第三章　眼部炎症病理学

第一节　炎症总论

一、炎症的概述

炎症（inflammation）是机体对致病因子所发生的一种非特异性防御反应，是机体为了防御外来损害所引起的全身和局部的表现。其目的在于局限、消灭或排除损伤因子和因伤致死的组织和细胞，并修复损伤，最后以组织破坏或愈合告终。炎症是一种最常见的病理过程，炎症反应和修复往往同时进行。两者紧密相关，却是不同的反应过程。炎症反应是机体最基本的自卫形式，对机体的生存必不可少。

从最原始的单细胞生物起，对外来的损害因子就有一套抵御的办法，即将其吞噬后加以消灭。多细胞动物则通过细胞的增生，产生并释放各种游走的细胞，从而更有效地对损害因子进行吞噬。但仅仅有这些还不能称为炎症。炎症是具有血管系统的生活机体对损伤因子所发生的复杂的防御反应。只有当生物进化到具有血管系统时，才能发生以血管反应为主要特征，同时又保留了吞噬和清除等复杂而完善的炎症反应。

伴随着高级动物神经血管系统的高度发达及其日趋完善，其炎症反应增加了神经血管反应的新内容，炎症病灶内血管的扩张充血、蛋白性液体的渗出和血液内各种细胞成分的游出就成为炎症中更为显著的改变。

二、炎症的病因

任何能引起细胞死亡、组织损伤的因素均可能引起炎症反应，致炎因子种类繁多，可归纳为以下几类。

高温、低温、放射线及紫外线等。

切割、挤压等。

外源性化学物质有强酸、强碱、芥子气等；内生性毒物如坏死组织分解的毒素产物及代谢产物，如尿素等。

是最常见的炎症因素，如细菌、病毒、立克次体、真菌、支原体、螺旋体和寄生虫等。不仅不同的微生物可引起不同类型炎症反应，而且同一微生物引起的炎症也因毒力强度和机体反应状态的不同其临床表现有较大的差异，如结核病。细菌和病毒不仅能产生毒素，病毒可在细胞内繁殖而导致细胞、组织损伤外，还能通过诱发免疫反应导致炎症，如泡性结膜炎。

抗御眼部的外部感染有赖于眼球表面防御系统：正常黏膜屏障，泪液中的溶菌酶、补体、乳铁蛋白和免疫球蛋白，结膜相关淋巴组织（CALT）等。对内源性感染的防御，则主要依赖于全身性特异性免疫反应，包括细胞免疫与体液免疫。

三、炎症的基本病理变化

任何类型的炎症，无论原因、发生部位以及表现形式如何，其基本病理变化都是相同的。即在局部出现不同程度的细胞和组织损伤、血管渗出、细胞浸润和组织增生修复。通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。变质是损害性改变，渗出和增生是抗损害和组织修复，三者在炎症过程中以一定的先后顺序发生，轻重程度表现不一，一般损伤早期以变质和渗出为主，病变的后期以增生为主。

变质（alteration）指炎症局部组织发生的变性和坏死。实质细胞和间质细胞均可发生变质。实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死和液化性坏死等。间质细胞常出现黏液变性和纤维素样坏死等。变质由致病因子直接作用，或由血液循环障碍和免疫机制介导，以及炎症反应产物的间接作用引起。炎症局部最先出现血管反应，表现为局部充血、血流加快，局部耗氧量增加，氧化过程增强，继而发生循环障碍、氧耗降低、酸性产物增多，引起组织酸中毒。溶酶体崩解，释放出大量的炎症介质。炎症介质又能引起微循环的改变，促进渗出，如葡萄膜炎时前房水内的细胞、蛋白质、组织胺等明显增多。因此，炎症的过程是互相联系的，而炎症反应的轻重一方面取决于致炎因子的性质和强度，一方面也取决于机体的反应状态。

渗出（exudation）指炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。渗出主要是由于微静脉和毛细血管通透性增高所致。在急性炎症时，血管通透性升高，可经过两个时相变化。

第一相：是致炎作用后数分钟内所发生的渗出反应，称为速发性血管通透性增高反应（immediate permeability response）。反应呈一过性（不超过30分钟），以白蛋白渗出为主。反应可被抗组胺药所抑制。故认为此相血管通透性升高，主要是组胺和5-HT作用所致。

第二相：是继第一相渗出反应后，再度出现的血管通透性增强反应，称为迟发性血管通透性增高反应（delayed permeability response）。此相强度明显强于第一相。因此相不能被组胺抑制剂所抑制，故其发生机制不是血管活性胺所致，可能是血浆肽类以及LTS、PGS等化学介质共同作用的结果。

渗出的液体和细胞总称为渗出液（exudate）。渗出性病变是炎症的重要标志，渗出液在局部发挥着重要的防御作用。局部炎症渗出液可以稀释毒素，从而减轻毒素对局部组织细胞的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质的同时带走代谢产物；渗出液中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；渗出液中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体；炎症后期，纤维网架作为修复支架，有利于成纤维细胞产生胶原纤维；渗出液中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫；大量渗出液有压迫和阻塞作用，渗出液中的纤维素如果吸收不良可发生机化。

增生（proliferation）是使炎症局限化，并使受损组织得以修复的重要防御措施。分为实质细胞增生和间质细胞增生。在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部组织可发生间质细胞的增生，包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞的增生，其中成纤维细胞增生可产生大量的胶原纤维。在某些情况下，炎症病灶周围的上皮细胞或实质细胞也会发生增生。

增生反应在炎症初期较轻，在炎症后期明显增强，因此，在慢性炎症病变时增生反应较显著。在急性炎症过程中，清除病灶、坏死物和渗出物溶解吸收，通过周围组织的健康细胞的再生进行修复，最后完全恢复组织原来的结构和功能。当炎症病灶坏死范围较广或在慢性炎症时，由肉芽组织进行修复，留下瘢痕，不能完全恢复原有的结构和功能。如慢性虹膜睫状体炎时，常伴有色素上皮的增生，在虹膜表面形成炎性纤维膜，其可发生收缩并牵拉虹膜色素上皮自瞳孔缘翻转到虹膜表面，即色素上皮外翻。

四、炎症的局部表现和全身反应

红、肿、热、痛和功能障碍。炎症局部发红和发热是由于局部血管扩张，血流加快所致。肿胀是由于局部炎症性充血、液体和细胞成分渗出所致。疼痛与渗出液的压迫和炎症介质的刺激有关。在此基础上可进一步引起局部组织和器官的功能障碍。

与急性炎症相关的全身反应统称为急性期反应，包括发热、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多，以及末梢血白细胞数目的改变。