第二节　酒精性肝病的超声检查

超声检查对酒精性肝病的诊断有较为明确的价值。B型超声结合频谱多普勒、彩色多普勒血流显像、二次谐波显像及介入超声将酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化及并发肝癌的超声诊断提高到一个新的水平。酒精性肝病的超声诊断要注意与饮酒史、临床症状、体征及实验室检查相结合。

一、酒精性脂肪肝的超声检查

正常肝脏脂肪含量约5%，当肝脏脂肪含量增加，肝细胞内出现大量脂肪颗粒时，称为脂肪肝。酒精性脂肪肝是酒精性肝病中最常见的病理和超声改变。酒精性肝病早期多为脂肪肝，主要是三酰甘油以小滴状沉着于肝细胞浆的无结构部分，随后相互融合成大脂肪，脂肪对于超声波有吸收和散射作用，使其后方产生声衰减，成像不清，此为诊断酒精性脂肪肝的理论基础。轻度酒精性脂肪肝多无自觉症状，常在超声普查中发现，较重病例最常见的表现是肝大、肝区疼痛，少数患者可有轻度黄疸等。

酒精性脂肪肝的声像图改变主要有：

1.肝脏大小、形态改变

脂肪肝的肝实质回声增强，肝包膜显示欠清，肝脏轮廓模糊。肝脏体积均匀性增大，各径线的测量值都超过正常。肝左叶下缘角大于45°，右叶下缘角大于75°，肝脏的轮廓境界平滑，无局限性隆起。

2.肝实质回声改变

肝脏近场回声细密，呈云雾状强回声，深部回声微弱而稀少，有时甚至在正常灵敏度条件下不能显示，呈无回声区，后方轮廓回声亦显著减弱（图10-2-1）。这是由于肝内脂肪弥漫性浸润，致散射明显增加，使肝脏回声强度从表浅至深部逐渐减弱所致。肝脏脂肪浸润愈重，远场衰减愈明显。根据脂肪浸润的范围，脂肪肝可分为两型：

（1）弥漫性脂肪肝：

脂肪均匀性累及全肝，超声表现一般可分为三度：①轻度，肝回声轻度散射增强，可见膈肌和血管边界；②中度，肝回声中度散射增强，隐约可见膈肌和肝内血管边界，伴后方回声轻度衰减；③重度，肝回声明显增强，肝右叶后段显示不清及膈肌和肝内血管无法辨认，伴后方回声明显衰减。

声像图表现为整个肝实质回声弥漫性增强，即所谓“明亮肝”，同时出现不同程度的声衰减。在有些弥漫性脂肪肝患者中，绝大部分肝脏出现了脂肪浸润，但仍然存留部分正常肝组织。声像图显示肝脏不同程度增大，肝实质回声普遍增强，在强回声背景中呈现一处或多处大小不等的低回声区域，可不规则，多数位于左内叶近胆囊处和尾状叶，边界尚清楚，动态扫查无球体感，周边无声晕。彩色多普勒及频谱多普勒检查低回声区内多不显示高速动脉血流信号。关于脂肪肝内低回声区形成的机制有不同的解释，根据陆军军医大学第一附属医院（西南医院）10例穿刺活检病理报告分析，认为系脂肪肝内相对正常或脂肪浸润较轻的区域。对于形态及部位不典型的低回声病灶，应与早期肝癌鉴别，应积极行彩超引导下的细针穿刺活检，明确诊断，以免延误治疗。

（2）局限性脂肪肝：

肝脏内脂肪堆积一般较轻，可分为三个类型。①叶段型脂肪肝：脂肪堆积局限于一个或多个肝脏叶段。声像图表现为回声增强范围与肝脏解剖分叶分段相符，呈扇形或地图状延伸到肝表面，其内可残存部分正常肝组织，显示为不规则的低回声区。凡是无脂肪浸润的肝脏叶段回声正常。②团块型脂肪肝：临床上较少见，为正常肝组织内出现脂肪堆积，肝内出现一个或多个回声增强区域，形态欠规整，但边界清晰，直径多小于5cm。其余部分肝脏回声正常。③小叶间脂肪堆积：为成片脂肪堆积在肝脏横窦周围、胆囊床、第一肝门区和门静脉、肝静脉主支周围，或这些部分肝细胞出现脂肪变性。由于脂肪堆积区主要成分为脂肪细胞，缺乏纤维组织，声学界面少，所以声像图表现为不规则片状低回声，边界清楚，可呈三角形、长条形或类圆形等不规则形态，无球体感，内部回声均匀，正常肝内管道可穿越通过，此型很难与弥漫性脂肪肝残留正常肝组织区分。

