妊娠期间母体发生了一系列的生理变化，以适应胎儿生长发育的需要，其中心血管系统和呼吸系统的改变尤为重要。心血管系统的生理变化，可产生一些类似器质性心脏病的症状与体征，造成鉴别诊断的困难；可改变原有器质性心脏病杂音的强度，使其不易识别；妊娠期心室功能是通过外周血管阻力下降和动脉血流的改变反映出来的。这些变化是为了适应母儿代谢的增加，不仅确保子宫胎盘循环以满足胎儿生长发育的需求，同时保证母体心血管系统的功能，使母体表现出高动力循环状态。为了适应孕期额外胎儿氧的需求以及母体高动力循环，呼吸系统也会发生许多重要的适应性改变，包括解剖学和功能性改变，而这些改变对妊娠合并呼吸系统疾病的病理生理会产生影响。

孕妇心脏功能的变化在妊娠的前8周开始出现，随着妊娠的发展，心血管的结构和功能会发生适应性的改变，而且是多种因素导致了孕妇整体血流动力学功能的变化，以满足胎儿的生理需求，同时保持母亲心血管系统的功能。如母体不能适应这些生理性变化，可能会出现既往并未发现的潜在病理情况，这就是所谓的妊娠是对母体自然体能的检测。

妊娠期间，增大的子宫将横膈上推，使心脏向上、左、前方移位，并沿纵轴逆时针方向轻度扭转，伴大血管扭曲，加之心肌肥厚、心脏容量增加、血液黏稠度下降，使心脏浊音界扩大，这些因素均导致单纯的影像学难以准确地鉴别中度心脏增大的生理性或病理性。

妊娠期间，静息脉率大约每分钟上升10次。正常和超重女性的心率在妊娠12～16周以及妊娠32～36周之间显著增加。正常妊娠期心率的增加并不同于其他参数在孕中期达到最大或最低值，心室率在整个妊娠期逐渐增加10～20次/min，在孕晚期达到最大值。心率的整体变化比基线增长20%～25%。

正常妊娠诱发特征性心电图改变，最常见的是由于心脏位置改变而引起的轻微左轴偏移；导联Ⅱ、Ⅲ和aVF中的Q波以及导联Ⅲ、V ₁～V ₃中的平坦或反向T波也可能发生。

早孕期之后，大多数孕妇可闻及第一心音有明显的心音分裂（二尖瓣关闭早期造成）；90%的孕妇可闻及收缩期喷射性血流杂音；80%的孕妇可闻及第三心音；20%的孕妇可闻及房室舒张的血流杂音；10%的孕妇可闻及乳房血管持续杂音。

正常妊娠期血浆体积的扩大表现为心脏收缩末和舒张末期尺度的增大，而室间隔厚度或射血分数没有变化。在非怀孕状态下，心脏能够对高血压和运动等刺激做出重构，这种心脏可塑性可能是一个连续统一体，包括生理生长（如运动中的生长）和病理肥厚（如高血压）。妊娠本身也伴随着实质性的心室重构，其特征是左心室质量在短期内扩张30%～35%。Stewart及其同事利用心脏MR成像对妊娠期心脏重构进行前瞻性评估，与妊娠前3个月相比，妊娠26～30周左心室质量显著增加，并持续至分娩；这种心室重塑与正常孕妇和超重孕妇的身材比例相适应，并在分娩后3个月内恢复正常。

心输出量最早在妊娠第5周增加，反映出全身血管阻力降低和心率加快，而且心输出量改变与体位密切相关。

当侧卧位休息时，心输出量在妊娠早期显著增加，并伴随孕周增加持续上升。对于仰卧位的女性来说，增大的子宫会持续压迫静脉及主动脉，减少下半身的静脉回流、心脏充盈可能减少，导致心输出量减少。心脏MR成像的研究显示：当女性从背部向左侧滚动时心输出量增加，妊娠26～30周增加约20%、妊娠32～34周增加10%；分娩女性侧卧时胎儿的血氧饱和度大约高出10%。孕妇站立时，心输出量下降到与非孕妇相同的程度。在多胎妊娠中，产妇的心输出量比单胎妊娠进一步增加近20%；经胸超声心动图显示，早期心输出量（平均5.50L/min）比产后值高出20%以上，妊娠中期（6.31L/min）和妊娠晚期（6.29L/min）心输出量较妊娠前期增加15%；孕妇的左心房和左心室舒张末期直径因前负荷增加而变长。多胎孕妇增快的心率和较强的心肌收缩力意味着心血管储备减少。

