞增殖率、细胞信号传导、细胞分化、细胞迁徙，并且能够以某种方式准确地印迹出影响有机体整个生命过程的特殊基因的表达水平。许多学者已从动物实验和临床研究两个方面分别证实了胎儿期和婴儿早期的营养状况与以后的生长发育和成年时某些疾病的关系，关键期的营养障碍会导致组织器官结构和代谢的永久性损害。

婴儿和儿童营养应该作为一个连续统一体来考虑，其最佳的启动期可能是其母亲受孕之前。除了疾病、环境和遗传因素之外，受孕前的营养状态不仅影响母亲，而且也影响到胎儿和婴儿的生长发育。WHO的协作研究显示，母亲孕前的营养状态与孕期体重增加之间关系密切。在发展中国家，孕前母亲低体重使胎儿生长受限（FGR）的危险性增加5倍。部分发达国家对单一营养素的研究显示，母亲维生素A、叶酸、碘、铁和锌缺乏是引起FGR的病因之一。

母亲孕早期的营养不良可影响胎盘的大小和子宫-胎盘的血流，从而导致胎儿生长受限；孕后期的营养不良则影响骨骼肌和脂肪组织的发育。在临床上观察到，低出生体重儿在婴幼儿期更多影响肌肉发育，在学龄期则会表现脂肪积聚的倾向。小于胎龄儿（small for gestational age，SGA）比早产低出生体重儿更容易影响以后的生长发育，到学龄期和青春期时，部分SGA与适于胎龄儿（appropriate for gestational age，AGA）相比，不仅体重身长低于AGA，而且会有更多的行为和认知问题。

很多研究已证实营养不良对动物和人类中枢神经系统发育的影响。这些研究显示，能量供应的减少和（或）生命早期多种必需营养素缺乏对中枢神经系统结构和功能发育有着深远的影响，营养不良通过减少细胞复制周期数、降低总的脑DNA量、限制树突分支及神经元间连接的数目，从而影响脑的发育。通过测定DNA含量发现，早期营养不良可影响脑细胞数目，大脑发育最易受围产期营养缺乏的影响，出生后3年内营养不良神经突触间的连接特别脆弱。必需和非必需脂类供应可影响中枢神经系统髓鞘和其他脑结构的组成。由营养不良引起的生化改变可导致相关功能的负面效应，包括清醒时脑电图活动以及视觉、听觉诱发应答的改变。此外，运动和认知能力的发育和社会能力也受到影响，睡眠-清醒周期的管理以及睡眠时自主神经活动发生紊乱。我们所说的营养即三大营养素（蛋白质、脂肪和碳水化合物）和矿物质及微量元素、水和各种维生素，在生命中缺一不可，但热量的来源则是由三大营养素来提供。如果热能供应不足，胎儿及婴儿就会发生营养不良，影响体格及脑的发育。脑是智力发育的物质基础。已知大脑神经细胞分裂有两个高峰，第一个高峰在胎儿时期的10～20周，第二个高峰在生后3个月，之后脑细胞的增加速度逐渐减慢，但可以持续至1.5岁，也有学者认为可以持续到出生后2岁，以后脑组织的增加是由神经髓鞘细胞分裂来完成。脑的发育在婴儿期最快，脑细胞的增殖是一次性成熟的，若错过这个机会则无法再获得补偿。若此期发生营养不良，就会干扰增殖细胞的数目，即使日后去除病因也难以恢复，可造成永久性脑功能障碍。如果营养不良发生在脑细胞增殖期以后，可造成脑细胞体积变小和脑重量增加暂时减慢，由于不导致脑细胞数目的减少，所以一旦营养改善，脑发育可达到正常水平。胎儿期生长停滞对出生后的智力及行为均产生影响，这些孩子常有学习困难，智力发育欠佳。尤其在妊娠26周以前出现胎儿生长受限的孩子，更易发生精神发育障碍，主要表现为理解力差，计算能力低，因为妊娠26周前发生的营养不良正好损害脑神经细胞早期增殖过程。营养不良发生愈早，对神经发育影响愈严重。

营养程序化不仅表现在早期营养对远期生长发育和智力的影响，而且已有充分证据表明与成年后的许多疾病相关，早期营养在促进健康和保证儿童、成人和老人的生命质量中也扮演一个重要的角色，不仅延长生命，而且可以预防整个生命周期的相关疾患。

