第二节　慢性心力衰竭

一、慢性心力衰竭的病因

引起心力衰竭的原因很多，有心内的、心外的，也有原发或继发的，从病理生理基础角度可以把心力衰竭的原因分为三类。

1．原发性心肌收缩和（或）舒张功能障碍

（1）弥漫性和局限性心肌损害　心肌病、心肌炎、心肌梗死、心肌纤维化、心肌中毒（药物、化学品、重金属等）、异常物质沉积（心肌淀粉样变、糖原沉积等）。

（2）原发或继发心肌代谢障碍　心肌缺血、缺氧，维生素B₁、维生素B₁₂缺乏，电解质紊乱和酸碱平衡失调，内分泌紊乱。

2．心脏长期负荷过重

（1）前负荷（容量负荷）过重　①各个心脏瓣膜的关闭不全；②房间隔或室间隔缺损、肺静脉畸形引流；③甲状腺功能亢进症、慢性贫血、动-静脉瘘等。

（2）后负荷（压力负荷）过重　①导致左心系统压力负荷过度的疾病如高血压、主动脉或主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病等；②导致右心系统压力负荷过度的疾病如肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞、肺源性心脏病、二尖瓣狭窄等；③导致全心系统压力负荷过度的疾病如血液黏稠度增加。

3．心脏舒张充盈受限

①心包疾病：心包积液、慢性缩窄性心包炎。

②心肌疾病：心肌纤维化、限制型或肥厚型心肌病。

③胸廓变形或畸形。

二、慢性心力衰竭的诱因

很多心脏病患者可长期处于心功能代偿状态，只有当一些诱发因素发生时，心功能失去代偿状态而发生心功能不全，或使原已存在的心功能不全加重。常见的诱发因素如下。

（1）感染　这是最常见、最重要的诱发因素。感染可直接或间接影响心肌收缩力，临床上最常见的感染是病毒性或细菌性上呼吸道感染与肺部感染，其次为风湿热，女性泌尿道感染也较常见。

（2）心律失常　对心排血量影响较大的心律失常是快速型心律失常与显著性心动过缓。前者如心房纤颤伴快速型心室率、阵发性心动过速、频繁期前收缩；后者如三度房室传导阻滞、显著窦性心动过缓。它们均可使心排血量下降，增加心肌耗氧与缺血，从而加重心功能不全。

（3）体力活动或情绪激动　包括妊娠与分娩。体力活动或情绪激动可加快心率、增加心肌氧耗、加重心脏负荷而加重心功能不全。

（4）失血与贫血　失血可使静脉回流减少，心室充盈不足，心排血量减少，心肌供血减少，失血还可引起反射性心率加快，心肌耗氧量增加。贫血时心率加快，循环血量代偿性增加，心脏负荷加重，血红蛋白携氧能力降低，可使心肌出现慢性退行性改变。

（5）洋地黄中毒、减量或停服　洋地黄可使心肌收缩力增强而用于治疗心功能不全，但洋地黄过量则反使心肌收缩力降低而加重心力衰竭。某些心力衰竭患者必须长期服用洋地黄，当其不恰当地减量或停用时，则心力衰竭必然加重。

（6）使用抑制心肌收缩力的药物　如β受体阻滞药、抗心律失常药物等，有心功能不全患者使用此类药物时需谨慎，权衡利弊后再应用。

（7）电解质紊乱　如低血钾、低血镁可促使洋地黄中毒，降低心肌收缩力，或促发心律失常而加重心力衰竭。钠盐摄入过多亦可增加血容量，加重心脏负担而加重心力衰竭。

（8）输液量过大或输液速度过快　这些均可加重心脏负荷，诱发或加重心力衰竭，一般而言，有心功能不全者，输液速度应控制在1mL/min以内为宜。

（9）麻醉与手术。

三、慢性心力衰竭发病机制

心脏的主要功能是泵血功能，排出适量的血液来满足机体的需要，它的工作效能可用心搏出量或心排血量来代表。了解决定心泵功能的主要因素对研究心力衰竭的发病机制很有帮助。决定心泵功能的主要因素如下。