在第一产程，孕妇心输出量适度上升；在第二产程，由于娩出胎儿所需要的力量增加，孕妇心输出量也明显增加。仰卧位时妊娠子宫压迫下腔静脉，从而降低静脉回流和心输出量，侧卧位不阻碍静脉回流或全身动脉压升高。因此，分娩时可侧卧位，以保持母体血流动力学稳定。妊娠引起的心输出量增加在分娩后恢复。图2-1总结了产妇姿势对心搏出量的影响。

妊娠第10～20周，血浆体积增加，负荷增加，导致左心房容积和射血分数显著增大；妊娠期心室运动受全身血管阻力降低和动脉血流改变的影响。

妊娠晚期的血流动力学变化与心率加快、每搏输出量和心输出量的增加有关，全身血管阻力和肺血管阻力均明显下降，胶体渗透压下降，肺毛细血管楔压和中心静脉压变化不明显。因此，虽然心输出量增加，但以每搏做功指数衡量的左心室功能与非妊娠正常范围相似。

妊娠6～7周，臂部收缩压、舒张压、中心收缩压均明显降低（与孕前测量相比），舒张压和平均动脉压较收缩压下降明显。与孕前值相比，动脉血压主要在早孕期下降（妊娠6～8周），在中孕期（20周左右）下降至最低点（较基础值下降5～10mmHg），孕晚期随着血容量的增加开始逐渐增加，在产后恢复至孕前水平。由于孕妇外周血管扩张，虽然孕妇心搏出量增加而血压无变化，但四肢血流量增多，表现为孕妇手的血流量是非孕时的7倍、足的血流量是非孕时的2～3倍，使孕妇手掌、足掌呈充血状，有温热感。

肱动脉压力坐位时低于侧卧和仰卧位（图2-2）。与屈曲坐姿或仰卧位相比，侧位收缩压较低。当仰卧时，子宫对大血管的仰卧压迫引起明显的动脉低血压，子宫动脉压力（子宫的血流）明显低于臂动脉的压力。在大约10%的孕妇中，子宫对大血管的仰卧压迫引起明显的动脉低血压，称为仰卧低血压综合征。

妊娠期间，尤其妊娠晚期子宫增大引起盆腔静脉和下肢静脉阻塞，下肢静脉血流缓慢。这些改变导致依赖性水肿、腿部和外阴静脉曲张以及痔疮的加重，也容易导致深静脉血栓形成。仰卧位股静脉压力稳步上升，从怀孕早期的约8mmHg到足月的24mmHg。分娩后孕妇立即侧卧时，升高的静脉压恢复正常。

肾素-血管紧张素-醛固酮轴通过钠平衡和水平衡密切参与血压控制。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS系统）的所有组成部分在正常妊娠期间都显示出升高的水平。肾素是由母体肾脏和胎盘共同产生；肾素底物（血管紧张素原）是由母体和胎儿肝脏共同产生，其水平升高的部分原因是正常妊娠期间雌激素分泌增加，对维持妊娠早期血压非常重要。血压正常的未孕妇女对血管紧张素Ⅱ的作用比较稳定，而高血压孕妇对血管紧张素Ⅱ的作用比较敏感，这种变化可能与孕激素有关。正常情况下，在胎盘娩出后15～30分钟内孕妇对血管紧张素Ⅱ的作用较敏感，因此有研究表明在第三产程给予大量的肌内注射黄体酮，可延缓血管紧张素Ⅱ对血管作用的敏感性。

心肌细胞具有内分泌功能，其分泌的活性物质有心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide，ANP）和脑钠尿肽（brain natriuretic peptide，BNP），是心肌细胞在心室壁伸展反应中分泌的，通过刺激利钠、利尿和血管平滑肌松弛来调节血容量。

在正常妊娠中，ANP的生理作用是诱导细胞外液量增加及血浆醛固酮水平升高。同未孕妇女比较，正常孕妇血浆ANP在妊娠早期升高不明显，而妊娠中、晚期则显著高于未孕妇女，产时和产后48小时亦显著升高。妊娠中、晚期，孕妇水钠潴留，血容量增加，中心静脉压和左心房压增加以及心房扩张等刺激心房肌细胞分泌ANP增多，血浆ANP含量较早期仍升高。