亦有学者根据非均匀性酒精性脂肪肝声像图的特点及其病理诊断结果将其分为4型。Ⅰ型，局限浸润型：多发于右半肝，呈强回声团，脂肪浸润严重时，以强回声后方出现声衰为其重要特征，可与强回声的血管瘤和肝癌相鉴别，本型为脂肪肝的早期阶段。Ⅱ型，多灶浸润型：较少见，可能与肝实质弥漫性病变，尤其是结缔组织增生有关，声像图可酷似肝转移癌，但各强回声结节均无靶环样表现及无外周的低回声晕。Ⅲ型，叶间浸润型：脂肪浸润区沿叶段分布，分界线与肝脏的相应叶间裂吻合，线条平直。Ⅳ型，弥漫性均匀浸润型：残存小片正常区，系非均匀性脂肪肝中最常见的一型，小片弱回声区较其外周强回声的脂肪变性程度明显减低。

3.肝内管道结构回声改变

肝内管道结构显示欠清晰，各级分支多不易显示。血管管径变细，较细血管分支不易显示，肝静脉明显变细，但不易出现血管移位或受压中断以及肝内胆管扩张现象。肝静脉及门静脉彩色多普勒血流信号减弱，频谱多普勒显示多不满意，采用彩色多普勒能量图能够较清楚的显示肝内血管走行及管径变化。

总之，超声检查简便，重复性好，且不受肝脏铁过载的影响，是诊断脂肪肝较准确的影像技术，亦为酒精性脂肪肝疗效观测的首选方法。

二、酒精性肝炎的超声检查

急性病毒性肝炎时，肝脏充血，肝细胞明显水肿，超声检查多为肝脏肿大，回声均匀性减弱。而酒精性肝炎的病理改变特点为酒精相关性透明小体形成、肝细胞水肿或脂质沉积、肝细胞灶性坏死、中性粒细胞浸润及肝血窦周围胶原纤维沉积。B型超声检查肝脏可增大也可正常，肝脏测值增大者占63%。肝实质回声多呈不均质性稍增强，而不是回声减弱。肝内“假平行管征”的出现对酒精性肝炎的超声诊断有很大帮助。“假平行管征”即在肝内门静脉肝段或亚肝段分支旁出现平行的管状结构，频谱多普勒显示为扩张的肝动脉分支。这一征象的命名，是为了与梗阻性黄疸时肝内胆管扩张形成的“平行管征”相区别。“假平行管征”在酒精性肝炎患者中的显示率约为90%，在其他类型酒精性肝病中的显示率约为23%，而在正常对照和非酒精相关性肝患者群中显示率几乎为零。与肝活检病理对照，“假平行管征”对酒精性肝炎的诊断敏感性为82%，特异性为87%，准确性为84%。声像图可显示一条或多条扩张的肝动脉，“假平行管征”在不同肝段的显示率有很大差异，其中以S2和S3段最为常见。肝动脉阻力指数（RI）测定有鉴别诊断价值。正常肝动脉RI为0.66±0.02，急性酒精性肝炎者下降（0.60±0.07，p＜0.05），而酒精性肝硬化者升高（0.72±0.04，p＜0.05）。肝动脉RI下降可能与酒精及其代谢产物的血管扩张作用有关。

三、酒精性肝纤维化的超声检查

病理学检查为肝小叶中央静脉周围及肝窦周围纤维增生，重者延至汇管区，局部包绕，肝小叶结构完整，声像图仅表现为肝实质回声增粗增强，内部回声不均，肝表面被膜欠光滑，肝内管状结构显示欠清晰，血流充盈尚可。

四、酒精性肝硬化的超声检查

酒精性肝硬化是门脉性肝硬化的一种类型。近年来在我国有明显增加，仅次于病毒性肝炎后肝硬化。病理表现为肝细胞大量破坏，肝细胞再生和肝内结缔组织大量增生，使肝小叶变形，结构破坏消失而形成假小叶。酒精性肝硬化晚期声像图表现如图10-2-2所示。

1.肝脏轮廓形态变化

肝边缘变钝，肝包膜回声增强、增厚，但并不出现肝炎后肝硬化常见的锯齿状改变。肝脏各径线测值小于正常。部分病例显示右叶明显萎缩，左叶轻微萎缩或有肿大倾向。

2.肝实质回声变化

肝实质回声增粗增强，且分布不均，某一切面声像图观察深部肝组织回声衰减。部分病例肝内可显示无数圆形或类圆形结节，弥漫分布于全肝，直径约0.3～1.5cm，多呈圆形或形态欠规整的低回声区，周围存在不规则的结缔组织增强回声。众多低回声再生结节与其周围结缔组织可构成鹅卵石样声像图，但再生结节亦可单独出现，酷似肿瘤。使用高频探头扫查，可显著提高再生结节检出率。