胎儿的基本生物化学和形态发生过程需要母体所提供的营养物质，胎儿生存环境由胎盘维持，胎盘可调节和利用来源于母体的维生素、矿物质和胎儿所必需的其他营养。发育过程受到多种因素的影响，如脱氧核糖核酸突变、母体和胎儿基因的异常表达、胎儿特殊营养物质的匮乏或过剩、胎盘衰竭或基因组-营养素的相互作用产生的危害等等。就健康和生命质量而言，早期饮食和基因型间有相互影响。早期营养不仅影响大脑发育、体格发育和机体构成，而且还作用于代谢过程的程序化调节，它与饮食相关性成人慢性疾病、免疫、体力劳动能力、认知等表现有关。宫内营养不良不但影响儿童的出生体重和以后的生长发育，还可影响重要器官应有的功能及某些系统的功能活动，也有学者认为它可能长期影响酶活性和干扰激素受体的表达或其反馈机制。动物实验显示，新生儿期的营养状况直接影响到以后的骨代谢、血压、血脂、胰岛素抵抗、神经行为、学习认知能力与寿命。许多临床研究也证实了胎儿、新生儿和婴儿期的营养对成年后肥胖、糖尿病和心血管病的程序化影响。因此，宫内营养不良对成年人健康的影响超乎现代人的想象，它可能导致动脉硬化、高血压、胰岛素抵抗和影响其他代谢或内分泌功能，这些都对人类健康或疾病起着重要作用。

关于早期营养与成年肥胖的关系，目前认为，营养过剩和营养不良都会增加肥胖的风险。可能的机制是：器官功能的破坏导致胰岛素分泌和敏感性的改变；脂肪细胞数量增加和体积增大，或脂肪组织功能的改变；中枢神经功能异常导致食欲调节的紊乱等，这里胰岛素与瘦素之间的相互作用产生至关重要的影响。尽管从动物实验的资料和临床病人的观察还不能得出生后最初几周或最初几个月的营养变化一定会对成年后的血中胆固醇、血压或肥胖产生影响的结论，但众多的证据显示早期的营养变化可长期影响到许多生理系统的功能。但母乳喂养可降低日后肥胖的风险。哈佛大学医学院对1500名儿童进行的一项调查表明，到青春期时，那些生后用配方奶喂养者比用母乳喂养6个月以上者体重超重的高出20%。加拿大对1172名青少年的一项研究发现，婴儿期非母乳喂养者较母乳喂养者肥胖增加4倍。还有许多研究也证实了母乳喂养对减少成年期肥胖的作用。

在动物模型中短期内母亲营养不良导致胎儿和胎盘对葡萄糖的吸收减少，并且乳酸的消耗增加。这些变化是由调节胎盘转运糖的蛋白基因表达的快速改变来部分介导。持久的母体营养不良可激发胎儿的代谢适应性反应，这可使胎儿葡萄糖和乳酸盐消耗恢复到正常水平。但有学者认为，一定的代谢适应性能变成永久的、能影响胎儿和胎盘生长的因素以及增加生命晚期发生慢性疾病的风险。继1998年Lucas提出“营养程序化”的概念之后，2001年Susan又提出了“代谢程序化”（metabolic programing），即生命早期对不良营养环境的适应导致胰岛内分泌功能和结构改变及靶器官敏感性下降，并持续至成年，使Ⅱ型糖尿病易患性增加。一些流行病学调查发现，出生体重低于2500g的孩子与正常出生体重者比较，成年后X综合征的发病率高出数倍之多；1岁时体重<8.2kg的男婴与体重>12.3kg的男婴比较，前者发生糖耐量异常和胰岛素抵抗综合征的可能性是后者的2倍，这说明了生命早期的营养状况与胰岛素抵抗密切相关。在美国、瑞典和法国的几项研究证实了低出生体重与发生胰岛素抵抗之间的关系。出生前尤其是孕晚期的饥饿状况（如发生于1944～1945年冬天的荷兰饥荒）也导致成年人的葡萄糖耐量降低，这一结果在后来变得肥胖的年轻人当中尤其明显。

有学者认为，胎儿生长受限的胎儿为适应宫内营养不良的环境和最优化地利用有限的营养来保证生存，使营养重新分配，满足重要生命器官的需求。宫内营养不良可使胰岛β细胞数目减少、功能受损。如出生后营养供给正常，断乳时β细胞数目可恢复正常；如生后持续营养不良至断乳期，则会产生不可逆的β细胞损伤，成年后糖耐量异常的易感性增高。这说明不但宫内环境对胎儿胰岛发育有重要作用，新生儿和婴儿期更是胰岛塑型的关键期，对维持血糖的自稳态将产生终生影响。

