三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛的病因和发病机制，虽尚未有统一认识，而从现代医学来看，国内外大多数学者们的文献报道中，认为三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛的发病机制是一种致伤因素。桥小脑角区域三叉神经、面神经、舌咽神经根无髓鞘，而迂曲异位血管的压迫、增厚的蛛网膜、桥小脑角肿瘤的压迫等，导致神经根受到刺激可诱发异常放电。为此，在三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛发作时，中枢神经和外周神经分别参与了神经异常冲动的产生和传递。根据现代从临床实践、动物实验和病理检查结果看，对三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛的病因和发病机制，综合各学者们的论点，有以下几种学说：

三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛的血管压迫学说，是指三叉神经的感觉根、面神经、舌咽神经的桥小脑角段受到异位、畸形血管的压迫和（或）牵拉而导致神经产生异常冲动，从而在临床上表现为三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛。通过观察神经解剖，我们发现上述脑神经只有在出颅后才有蛛网膜延伸形成的包膜，而在桥小脑角区域均无神经包膜，故此区域的神经极易受到异常刺激产生异常神经冲动。近年来开展的神经血管减压术中，发现三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛患者小脑上动脉、椎基底动脉或小脑后下动脉压迫于神经根，解除压迫后症状缓解，这些可以作为三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛病因可能与血管压迫有关的循证医学依据。

当神经纤维之间发生“短路”时，轻微的刺激即可通过短路传入中枢，中枢传出的冲动也可通过短路再传入中枢，这些冲动达到一定总和时，即可激发神经节及神经根而产生异常冲动，表现为剧烈疼痛、痉挛。

1934年Dandy首先报道了三叉神经痛患者的桥小脑角的解剖和病理异常发现，并在当时未用手术显微镜的条件下，发现由动脉袢压迫感觉根占30.7%；静脉压迫者占14%。自20世纪60年代Gardner等提出，由于脑底动脉和小脑上动脉的异常分支压迫三叉神经感觉根，是引起三叉神经痛的重要原因之一。1963年Keer又提出一根柔和的、永久跳动的动脉，对三叉神经腹侧部的压迫，可能是引起三叉神经痛的原因。综上理论，1967年Jannetta采用三叉神经根减压术，即在三叉神经根与压迫神经根的血管之间，放置一小块海绵，结果使疼痛得以缓解。他同时指出，这类压迫三叉神经根而引起神经痛的血管，多是扭曲、硬化的小动脉，并由于动脉硬化症的进展，有可能增加三叉神经痛发作的频率和程度。1976年Jannetta又在以上理论的基础上，将原手术方式进行了改良，从而开展了显微外科技术，进行显微血管减压术，并以后相继开展、报道了该手术方式，证明该术式治疗所谓“原发性”三叉神经痛有较好的效果。20世纪70年代以后，随着显微神经外科技术的广泛开展，在三叉神经痛的手术方式治疗中，有人提出接近原因疗法的术式可称为Jannetta术式。近几年来一些临床外科医师，在手术中对三叉神经痛患者的桥小脑角，作了仔细的显微外科解剖观察，发现在多数病例中，有不同的血管对三叉神经感觉根，尤其对三叉神经入根区造成不同形式的接触和（或）压迫，如1999年刘学宽等报道手术治疗三叉神经痛1220例分析，亦进一步证明了血管压迫学说这一论点。根据国内外学者从基础理论医学和临床医学的观察研究结果来看，血管压迫三叉神经感觉根，是引起三叉神经痛的主要病因之一。

HFS是由于面神经出脑干区存在血管压迫所致。临床资料表明：在导致HFS的血管因素中以小脑下前动脉（abterior inferior cerebellar artery，AICA）及小脑下后动脉（posterior inferior cerebellar artery，PICA）为主，而小脑上动脉（superior cerebellar artery，SCA）次之。已知SCA发自于基底动脉与大脑后动脉交界处，走行最为恒定，而PICA和AICA则相对变异较大，因而易形成血管襻或异位压迫到面神经；另外内听动脉及其他变异的大动脉如椎动脉、基底动脉亦可能对面神经形成压迫导致HFS。近几年研究表明：HFS是由于动脉的搏动性压迫所致，且上述血管可两者或多者对面神经形成联合压迫，这也增加了手术的难度，在一定程度上影响了HFS手术的预后。

舌咽神经痛患者则是由椎动脉或PICA压迫于舌咽及迷走神经根所致。

近几年来通过临床实践和研究，特别是随着影像学的发展和神经显微外科技术的应用，对继发性桥小脑角疾病的病因、发病机制和病理的认识有了更深入的了解和提高。发现桥小脑角脑神经系统的所属部位或邻近部位的各类、各种病灶的刺激或压迫，均可引起三叉神经痛、面肌痉挛和舌咽神经痛等。其中就包括颅底和（或）桥小脑角的各种肿瘤，如：脑膜瘤、听神经瘤、原发性胆脂瘤、血管瘤。其原因可能是由于：①占位导致正常血管移位，使血管移位压迫到三叉神经、面神经、舌咽神经；②占位对神经的直接压迫；③占位本身为异常血管如动静脉畸形、动脉瘤等。此类患者症状多较重，同时可有部分神经麻痹症状。

因各种有或没有临床表现的颅内炎症导致神经根周围产生炎性渗出，使蛛网膜粘连增厚，尤其脑膜炎、蛛网膜下腔出血的患者更易引起神经与周围发生粘连。此种原因单独存在的情况极其少见，多与血管压迫因素同时存在，神经根部受增厚蛛网膜的粘连，动脉血管也受其粘连发生异位而固定于神经根部敏感区，致使神经受压和冲击而缺乏缓冲余地。神经根部与附近血管紧贴现象是本病的解剖学基础。而蛛网膜增厚粘连是病理学基础。即神经根周围的血管因蛛网膜粘连增厚而对神经形成压迫或压力增加，临床上表现为三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛等。

1991年国内孟广远报道家族性三叉神经痛，一个家庭兄弟姊妹7人，其中6人患有三叉神经痛，而其中2人患双侧性疼痛。另有一个家庭中，母亲及6个孩子中的3个孩子患有三叉神经痛，其中2人为双侧性疼痛。从而认为三叉神经痛可能与家族遗传有关。1914年Patrick首次报道8例家族性三叉神经痛（familial trigeminal neuralgia，FTN）的临床发病情况，他提出FTN并不受遗传的影响。1985年Dicorato等认为FTN的遗传模式可能是常染色体显性遗传。1999年Duff等则认为FTN的发病可能与X链或线粒体遗传有关。2001年Fleetwood等也认为FTN可能是常染色体显性遗传，对FTN患者在髓鞘形成方面进行深入研究，可能可以证实其发病的基因基础。总之其确切的相关基因仍未被确认。