3.肝内管道结构变化

（1）肝静脉：

肝结缔组织增生，肝细胞结节状再生和肝小叶重建可挤压管壁较薄的肝静脉，使其直径变小，管腔粗细不一，走行欠清。

（2）门静脉及肝动脉：

肝内门静脉1～2级分支管径扩张，严重时发生血管扭曲和走行失常。随着门静脉侧支循环的建立和肝实质硬化萎缩，门静脉管腔变细或不能显示。门静脉血流减慢，甚至出现离肝血流。左支矢状部常因肝右叶萎缩而向右牵扯移位。门静脉分支与肝动脉形成广泛短路吻合。出现所谓门静脉“海绵样”变，彩色血流多普勒检查显示门静脉周围可见点状、网状血流信号。肝硬化后，由于门静脉循环障碍，可使肝动脉代偿性扩张和增生，并与门静脉吻合、沟通，结果使肝动脉血流量增加，血流信号增多。声像图表现为与门静脉主干、右支和左支伴行的肝动脉内径增宽，管径大于并行的胆管，呈搏动性厚壁管状结构，与肝内胆管容易鉴别。由于肝动脉代偿性血流量增多，肝尾叶可以代偿性肥大。肝硬化患者门静脉血流速度较正常对照明显降低［（11.0±2.4）cm/s vs.（15.9±2.8）cm/s，p＜0.001］，而肝动脉搏动指数（PI）较正常对照组明显升高［（1.28±0.18）vs.（0.95±0.17），p＜0.001］。肝血管指数是指门静脉血流速度/肝动脉搏动指数，以该指数降至12cm/s为限，对肝硬化的诊断敏感性为97%，特异性为93%。酒精性肝硬化患者的门静脉血流速度和平均流量与门脉高压及肝脏损害程度相关。

（3）肝内胆管：

各型肝硬化不论患者是否有黄疸或黄疸程度如何，一般都不会有肝内胆管扩张的现象。需要注意的是，肝硬化合并肝外胆管梗阻性病变时，由于肝纤维化改变肝内胆管扩张受到限制，所以声像图上可能不出现肝内胆管扩张的征象，尤其在早期病变阶段，这点在判断黄疸性质时需要高度警惕。

4.门静脉高压征象

（1）门静脉声像图变化：

主要包括门静脉管径异常及管腔阻塞的征象。①门静脉管径异常：正常门静脉主干内径大多小于15mm，门静脉高压时门静脉系统血管可显示为普遍性扩张。李敬府等报告64例晚期肝硬化患者的门静脉主干内径为（1.42±0.24）cm，与正常组有显著差别。多数文献报告门静脉系统血管管径的粗细与门静脉压力呈正相关。若门静脉主干内径大于15mm，左、右支内径大于13mm，脾门部脾静脉内径大于9mm，提示有门静脉高压，但是正常与异常之间有较多重叠。有学者等还指出，门静脉高压时，门静脉内径随呼吸的变化率减少或消失。正常人呼气时脾静脉及肠系膜上静脉内径明显增大，吸气时则缩小。在肝硬化患者中，脾静脉管径的变化率仅为9.8%，肠系膜上静脉管径变化率约为8.9%。②门静脉管腔阻塞：当门静脉内有癌栓存在时，管腔内出现实质性团块状或条索状回声。在严重的病例中，实质性团块可完全充填门静脉管腔而阻塞管腔。对新鲜血栓，声像图可能不易发现。彩色多普勒超声检查有助于显示血管腔内血栓的存在及管腔阻塞程度的评价。门静脉阻塞时管壁回声可能变得模糊不清。此时，约30%的患者可形成侧支循环，门静脉周围出现匍行的“隧道”，构成所谓的门静脉海绵样变。