Evans的动物实验说明了母亲孕期营养对子代血压的影响。他们将妊娠期母鼠分为低蛋白饮食组和正常饮食组，结果发现低蛋白组子代的出生体重低，收缩压明显高于对照组。中国上海对13 467位妇女的调查显示，低出生体重且在青春期体重增加较快者比正常出生体重者患高血压的风险高4倍。欧洲的一项有926例早产儿参加的多中心营养干预临床实验发现，到13～16岁时母乳喂养组的平均血压低于配方奶喂养组，而不同配方奶之间无差别。许多研究显示了在新生儿和婴儿期母乳喂养对成年后免患高血压有保护作用，尤其对收缩压的影响较大。他们认为其机制可能与母乳含钠量较低和有较高水平的多不饱和脂肪酸有关。但在几个大样本量临床研究中没有发现同样的结果。芬兰的一项研究报告显示，出生时瘦弱但以后很快追赶生长、在7岁时大于或等于同年龄人群平均体块指数的男性，其心血管病的死亡率是最高的。事实上，出生时较瘦但1岁后体重增长迅速的男性是罹患心血管病的高危因素。相反，同一队列中的妇女心血管疾病的最高危险因素却是出生时身材矮小且出生后有身高的追赶生长。这也为追赶生长的时间和速率提出了研究课题。

总之，成年后许多疾病的易患倾向是基因、宫内环境和出生后生活方式等相互作用的结果。一般来说，基因是不可改变的，而我们目前需要注重的是营造良好的宫内和出生后早期的生长环境。注重婴儿生后早期的营养，提倡母乳喂养，提高母乳喂养质量；为那些无法母乳喂养的孩子提供尽量接近母乳的配方奶；改变不良生活方式以减少各种高危因素；预防婴幼儿期营养不良，从而降低相关疾病的发生。妊娠期和婴儿期的膳食计划和营养、终生的体格锻炼和健康的生活习惯是预防成人期与饮食相关的慢性疾病、保证生命进程中骨骼和肌肉储备、维持适宜的器官功能状态的关键。

WHO高度重视儿童营养不良的预防和治疗，发布了从A～Z的系列预防和治疗措施。

针对贫血尤其是叶酸缺乏和铁缺乏性贫血的早期预防和干预；降低孕妇罹患疟疾的风险，预防和治疗疟疾；断脐时间延长，预防婴儿期铁缺乏和贫血。

普及母乳喂养和强化食品。

孕期母亲补充钙质；加强辅食添加的措施。

驱虫治疗；预防和治疗腹泻。

对感染了埃博拉病毒的儿童给予营养治疗。

孕期补充长链多不饱和脂肪酸和叶酸；进食强化了营养素的大米、大麦和玉米粉。

预防HIV的母婴传播；对与HIV/AIDS病人共同生活的人群给予营养补充；对感染HIV的孕妇给予微量营养素补充；开展HIV/AIDS病人的营养咨询；对感染HIV的儿童给予营养治疗。

孕产妇补充碘；食用强化碘盐预防碘缺乏；补充铁和叶酸以预防哺乳期妇女贫血；在疟疾流行区的孕妇要每天补充铁和叶酸；经期妇女补充铁和叶酸；在疟疾流行区的儿童要周期性地补充铁；学龄前和学龄期儿童要间歇性地补充铁。

低出生体重儿尽量母乳喂养；不能吸吮的低出生体重儿可以将母乳挤出喂养；利用母乳库；重视极低体重儿的喂养；用袋鼠照顾的方法减少低出生体重儿死亡并改善生长发育；补充微量营养素；制订出院后喂养方案。

降低市场食品和非酒精饮料对儿童的影响；母亲在孕期保证能量和蛋白质营养平衡；中度急性营养不良应及时治疗；用多种微量营养素强化的食物喂养2岁内的儿童（6～23个月）；孕妇也可用；孕期要补充多种微量营养素。

