第7节 肌电图在小儿骨科中的应用

肌电图检查要求患儿充分合作。检查时要在特定姿势下收缩和放松肌群。插进电极针后,小儿多不能很好合作。因此,测定小儿肌力曲线和神经传导速度较为可靠。小儿对神经传导速度测定能很好地耐受。同时,对鉴别多发神经炎的急性期和确诊全身性神经系统病,如腓骨肌萎缩、肥大性多发性神经炎以及异染性的脑白质病(metachromaticleucodystrophy)都很有价值。新生儿神经传导速度较成人的极限低50%,到3~5岁以后才能达到成人的水平。肌电图对诊断可疑脊髓性肌萎缩(Werdnig-Hoffmann病)有所帮助。一般说来,肌电图测定小婴儿的肌肉病有困难。但对测定大儿童的肌肉营养障碍还是有用的。但因小儿对插入电极针后再改变肌肉张力多不能耐受,故更应耐心细致。
研究肌肉收缩的电活动可说明运动单位的结构和功能。还可测定出肌肉和支配神经的病变部位以及提示病变过程的性质。
支配肌肉的神经纤维系脊髓灰质的神经轴索的延伸。每一肌肉纤维受神经纤维末梢的支配。神经细胞和肌纤维构成运动单位(图3-9)。
运动单位的活动产生运动单位活动电位。这可以用肌电图记录。疾病可影响运动单位的结构和功能。于是,肌肉收缩时运动单位活动电位图形呈现异常。
(一)临床应用
肌肉的活动电位要用细胞外电极记录。这种电位较细胞内电位小得多。通常是15μV至10mV。因此需要放大以后才能在阴极管上显示出来。为了研究运动单位活动电位,须将电极针插入肌纤维之间或用皮肤表面电极板观察多数运动单位活动电位的总和。
(二)记录用电极
临床肌电图常用的电极有皮肤表面电极板、同圆电极针、双极电极针、单极电极针、细丝电极、多导电极和细胞内电极。其中以同圆电极针最为常用。
图3-9 运动单位的神经支配
大的前角细胞支配四条横纹肌纤维,肌梭与肌纤维平行排列,肌梭的传入神经纤维对大运动神经元只起一闸门作用。肌梭内的肌纤维通过γ输出纤维接受脊髓内的小运动神经元的支配。腱内的高尔基体与横纹肌纤维一致,经过单个中间神经元与前角细胞相连接
(三)肌电图的放大和示波
用电极记录电位变化,以伏特(V)差异说明。从数微伏到10mV不等(图3-10)。因此必须先放大然后才能示波。对电位变化有时耳的听觉较视觉敏感,故还可利用扩音器的方法测定。
图3-10 腕部刺激正中神经,在肘部正中神经所测的活动电位
A.未放大前40 000Hz;B.降到10 000Hz的图形;C.再降到1000Hz。表明降低带谱的变度会降低刺激电位。横轴代表1ms,纵轴为10mV
(四)操作
除特殊病种如肌强直(myotonia)宜低温测定外,其他均需注意肢体的保暖。用皮肤表面电极板时,应先用酒精或乙醚备皮并涂电极胶冻。用电极针时皮肤和针均应灭菌。电极针要清洗并高压消毒。
插入电极针时肌肉要放松。先记录自然电位。然后让患儿自主收缩肌肉,在不同的收缩状态下记录运动单位活动电位。如此按需要检查的肌肉依次进行。
(五)肌电图的各种电位
1.自然电位
正常松弛的肌肉,肌纤维不收缩,电极针测不出电效应。如果还有运动单位活动电位,就说明肌肉未完全放松。但是,正常肌肉放松后,单个肌纤维或小组肌纤维仍可出现低的活动电位。这说明电极针邻近肌肉的终板区域。
某些神经肌肉疾病出现自然电位有临床意义。最常见的是震颤。从皮肤表面看不到震颤,但可经电极针记录下来。
自然电位有以下几种:
(1)插入效应:
电极针插入肌肉可引出一活动电位。电极针稳定后则消失。这种活动电位与运动单位活动电位相比,其时间短、振幅小。虽正常肌肉可见插入效应,但多见于失神经支配的肌肉。多发性肌炎出现的插入效应时间较长(图3-11)。
图3-11 部分失神经支配肌肉的插入效应和震颤电位
A.活动电极针诱发的高频率释放;B.有初发正相电位;C.每秒约有10次震颤电位。B和C表明震颤电位
(2)终板骚动:
肌肉终板处可记录出两种终板骚动。第一种是简单的2毫秒高频率电位。这说明是细胞外微终板电位。第二种是双相电位,时间长达2~3毫秒,振幅可高达200μV。这种电位性质不明,可能系来自肌肉的小神经纤维束。
(3)震颤电位:
震颤电位为一种小电位,时间只有0.5~2毫秒,振幅为30~150μV。任何部位的肌肉均可出现震颤电位。但在终板区域会呈双相并有初发负性偏转,因而与终板骚动不易区分。除终板区域以外的其他部位,震颤电位均为初发正相。一般每秒出现2~10次可为双相或三相(图3-12)。
图3-12 部分失神经支配肌肉的震颤电位
震颤电位是失神经支配肌肉的特征之一。对诊断下运动单位病变是有价值的。运动神经元与肌肉纤维之间中断联系3周后才会出现震颤电位。