（2）门静脉侧支循环的检测：

门静脉高压形成侧支循环时，超声对脐旁静脉、胃左静脉和脾门部血管扩张有很高的检出率。①脐静脉：出生前母体的血流由脐静脉供给胎儿，脐静脉血流在肝门处分为两部分，大部分血流经门静脉左支囊部入肝内，通过肝毛细血管系统经肝静脉到下腔静脉，少部分经静脉导管直接流入下腔静脉。出生后，脐静脉完全闭塞纤维化形成肝圆韧带。正常人肝圆韧带绝大部分呈圆形索条状强回声，内部无管腔结构显示。少数情况下肝圆韧带内也可显示细窄的无回声管腔，主要出现在肝圆韧带与门静脉左支囊部的连接处，其内径在3mm以下。门静脉高压时脐静脉重新开放，声像图可显示在肝圆韧带的全程范围内出现管状无回声区，其始于门脉左支囊部，经前腹壁至脐部，内径大于5mm，显著扩张者可大于10mm。这是肝内型门静脉高压的主要证据。脉冲多普勒和彩色多普勒显像可显示脐静脉内持续的离肝血流由门脉左支囊部流至腹壁。而Lafortume等根据门静脉高压患者的脐-门静脉造影及尸检资料提出，肝硬化门静脉高压时，主要是脐旁静脉的血管口径及血流量增加，而脐静脉未见开放。从肝圆韧带的解剖结构分析，该韧带内仅有很少脐静脉、肌纤维和脂肪组织，结构紧密，可能对其重新开放有限制作用。而脐旁静脉结构疏松，容易扩张，将门静脉左支囊部到脐静脉连通，形成分流。所以可以认为以往所见的开放血管实际是脐旁静脉。②胃左静脉（胃冠状静脉）：空腹状态下检查，探头置于剑突下纵向扫查，在肝左叶后方脾静脉与门静脉主干汇合处附近的头侧端，有时可显示向食管方向走行的胃左静脉声像图。胃左静脉平均正常内径为（1.6±0.5）mm。门静脉高压时胃左静脉扩张，内径可达4mm以上，显著扩张者其内径可超过6mm，呈“串珠样”，彩色多普勒超声检查在该区可显示走行迂曲、不规则的彩色血流信号，频谱多普勒显示为静脉血流。③食管、胃底静脉：将探头置于剑突下纵向扫查，肝左叶后方食管与胃贲门连接处，可显示曲张的食管、胃底静脉，正常时该部位不会出现血管断面。④脾门部血管扩张：正常人脾门区除显示少量入脾的脾静脉小分支外，脾门区很少有其他血管断面显示。门静脉高压时，胃短静脉丛扩张、迂曲。脾、肾静脉间和胃肾静脉间形成侧支短路静脉，在脾门区显示“串珠样”扩张血管断面。

（3）脾肿大和脾实质内血管扩张：

门静脉高压时，脾肿大发生率可高达90%以上，而且脾肿大的程度与门静脉压呈正相关。另外，脾肿大患者的副脾显示率也较高。除靠近脾门区外，正常脾脏实质内很少有血管回声显示，但是在门静脉高压患者中，脾内血管极易显示，严重者扩张的脾血管可一直延伸到脾包膜附近。

（4）门静脉高压的血流动力学评价：

包括门静脉高压的定性评价、门静脉血流频谱变化和门静脉血流速度和流量的变化。①门静脉高压的定性评价：利用二维及彩色多普勒超声可方便的判断门静脉高压的类型。肝外型门静脉高压的特点是门静脉主干近端管腔狭窄或闭塞，狭窄处血流速度增快，而远端血流速度慢。肝脏及肝内门静脉结构无明显异常。肝内型门静脉高压的特点是肝脏损害明显，呈现硬化、纤维化的特点。脐旁静脉可能开放。门静脉入肝血流变慢，严重者出现离肝血流。特发性门静脉高压者以肝内、肝外门静脉高度扩张为特征，而肝脏回声相对正常。②门静脉血流频谱变化：正常门静脉血流和其他静脉血流频谱不同，呈单相连续的频谱，血流受呼吸、体位影响变化。呼气时，回流速度增快，吸气时，回流速度变慢。门静脉高压的患者上述血流特征可变性的不明显或完全消失。在未做门静脉分流术的患者中，脾静脉为向肝性血流，但是当实施脾-肾静脉分流术后，脾静脉可变为离肝性血流。③门静脉血流速度和流量的变化：门静脉高压的血流动力学，是其压力、阻力和血流量的综合结果。由于门静脉阻力增加，所以血流速度减慢，压力增高。但是由于血管扩张内径增大，流量可保持相对正常。又由于大量分流的存在，可使门静脉系统不同部位的正常血流分配发生改变。这种分配的异常，可以用多普勒超声法通过测定血流速度和流量进行初步评价，用于反映门静脉高压的程度和侧支循环的形式，决定治疗方法和评价疗效。