增加水果和蔬菜的摄入以降低罹患非传染性疾病的风险；对孕妇开展营养咨询。

纯母乳喂养降低儿童超重和肥胖的风险；限制摄入食物的量以减少超重和肥胖的风险；减少糖或者类糖类饮料的摄入以预防超重和肥胖。

增加钾的摄入预防儿童高血压；预防成人心血管疾病。

有休克或没有休克的重度急性营养不良儿童的液体疗法的应用；早期诊断6～59个月儿童的严重急性营养不良；及时诊断6个月以内的小婴儿的严重急性营养不良；明确哪些需要住院治疗；尤其是感染HIV的5岁以下儿童；对6个月以下的营养不良进行有效治疗；对有水肿的6～59个月年龄的儿童进行治疗；给予微量营养素的补充；对6～59个月的重度营养不良或持续性腹泻的儿童给予治疗性饮食；懂得转换期食物的给予；治疗低血糖症；治疗低体温；6～59个月儿童给予抗生素治疗和维生素A补充；成人和儿童都要减少钠盐的摄入以控制血压；替代喂养改善儿童生长发育。

治疗中度和重度营养不良儿童活跃期结核，并给予微量营养素补充；开展营养评估和指导。

食用强化了维生素A的主食；给孕期补充维生素A；呼吸道感染儿童补充维生素A；HIV感染儿童包括新生儿和6个月以下小婴儿要补充维生素A；感染HIV的成人以及孕妇要补充维生素A；产后应补充维生素A；孕期应补充维生素D预防先兆子痫；呼吸道感染儿童应补充维生素D；婴儿期补充维生素D；早产儿补充维生素E以预防疾病和死亡。

以下人群应补充锌：处于生长期儿童；孕妇；呼吸道感染儿童；腹泻期儿童。

锌缺乏症（zinc deficiency）是指体内因长期缺乏微量元素锌所引起的以食欲减退、生长发育迟缓、异食癖以及皮炎为主的一系列临床表现，严重的锌缺乏可以因不能进食导致中重度营养不良，甚至造成儿童死亡。已有大量的证据表明，锌的补充可降低儿童死亡率，尤其是在儿童腹泻时联合口服补液治疗的效果明显，这在发展中国家尤为重要。血浆锌的浓度表现为与饮食摄入变化相关的剂量依赖形式，尿排泄锌的量与机体总体锌水平相关。目前尚未有一个生物标志物可作为衡量锌缺乏的公共卫生问题的界值点标准。

锌缺乏在全球各地的婴儿和儿童中均有发生。WHO估计全世界有25%的人群存在锌缺乏的高危因素。由于锌缺乏难以测量，主要是基于一些间接指标进行评估，比如生长发育不良，因此，估计南亚、撒哈拉非洲和美洲中南部的一些国家的锌缺乏的实际状况比报告的数据要高。发展中国家孕期和儿童早期锌元素的补充，对预防营养不良和促进儿童生长发育是非常重要的手段。

锌缺乏常常发生在机体因疾病丢失增加或身体需要量增加时，而此时如果锌摄入不足或吸收不好就容易出现锌缺乏。锌缺乏很少单一发生，常常同时伴有能量、蛋白质摄入不足，严重时可以发生营养不良。

饮食习惯不良如挑食的儿童或素食者，可因其锌的摄入不足而导致锌缺乏。食物供应不足的地区，发生锌缺乏的危险性增加。

急性或慢性腹泻、肠吸收不良综合征、胰腺纤维囊性变致肠道锌吸收不良或排出增加；慢性肾病、各种创伤可使锌从尿液中的排泄量增加；烧伤、营养不良治疗的恢复期、外科手术后、急性感染性疾病时锌的消耗量增加。

肠道疾病性肢端性皮炎（acrodermatitis enteropathica），为常染色体隐性遗传性疾病。因小肠上皮黏膜细胞对锌的聚集能力降低，机体对锌的吸收降低，导致锌缺乏症。

因病情治疗的需要使用利尿剂、类固醇等药物，或接受青霉胺、组氨酸等螯合剂，或长期接受肠外营养或腹膜透析的儿童，可发生医源性的锌缺乏。过多钙剂、铁剂摄入也可导致锌吸收下降而出现锌缺乏。

