早期的一项临床研究显示，在69例NAFLD患者中分别检出HBsAg阳性25例（36.23%）、抗-HCV阳性8例（11.59%），合计HBV与HCV现症感染率为47.82%；对照组138名健康体检者中HBsAg阳性17例（12.32%），抗HCV阳性2例（1.45%），合计HBV与HCV现症感染率为13.77%（两组比较P值分别＜0.01、0.01 和0.001）。研究显示，在NAFLD患者中普遍存在慢性HBV、HCV感染，提示持续存在慢性HBV、HCV现症感染与脂肪肝有密切关系，可能是NAFLD的重要原因之一。近年来，随着临床检测手段与灵敏度的不断提高，慢性病毒性肝炎患者的肝脏脂肪变越来越常见。虽然HCV感染与HBV感染的临床病理表现相似，但仍有其特殊性。

国内学者对经肝脏活检病理检查的159例CHC患者合并脂肪肝的比率进行调查，发现82.39% （131/159）的CHC患者合并不同程度、不同病理类型的肝脏脂肪变。对于CHC患者合并脂肪肝的程度进行分度：轻度29.46%（33/159），中度60.71%（68/159），重度9.82%（11/159）。CHC患者合并脂肪肝的病理分型：小泡型为47.33%（62/159），大泡型为3.82%（5/159），混合型为48.85%（64/159）。利用多因素回归相关分析，对于合并肝脏脂肪变的相关因素进行分析，认为CHC患者合并脂肪肝的分型和分度与是否合并甲型肝炎病毒（HAV）、HBV感染没有相关性，与是否有输血史、病程和年龄因素无关。但是，女性患者病情较轻，男性患者病情较重。女性患者以小泡型为主，男性患者以大泡型或混合型为主。Jannay等对114例CHC患者进行分析，约74%的CHC患者合并脂肪肝，合并脂肪肝的患者血清总胆固醇（TC）、TG水平显著升高。

在对存在酒精消耗以及体重超重、糖尿病和其他危险因素引起脂肪肝的发生率的人群特征研究的基础上，发现CHC患者肝脏脂肪变性的发生率在40%～80%之间。在排除所有已知的引起脂肪肝的因素，CHC患者肝脏脂肪变性的发生率仍然约为40%。相对CHB而言（约为20%），CHC肝脏脂肪变性的发生率大约增加了两倍。因此这一结果提示，HCV可能在一部分病人中直接引起脂肪变性。

根据序列对比分析，目前HCV至少有6种不同的主要基因型。临床上发现，脂肪变性的严重程度与HCV复制水平相关，这种复制水平表现在肝内或血清内HCV RNA水平上，这一特点在基因型3型的患者中更为显著。当CHC患者应用抗病毒药物治疗有效时，肝脂肪变性明显减轻或消失，尤其是在基因型3型的患者中。而在非基因型3型患者中，即使有持续病毒学应答（SVR）的病例可能大部分仍然存在肝脏脂肪变性。研究表明，对基因型3型CHC患者进行抗病毒治疗，若获得SVR，患者肝脏脂肪变性可明显改善甚至完全消失；但未获得SVR患者的肝脏脂肪变性程度改变并不明显，而且即便个别初治患者经抗病毒治疗后肝脏脂肪变性消失，亦可因病毒反弹而使已消退的肝脏脂肪变性重新出现。这为病毒引发肝脏脂肪变性的理论提供了直接证据，由此推测，HCV基因型3型基因组中可能存在着“脂肪变性基因”的重叠序列。这个理论还需要进一步验证。

在HCV基因型1和2型感染者中，肝脏脂肪变性与NAFLD的临床危险因素如肥胖、糖尿病、高血脂、高血压及IR相关，而与病毒因素关系不大。Poynard等发现，在HCV基因1型感染者中，肝脂肪变性独立于病毒载量，而与患者BMI及内脏性肥胖相关。El-Zayadi等对124例经肝组织活检的基因型4型慢性CHC患者组进行研究，根据年龄、性别等因素与NAFLD组（48例）配对后发现，HCV组肝脏脂肪变性发生率为40.3%（50/124），NAFLD组肝脏脂肪变性发生率为33.3%（16/48），两组比较无显著差异（P=0.550）。同时，两组脂肪性肝炎发生率无显著性差别（P=0.445），但HCV组肝组织纤维化评分明显高于NAFLD组（P=0.002）。多因素分析发现，仅肥胖、糖尿病与基因型4型慢性CHC患者肝脏脂肪变性相关。

总之，目前证据表明，不同的基因型CHC患者肝脏脂肪变性发生率的差异不依赖于BMI、年龄、性别、HCV病毒学水平及肝脏铁贮积等。