（5）腹水：

平卧位扫查盆腔，少量腹水可在膀胱直肠窝或子宫直肠窝及膀胱顶部附近被发现；平卧位扫查右上腹，中量腹水可于肝肾隐窝处被扫及；大量腹水时可在两侧膈下及侧腹部、盆腔被发现，内可漂浮肠管及大网膜。若腹水合并感染，腹水无回声区内可出现细小低弱回声或分隔。

（6）其他：

因低蛋白血症、腹水和门静脉高压、淋巴回流等原因，胆囊可肿大，且胆囊壁出现均匀性水肿样增厚。肝尾叶增大和静脉韧带肥厚，肝硬化晚期合并 肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）时尾状叶可缩小，并且实质回声增强。

（7）超声造影表现：

经周围血管团注超声造影剂后，检测肝静脉中造影剂的出现时间，即所谓的造影剂肝脏渡越（transit）时间测定法。正常人肝静脉造影剂显影时间出现于40s后，由于肝硬化患者肝动脉血流增多、肝内存在动-静脉分流，因而出现肝静脉造影显影剂显影时间提前及时间-强度曲线“左移”改变。超声造影术的临床应用拓展了人体组织器官的功能研究领域，本法是无创性诊断早期肝硬化的新技术。

五、酒精性肝硬化并发肝癌的超声检查

酒精性肝硬化并发肝癌声像图多表现为形态不规则的实质性低回声占位，大小不等，单发者较多见。酒精性肝硬化患者肝脏回声增强，因而低回声肿瘤的界限相对较清楚，但内部回声不均匀。彩色多普勒能量图可显示肿瘤周边及内部有分支状血流信号，频谱多普勒可在肿瘤内记录到高速搏动血流信号。酒精性肝硬化并发肝癌应与非均匀性脂肪肝、肝内再生结节和炎性假瘤等鉴别，其中以前两种更为多见，超声造影有助于肝占位病变的鉴别诊断。原发性肝癌血供相对丰富，在超声造影 动脉期（arterial phase）时呈快速增强，门脉期（portal phase）呈快速退出。对于超声和其他影像检查仍不能明确性质的病变，应积极地进行超声引导定位穿刺活检，以明确病变性质，不宜消极观察，以免延误手术时机。

六、酒精性肝病合并慢性病毒性肝炎的超声检查

酒精性肝病合并慢性病毒性肝炎者，表现较复杂，仅从声像图上目前不能区别酒精相关性肝损害或病毒引起的肝损害，也不能确定是否两者同时并存。因此对超声检查发现异常者，须追问饮酒史并同时做病毒性肝炎有关的病毒学与肝功能检查。

七、酒精性肝病的鉴别诊断

（一）酒精性肝硬化的鉴别诊断

1.肝炎性肝硬化

酒精性肝硬化多为肝脏弥漫性肿大，而肝炎性肝硬化体积常有缩小。肝炎性肝硬化因病变持续活动性，反复纤维形成、瘢痕收缩，导致肝被膜较酒精性肝硬化缩小更为明显。酒精性肝硬化的再生结节数目明显少于肝炎性肝硬化，且结节边缘较光滑。酒精性肝硬化的脾肿大明显少于肝炎性肝硬化，具体机制有待进一步研究。

2.肝细胞癌

弥漫性肝癌患者的门静脉分支内多可能观察到癌栓回声。单发肝再生结节（1cm左右）与肝细胞癌的声像图鉴别诊断有时较困难。

3.先天性肝纤维化

本病有家族倾向，多见于婴幼儿和青少年。单纯性先天性肝纤维化与肝硬化的声像图鉴别诊断非常困难。

（二）酒精相关性局限性脂肪肝与肝内占位性病变的鉴别

1.肝细胞癌

在弥漫性脂肪肝中，残存正常肝组织低回声可与肝细胞癌有相似的声像图表现，前者多数呈不规则形，不同方向断面观察往往不是圆球体，其余肝实质回声弥漫性增强；而肝细胞癌低回声区有球体感，外周有声晕和后方回声增强，如瘤体较大，邻近的肝静脉或门静脉可有移位或狭窄，甚至引起肝内胆管扩张。凡两者鉴别有困难时，应及时考虑行超声造影检查或穿刺活检。

2.转移性肝癌

常有原发肿瘤病史，病灶为多发性，发生部位无规律性。高回声型转移瘤病灶后方多伴有回声衰减，低回声型转移性肝癌主要表现为“牛眼征”。

3.肝血管瘤

血管瘤周围常有厚壁高回声，病灶内部有网格样结构显示，仔细探查周缘区可有小血管穿越并进入血管瘤内部。当两者鉴别有困难时，超声造影有较大帮助。

（杨秀华 李子卓）