锌与人体中300多种酶有关，锌离子（Zn ²⁺）存在于许多组织中，并参与了细胞生化功能的调节和膜结构组成。Zn ²⁺是参与细胞内功能的金属酶的组成部分，又是许多器官生长发育的必需因子，对于稳定细胞膜结构、调节膜结构蛋白以及保护细胞免受毒物的影响均起一定作用。当动物或人的饮食中缺少Zn ²⁺时，将引起溶血病、生殖异常、皮肤溃疡和胚胎发育缓慢等。研究表明，Zn ²⁺在神经系统部分神经元中大量存在，从突触囊泡释放入突触间隙的Zn ²⁺不仅能调节神经递质的释放，还可调制突触后电压门控和配体门控离子通道，可能作为内源性神经调质，在神经信号的传递和加工中起着重要的作用。大脑中各部位均含有锌，其主要分布于大脑皮质之中。对缺锌大鼠的研究发现，锌对大鼠的学习记忆能力有影响，影响的机制可能为：

1.影响脑组织脂肪酸的代谢，从而影响神经细胞膜的结构。

2.影响脑组织神经递质如乙酰胆碱、5-羟色胺、生长抑素的代谢。

3.调节NMDA受体-NO-cGMP通道。

临床研究表明，锌缺乏可影响儿童的认知记忆和行为能力，锌对婴儿的注意力和反应性有益，还能改善儿童的认知记忆、推理能力和精神运动。高含量锌可减弱免疫功能，因为在镁离子存在下，锌可抑制吞噬细胞的活性，降低趋化作用和杀菌能力。锌过多还可减少维生素C的含量和血液、肾脏、肝脏内的含铁量，同时抑制铁的利用，导致缺铁性贫血。

锌缺乏症患儿由于食欲较差，常常合并多种微量元素缺乏，甚至合并能量-蛋白质营养不良。

锌的生理功用主要与人体内80多种含锌酶的功能有关，如DNA聚合酶、RNA聚合酶、碳酸酐酶、碱性磷酸酶、胸腺嘧啶核苷酸酶、乳酸脱氢酶等。因此，锌缺乏时可以影响DNA聚合酶和RNA聚合酶的生理活性，使核酸、蛋白质合成障碍，出现伤口不易愈合、毛发干枯易脱落、皮炎等。有文献报道锌缺乏可直接或间接地影响到儿童的生长发育，但目前循证医学证据不足。

人味觉细胞上的味觉素每分子含2个锌离子，锌缺乏使细胞转换率很高的味蕾易于受累，舌和唾液腺的碳酸酐酶活性降低，味觉敏感性下降、食欲缺乏。动物实验研究发现幼年小鼠缺锌可造成舌味蕾数目减少，形态及微细结构改变。

维生素A醇还原酶是赖锌性酶类，维持维生素A在血液中与蛋白质结合、转运及在肝脏和视网膜内的代谢过程。如锌缺乏可影响贮存的视黄醇利用与转运，内源性血液维生素A浓度下降，儿童眼睛暗适应能力降低。

常常被临床忽略。因锌能维持免疫细胞的正常功能，锌缺乏时细胞免疫功能低下、胸腺萎缩，儿童可反复感染。

现已认为锌作为一种神经递质（neurotransmitter）参与脑发育。长期锌缺乏可影响儿童行为、智力发育，可出现注意力不集中、学习困难、智力发育迟滞等。补锌治疗后行为异常等可恢复。

血清（浆）锌是临床常用的判断锌营养状况的实验室指标，以原子光谱吸收法为宜。但目前关于血清锌的正常值范围还有很大争议，血清锌下降提示可能存在锌缺乏，但该指标缺乏敏感性，轻度锌缺乏时仍可保持正常。采用末梢血与头发检测锌元素，受多种因素影响，结果不准确。检测的实验室条件也很重要。室内质控与室间质控要严格。不同地区的实验室最好应建立自己的参考值，应规定实验仪器与使用方法。

由于目前尚无单一的实验室方法可测定锌的营养状况。以下方法和说明仅供参考：

较一次血清锌测定准确。正常最低值为11.47 μ mol/L（75μg/dl）。测空腹血清锌浓度（A ₀）作为基础水平，然后给予标准饮食（按全天总热量的20%计算，其中蛋白质为10%～15%，脂肪为30%～35%，碳水化合物为50%～60%），2小时后复查血清锌（A ₂），按公式PICR=（A ₀-A ₂）/A ₀×100%计算，若PICR>15%提示缺锌。PICR结果较一次血清锌测定更接近人体内锌营养状况。

不同部位的头发和不同的洗涤方法均可影响测定结果，轻度缺锌时发锌浓度降低，严重时头发生长减慢，发锌值反而增高，故发锌不能反映近期体内的锌营养状况。发锌测定结果影响因素多，不能反映个体儿童体内锌营养状况。