从操作上讲,温暖环境中才能查出震颤电位。
(4)正相尖波:
正相尖波较震颤电位时间稍长,电压相似(图3-13)。尖波包括初发正相尖波,随之而来的是缓慢改变延长的负相电位。二者加在一起约10毫秒。有的作者描写为“正相锯齿电位”。正常肌肉没有这种电位。正相尖波可见于失神经支配的肌肉、多发性肌炎和并发肌强直的病例。
(5)束颤:
无需关节活动而诱发的、肉眼可见的一组肌纤维或运动单位的自然收缩称为束颤。这种波型可见于神经根受刺激等下运动单位病变。还可见于脊髓空洞症或急性脊髓灰质炎麻痹前期阶段。
用皮肤表面电极板同样可测出束颤电位,还可在体表的不同部位反复观察。
(6)肌肉强直反应:
肌肉强直病时可因电极针活动,叩打肌肉或自主收缩肌肉而诱发高频率的活动电位(图3-14)。特点是频率逐渐增强,随后振幅和速度降低(图3-15)。
(7)假性肌肉强直波形:
特点是突然释放停止。但一般有恒定的振幅和频率。有时呈复杂多相电位。因之,称为“特殊高频电位”。这种波形可见于神经性萎缩或肌肉病变引起的力弱,尤其多见于脊髓肌肉萎缩症和多发性肌炎(图3-16)。
图3-13 部分失神经支配的肌肉出现的正相尖波
时标为10ms
图3-14 先天性肌强直(Thomas病)活动电极后诱发的肌强直的波形
时标为10ms
图3-15 先天性肌强直借活动电极针而诱发的肌强直波形
时标为10ms
图3-16 多发肌炎(胫前肌)患儿的图形
反复出现不同形状和不同频率的电位
(8)肌纤维颤搐(myokymia):
这是一种连续释放的运动电位,可见于脑干的结构性病变,如脑瘤或多发性硬化症。
(9)痛性痉挛和肌痉挛:
痛性痉挛可作为一个症状独立存在,也可与不同疾病并存。正常人在夜间也可发生。有的痛性痉挛系因运动神经元疾病或缺乏电解质所致。肌电图的图型为连续以200~300Hz高频率释放的运动单位活动电位。
破伤风的肌肉痉挛主要系反射性自然运动电位。产生的原因系抑制性中间神经功能低下,从而增强了运动神经元的反射性兴奋度。相反,手足搐搦症只是发生肌痉挛时有运动单位活动电位。这是因为低血钙使调节能力丧失而又会因缺血加重。潜在的手足搐搦症的调节能力受损但未完全丧失,出现两个成对的运动单位活动电位或三个运动单位活动电位(图3-17)。
2.自主活动电位
(1)运动单位活动电位:
此电位系肌肉自主收缩时可记录出的主要电位。这种电位系几组肌纤维近乎同步收缩的活动电位的总和。这种电位可能为单相、双相或三相,偶为5个以上的多相。持续时间一般介于2~10毫秒,振幅介于100μV到2mV之间。这与检查时用的电极不同有关。对正常人来讲,不同肌肉的活动电位也很不一致。这是由于组成每块肌肉的肌纤维数目不同(图3-18)。
图3-17 从运动神经元患儿记录的成对的电位
时标为10ms
运动单位活动电位的形状和波型受疾病的影响。周围神经疾病常发生部分失神经支配和再生。再生的纤维传导冲动的速度较正常轴索慢。此外,不少周围神经疾病的神经传导速度也降低。对周围神经疾病的运动单位活动电位进行分析,发现平均活动电位时间延长,但振幅还在正常范围以内或稍有降低,同时还会有不正常的多相电位(图3-19)。
(2)自主收缩的图型:
正常肌肉完全放松后无电效应。肌肉稍有自主收缩则能查出运动单位活动电位。每一次收缩的电位均各自断开,其时间、振幅和形态均可认出。用力收缩后又重新出现运动单位活动电位。因之,强力收缩可产生很多运动单位。但是彼此重叠而不易测出其各自的特征。这种波型就称为“干扰该型”。任何原因影响肌肉的神经支配均不会在强力收缩时重新出现大量的运动单位活动电位,肌电图的“干扰波型”减少。严重的病例,甚至根本见不到“干扰波型”的电位(图3-20和图3-21)。
图3-18 随意肌的运动电位
A.第1骨间肌的运动单位活动电位;B.额肌的运动单位活动电位面部肌肉波形时间较四肢肌肉的短暂。时标为10ms
图3-19 周围神经疾病的多相电位
A.周围神经炎患儿三角肌的记录;B.颈神经根病变引起三角肌部分失神经支配的波形;C.Bell麻痹患儿额肌的电位。时标为10ms
图3-20 高振幅长时间电位和多相运动单位活动电位
A.运动神经元疾病的高振幅长时间的电位(时间可超过12ms,振幅可高过10mV);B.肌营养障碍患儿股四头肌的多相运动单位活动电位。A和B时标均为10ms
图3-21 随意肌的运动电位和干扰图形
A和B.正常骨间肌持续强力收缩的运动单位活动电位;C.干扰图形出现后,使个别波形无法识别;D.为强力收缩时的干扰图形。时标为10ms