人体BNP主要由心室分泌，有利钠、利尿、扩张外周血管、抑制肾素释放、拮抗RAAS和交感神经系统等多种生理功能，是人体抵御容量负荷过重及高血压的一个主要内分泌指标。正常妊娠晚期孕妇血容量虽然会增加，但是没有增加左心室舒张末期容量，所以血浆BNP值没有发生较大的变化，一直维持在非妊娠范围内。重度子痫前期BNP水平升高，这可能是由后负荷增加引起的心肌收缩增强所致，可作为妊娠高血压患者心力衰竭的血浆标志物，用于指导心力衰竭的诊断、治疗以及对预后的评估。

前列腺素是内皮细胞分泌的主要激素，具有调节血压和血小板功能，有助于维持妊娠期血管扩张，它的缺乏与病理性血管收缩有关。妊娠期间前列腺素分泌增加是控制血管张力、血压和钠平衡的关键，在妊娠后期明显升高，推测为利钠性。妊娠期高血压疾病时全身小血管痉挛，外周血管阻力增加，其与血栓素不成比例地释放，破坏了正常情况下血管舒缩的动态平衡，增加了心脏的后负荷，形成恶性循环，从而导致了妊娠高血压综合征的一系列症状。

内皮素（endothelin，ET）是内皮和血管平滑肌细胞产生的一种有效的血管收缩因子，刺激ANP、醛固酮和儿茶酚胺的分泌，调节局部血管舒缩张力。ET-1是迄今研究作用最强的收缩血管物质之一，ET-1在正常情况下不是作为循环激素发挥作用，而是起局部激素的生理作用。妊娠时子宫内组织如胎盘滋养层、羊膜、绒毛膜和蜕膜等组织合成并分泌ET-1，以自分泌和旁分泌的形式作用于受体而对胎盘生长及胎儿-胎盘单位循环起重要的调节作用。尽管ET-1及其受体广泛分布在人的组织体液中，但胎儿-胎盘单位是迄今为止发现的生理状态下浓度最高的组织器官，通过收缩血管和子宫、调节激素分泌、刺激胎盘和血管细胞的分化来发挥作用。正常妊娠时，体内舒缩血管激素成比例释放，以保持动态平衡，共同维持血管的正常舒缩状态。血管内皮受损伤时ET-1分泌增多，导致孕妇全身血管收缩与舒张平衡失调而发生妊娠期高血压疾病。内皮素收缩血管导致的胎盘血流降低、胎儿供血不足，可以导致胎儿生长受限。

一氧化氮（nitric oxide，NO）属于血管舒张剂，是由内皮细胞释放的。妊娠期间，NO是胎盘血管张力和发育的重要中介物质，在妊娠期间改变血管阻力。当血管内皮细胞损伤时，血管收缩因子如ET-1的释放增加，血管舒张因子NO的生成释放减少，以致于两种因子分泌释放不平衡，使血管过于收缩，导致子痫前期的基本病理过程——全身小动脉痉挛。

血容量、心排出量增加和外周阻力降低是妊娠期血流动力学的特征性改变，所有的改变在产后第一周快速恢复，随后6周缓慢恢复（全身血管阻力在产后恢复接近孕前水平，大约产后2周母体血流动力学基本恢复至非孕水平）。然而，1年内明显的改变依然存在，在以后的妊娠会加重，且妊娠合并心血管疾病是导致孕产妇死亡的重要原因。因此，对于妊娠期心血管系统变化的正确认识至关重要，需要与病理性心血管疾病相鉴别。

妊娠期间存在呼吸系统结构和功能的适应性变化，而这些变化对妊娠期并发呼吸系统疾病的病理生理有着显著影响。产科的动态变化因素也潜在影响呼吸系统疾病的发生与发展，临床医生在处理疾病时应考虑这些影响因素。

在解剖结构上，横膈膜在妊娠时升高约4cm。随着胸廓横径的增大，肋下角明显增大，胸廓延长约2cm，胸围增加约6cm，但这些改变不足以导致膈肌升高造成肺残余量的减少（图2-3）。胸廓结构的改变使肺通气量发生变化，并随着妊娠的进展而增加。通气量在妊娠37周可达到高峰，比非孕期基础水平高30%～40%，于分娩后6个月内基本恢复正常。子宫增大、膈肌升高使胸廓容积的上下界缩短，而胸廓的前后径与横径代偿性增大，胸廓容积的变化在孕早期足以抵消膈肌升高所导致的容量不足，但在妊娠晚期代偿不足易导致气促、呼吸系统疾病的发生。

妊娠期激素水平的变化和血容量增加可导致上呼吸道黏膜的改变。鼻黏膜常有不同程度的充血、水肿，约30%的孕妇出现“鼻炎”样症状，如鼻塞伴分泌物增多。这些症状在早孕末期出现，孕晚期最显著，常于分娩后48小时缓解。上呼吸道黏膜可广泛水肿、脆性增加，导致局部抵抗力降低，使孕妇易发生上呼吸道感染。