（1）前负荷　以心室舒张期末压力表示，指的是心室起始容量（或称回心血量）。

（2）后负荷　指心室收缩时所面对的射血阻抗，如主动脉压、肺动脉压、瓣膜阻力等。

（3）心肌收缩力　指的是与心室负荷无关的心肌本身的收缩力。

（4）心率　如心率增加时，则增加心肌的耗氧量和迅速调节心排血量等。

（5）左心室舒张期顺应性改变，当心脏功能减退时，早期通过代偿机制来调整心排血量以满足机体休息和活动时的需要，即通过改变上述因素之一项或几项来调整心脏功能，这种代偿功能是通过心血管的神经体液调节来实现的。

①肾上腺素能活性增加，交感神经兴奋性增加，迷走神经抑制，结果使心率加快，心肌收缩力增加，因而可在一定程度上增加心排血量。

②通过拟交感神经作用物质活性增加及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强使肾脏对钠、水的重吸收增加，血液在人体内重新分布，导致细胞外液与血容量增加，回心血量增加，以增高左心室充盈压来维持心搏出量，结果心脏前负荷增加，心腔扩大。

③心肌肥厚：长期血流动力学负荷过量可使心肌肥厚以增加心肌收缩力，压力负荷过重时表现为向心性肥厚，容量负荷过重时表现为离心性肥厚。

这些代偿因素超过一定限度时可增加已有损害的心脏负担而出现一系列失代偿症状，即出现心功能不全的临床表现。例如，正常心脏，左心室做功曲线最适宜的舒张末期充盈压为15～18mmHg，若超过此值，心搏出量反而降低；心率增快超过一定限度时，由于心室舒张时间缩短，引起舒张期充盈受限，则心搏出量降低；肥厚心肌的血供相对缺少，能量与氧供应不足，加之肥厚的心肌有质的变化，所以肥厚心肌工作能力较健康的心肌低，易引起心功能不全。

四、心室顺应性的定义，影响心室顺应性的因素

心脏顺应性包括心肌顺应性和心室顺应性两部分，心肌顺应性是指心肌在单位应力作用下所引起的长度改变（即应变），也就是心肌顺应性=应变/应力。心肌僵硬度则是心肌顺应性的倒数，即单位心肌长度变化下所发生的应力变化，即应力/应变，心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变，同样心室僵硬度是心室顺应性的倒数，临床上常以心室舒张末期压力为纵轴、心室容积为横轴描成曲线（即心室功能曲线、压力-容积曲线）来表示心室顺应性。

影响心室顺应性的因素很多，主要是心肌肥大、室壁增厚和室壁组成成分的改变。

五、左心室舒张功能、左心室舒张功能衰竭的定义

心肌舒张性是指心脏舒张时心肌张力下降和心肌伸长的能力，是决定心脏舒张功能的基础，而心室舒张功能是指在等容舒张期时心室肌主动舒张使室内压下降的速度和持续时间，以及在舒张充盈期时心室容积扩大的速度（充盈率）和扩张程度（充盈量）。心室舒张过程是由继收缩后的快速室内压下降阶段、等容舒张阶段、心室充盈阶段三部分组成，前两部分是舒张的主动过程，后一部分则为舒张的被动过程。

以往对左心室收缩功能衰竭研究很多，近年来随着分子生物学、心导管、超声多普勒技术等方面的进展，对左心室舒张功能及舒张功能衰竭的研究越来越多，左心室舒张功能衰竭可单独存在，也可与左心室收缩功能衰竭同时存在，那么什么是左心室舒张功能衰竭呢？目前认为，由于单一心室或双心室充盈阻力增加，使舒张期压力-容积曲线上移，从而出现充血症状的就称为左心室舒张功能衰竭。

