骨质疏松分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松又分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三类。本文主要介绍原发性骨质疏松。

妇女绝经前卵巢内的卵泡合成分泌雌激素、孕激素和雄激素，调节妇女生理功能，维持骨代谢平衡。雌激素是影响骨代谢的因素之一，绝经后雌激素迅速减少，骨量丢失加快，形成高转换型病理特点的骨质疏松。发生的主要病理生理为：对骨转换的抑制作用减弱；肾1α-羟化酶活性减弱；降钙素（calcitonin，CT）合成分泌减少。

老年性骨质疏松症是在增龄衰老过程中成骨细胞与相关的骨形成因素衰老改变而发生的骨骼退行性改变，骨皮质孔隙明显增多，骨质变脆，因而骨折发生率也明显增高。一般≥70岁老年人所发生的骨质疏松症称为老年性骨质疏松症。老年性骨质疏松症的发生除与性激素减少有关外，涉及的因素较多，其病理生理特点主要为：骨形成功能衰退，维生素D不足，甲状腺功能减退。

关于IJO的病因和发病机制，目前仍不十分明确。X射线显微分析除外了骨中毒的可能。现有的研究提示可能有下列几方面的原因：骨形成和骨吸收平衡被打破；青春期生长突增和骨量增加；骨代谢调节因素失常；胶原合成异常。

人类有很多疾病会导致人体骨密度下降，导致病理性骨质疏松，最后发生骨质疏松性骨折。这类常见的疾病有：内分泌疾病如甲亢、甲减、甲状旁腺功能亢进症、糖尿病、皮质类固醇增多症等；消化系统疾病如胃切除术后、慢性肝脏疾病、炎症性肠病、神经性厌食等；慢性肾脏疾病如肾小管酸中毒、肾病综合征等；风湿免疫性疾病如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、痛风、骨关节炎等；另外还有失用性骨质疏松症、营养不良性骨质疏松症、药物性（糖皮质激素、抗癫痫药、肝素等）骨质疏松症。

骨质疏松是一组全身性的骨骼疾病，其特征是骨量的减少或（和）骨组织微结构的破坏，导致骨强度下降、骨脆性增加，极易发生骨折。骨质疏松的病理变化主要包括两个方面：骨量的减少和骨质量的下降。

骨量是一个变量，随着年龄的增长，人类大体经历骨量增长期、骨量缓慢增长期、骨量峰相对稳定期、骨量丢失前期、骨量快速丢失期和骨量缓慢丢失期6个时期。男性骨量在骨量增长期的增长速度快于女性，这就决定了男性骨密度峰值高于女性。成年人骨量取决于骨生长发育期的骨建造、最大峰骨量以及骨重建方式和骨重建单位（bone structure unit，BRU）的激活率。若青春期骨量积累不足，或成年后发生失用型骨重建方式的骨重建，都能够导致骨量的病理性丟失。

关于骨的质，具体内容目前尚无统一的认识，综合诸学者的意见，骨的质指骨组织内各成分的比例、排列及特性。正常情况下，骨组织中胶原纤维排列紧凑，而成板层结构，多层胶原纤维板以相互垂直的方向重叠粘合而成，这种结构有利于防止微裂痕的延伸。当发生骨质疏松后，胶原纤维排列成疏松的网状结构，且矿化不全，导致骨组织微细结构完整性的破坏，降低骨的质。