怀孕期间功能余气量（functional residual capacity，FRC）下降约20%～30%（400～700ml）。 这个容量改变包括补呼气量下降15%（200～300ml）和余气量下降20%～25%（200～400m l）。由于膈肌升高，FRC和余气量迅速下降，在妊娠第6个月可观察到这两个指标显著减少。妊娠期间最大吸气量增加5%～10%（200～300ml）。总的肺容量在短期内保持不变，下降小于5%（图2-4）。

呼吸速率基本保持不变，但潮气量和每分钟静息通气量随着妊娠而显著增加。研究表明，孕妇平均潮气量（0.66L/min）和每分钟静息通气量（10.7～14.1L/min）均显著高于非孕妇。每分钟静息通气量的升高是由多种因素引起的，孕激素的刺激可导致呼吸动力的增强、低呼气储备量和代偿性呼吸性碱中毒，降低的血浆渗透压也会导致呼吸抑制。

肺的顺应性不受妊娠的影响，最大呼吸容量和用力肺活量或时间肺活量没有明显改变。随着妊娠周数的增加，可能是由于孕激素的影响，呼气流量峰值逐渐上升、气道传导率增加、总肺阻力降低。目前还不清楚闭合气量（肺相关部分的气道在呼气时开始关闭的肺容积）的临界值在怀孕期间是否会更高，更大的氧气需求和可能增加的临界闭合气量会导致孕妇呼吸系统疾病更加严重。有学者认为，单胎妊娠肺功能与双胎妊娠肺功能无显著差异。

妊娠期每分通气量及肺泡通气量增加，动脉血氧分压（PaO ₂）轻微上升或无改变。氧分压的增高有利于子宫胎盘血氧循环，妊娠早期PaO ₂在106～108mmHg，但妊娠 28 周后则为 101～104mmHg，可能与妊娠晚期氧耗量增加和氧储备降低有关。妊娠期肺泡过度通气导致动脉血二氧化碳（PaCO ₂）降至32～34mmHg（非妊娠期 PaCO ₂约为37～40mmHg），PaCO ₂的下降有利于胎儿血中的CO ₂向母体血扩散。有学者报道，通过经皮检测孕妇PaCO ₂在妊娠后逐渐降低，到妊娠16周降至最低，16周之后PaCO ₂无明显变化。

就需氧量而言，妊娠期潮气量和向肺部输送氧气量的增加明显超过了妊娠本身的需氧量，血红蛋白总质量和总载氧量以及心输出量明显增加，导致母体动静脉氧差减小。就耗氧量而言，妊娠期耗氧量增长约20%，多胎妊娠耗氧量增长约10%，分娩时耗氧量增加40%～60%。孕妇的耗氧量增加和功能残气量降低导致了氧储备降低，这就大大增加了孕妇对缺氧的敏感性。

妊娠早期，部分孕妇会出现有意识的呼吸增强现象，甚至误解为呼吸困难，此时的“呼吸困难”不是存在肺或心脏异常病理，这种生理上的“呼吸困难”不干扰正常的身体活动。其发生原因为增大的潮气量轻微降低血液中的二氧化碳分压，从而导致“呼吸困难”现象。妊娠期间呼吸功能的增强导致血液中二氧化碳分压（PCO ₂）降低，其原因是由孕激素起到决定作用，少部分是由雌激素引起的。孕激素能够提高机体化学感受器对CO ₂的敏感性，为了抵消由此引起的呼吸性碱中毒，血浆碳酸氢盐通常从26mmol/L降至22mmol/L。虽然血液pH的升高幅度很小，却可以导致氧解离曲线左移，这种转变增加了母体血红蛋白对氧气的亲和力，即玻尔效应，从而降低了母体血液的氧气释放能力。轻微的pH升高也会刺激母体红细胞中2，3-二磷酸甘油的增加，使氧离曲线向右平移，两者作用能够相互抵消。母体过度通气产生的PCO ₂有助于CO ₂（废物）从胎儿转移到母体，也有助于氧气释放到胎儿。

正确认识妊娠期呼吸系统变化的这些特点，是围生期危重症产妇救治策略的基石。肺脏功能残气量下降及过度通气，虽然在健康妇女中并无明显影响，但对心肺功能不全的孕妇来说则是极度危险的。因此，正确理解孕妇呼吸系统的生理学变化规律有助于提高危重症孕产妇的救治水平，降低死亡率，改善母婴预后。

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