疑诊锌缺乏需考虑高危因素，如能量摄入不足、素食者、消化系统疾病、影响生长的疾病等。因血清锌指标缺乏敏感性，轻度锌缺乏时血清锌仍可保持正常，故需结合以上提及的高危因素、膳食调查、临床表现、血清锌浓度测定以及补锌后的反应进行综合判断。

（具备下列5项中的3项）

（1）膳食调查：（连续3天记录法）每天锌摄入量<RNI的60%。

（2）典型临床表现：纳呆、生长发育迟缓、皮炎、反复感染、免疫功能低下、异嗜癖等2项以上。

（3）空腹血清锌浓度<11.47mmol/L（原子吸收法）。

（4）餐后血清锌浓度反应试验：进餐后2小时血清锌浓度较餐前下降15%。

（5）单独用锌剂治疗1个月有效者。

（同时具备下列项中的2项）

（1）空腹血清锌浓度在3.74～11.47mmol/L（原子吸收法）。

（2）与上述确诊标准中的（2）、（3）、（4）、（5）项相同。

锌缺乏不是单一存在。所以，在发生与锌缺乏相关的临床表现时，应注意与这些临床表现相关的疾病，如皮肤病、其他营养不良导致的生长迟缓、免疫功能下降的相关疾病等。锌缺乏常常同时存在于腹泻、反复感染、生长迟缓等疾病之中。

锌缺乏症的治疗要去除病因，强调平衡膳食，额外补充锌元素。治疗需随时观察疗效及不良反应，操之过急可能出现消化道刺激症状，甚至出现锌中毒现象。

寻找病因，治疗原发病。

研究证实儿童急性腹泻时与腹泻后补锌可减少腹泻病程和缓解病情，2～3个月内儿童再发生腹泻几率降低。2006年WHO和UNICEF制订的“临床处理腹泻的新建议” （implementing the new recommendations on the clinical Management of diarrhea，WHO&UNICEF，2006）中要求治疗儿童腹泻的同时采用含锌糖浆（10mg/5ml，20mg/5ml）或锌片剂［硫酸锌、葡萄糖酸锌含元素锌0.5～1.5mg/（kg·d）］，<6月龄婴儿10mg/d，年长儿20mg/d，10～14天。

如儿童因病情需要使用利尿剂、类固醇等药物，或接受青霉胺、组氨酸等螯合剂，或长期接受肠外营养或腹膜透析，应及时补充锌元素。正确使用钙、铁制剂，避免相互之间发生拮抗作用。

给儿童提供充足的富含锌的动物性食物。

经常在儿童家长中广泛进行正确的锌营养知识的宣传与教育，避免广告与错误信息的影响。

加强营养，平衡膳食，摄入富锌食物。

鼓励人乳喂养婴儿，合理引入其他食物；培养良好的饮食习惯，为年长儿提供平衡膳食，充足的乳类食物（>500ml/d），每周为儿童提供1～2次动物肝脏、菌类食物等方式可满足儿童生长所需，不必另外补锌制剂。

容易对锌的作用尤其是对生长发育和神经系统发育的作用强调过度，很多基层医师和父母把补锌作为促进生长的主要手段之一。

以药物或强化食品预防性补充锌时，必须考虑铁、锌、铜等各种矿物元素之间的相互平衡。有证据表明常规剂量补充锌，即可造成铜缺乏，并继发贫血。铁和锌之间的相互干扰更为明显。所以，补锌要在医师的指导下进行，而医师在建议补锌时要有临床和实验室的证据。

急性锌中毒很少见。过量口服锌可造成铜锌超氧化物歧化酶活性降低。目前WHO对儿童口服锌的最大可耐受剂量设定为元素锌23mg/d。长期大量服用可导致铜缺乏、血清高密度脂蛋白减少，甚至出现血清铁降低、顽固性贫血等慢性中毒表现。

WHO认为，在发展中国家，儿童感染性疾病仍然高发。在发生腹泻、上呼吸道感染等疾病时，锌的丢失和消耗增加，可考虑适当补充锌制剂。临床研究证实，在腹泻期间补充锌制剂，有助于腹泻的康复和疾病后的追赶生长。同时强调，从婴幼儿期即应该进食含锌量丰富的食品，从自然饮食中摄取帮助生长发育的锌元素。