引起左心室舒张功能衰竭的主要原因为高血压病、冠心病、肥厚型心肌病，其发生机制是心肌缺血，心肌纤维化、心肌肥厚和室壁肥厚均可导致心肌的僵硬度增加，舒张功能异常，导致左心室舒张末期压力升高，进而造成左心室、肺静脉压力升高，引起肺淤血，若同时并发右心室功能异常，将导致体循环淤血，发生与收缩功能异常所致的充血性心力衰竭完全相同的症状和体征。在治疗上，确定患者是“收缩功能衰竭”还是“舒张功能衰竭”是至关重要的，临床上主要依靠超声心动图、心导管、放射性核素等检查来确诊。

六、慢性心力衰竭的临床表现

心功能不全的患者，由于发生功能障碍的心室不同，其临床表现亦不同，左心功能不全的临床表现主要是由肺充血、肺水肿所致。右心功能不全的临床表现主要是由于体循环静脉淤血及水肿所引起。

1．左心功能不全

①呼吸困难：是左心衰竭最常见、最重要、较早期的症状，它是肺淤血和肺顺应性降低而致肺活量减少的结果。根据程度可分为以下几种形式。a.劳力性呼吸困难，这是最早发生的症状之一，最初仅在较重体力劳动时发生，休息后即缓解，随病情加重，在轻体力活动时亦发生。系体力活动使静脉回流增加，肺淤血加重所致。b.夜间阵发性呼吸困难，这是左心衰竭的典型表现，常于夜间熟睡后突然憋醒，被迫坐起，可伴随阵咳，咳泡沫样痰，可呈喘息状态，轻者坐起后数分钟可缓解，重者需30～60min才缓解，呈阵发性。此系夜间迷走神经张力增高，平卧时回心血量增加，膈肌上升，肺活量减少之故。c.端坐呼吸，指心力衰竭进一步发展时，患者因呼吸困难而不能平卧，被迫取坐位以缓解或减轻症状。端坐呼吸是严重肺淤血或肺水肿的表现。坐位因重力作用可使部分血液转移至身体下垂部位与膈肌下移，以此减轻肺淤血与增加肺活量。

②咳嗽、咯血：咳嗽也是左心衰的常见症状，多于体力活动或夜间平卧时发生或加重，可伴咳痰，呈白色泡沫样痰或粉红色泡沫样痰，严重时伴咯血。

③疲乏、无力、嗜睡、烦躁等：系心排血量不足、器官（尤其脑）缺氧之故。

④心率增快。

⑤舒张期奔马律：是左心衰早期有意义的重要体征。

⑥肺部湿啰音：轻度左心衰竭者仅在双肺底可闻及湿啰音，肺淤血重时湿啰音可遍及双肺，当有继发性支气管痉挛时尚可闻及干湿啰音或哮鸣音。

⑦胸腔积液：以右侧多见。

2．右心功能不全

①症状：主要是各脏器慢性淤血而产生的脏器功能改变的症状，如胃肠道淤血出现食欲缺乏、恶心、上腹胀痛、腹泻、呕吐等症状；肾脏淤血出现少尿、夜尿增多、水肿症状。

②心界向左侧或两侧扩大；胸骨左缘3～4肋间可闻及舒张期奔马律；若右心室显著扩大引起三尖瓣相对关闭不全，可在三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音。

③颈静脉充盈或怒张。

④肝脏淤血肿大、压痛，肝颈静脉反流征阳性，晚期肝硬化者可有黄疸、腹水。

⑤胸腔与（或）腹腔积液：以右侧胸腔积液多见，亦可见双侧胸腔积液；腹腔积液多见于晚期伴有淤血性肝硬化者。

⑥水肿：特点以身体下垂部为著，活动时，坐位时以下肢明显，卧位时以骶部为重。

⑦发绀：以口唇、脸部、四肢为著，系长期右心衰竭、静脉血氧浓度降低所致。

3．全心功能不全

同时具有左、右心功能不全的临床表现，但以其中之一为主。左心功能不全、肺淤血的临床表现可因右心功能不全、右心排血量减少的发生而减轻。

临床上心功能不全多以左心功能不全较多见，以后由于血流动力学的改变可发展为继发性肺动脉高压而致右心功能不全，最终导致全心功能不全，仅部分疾病右心功能不全先出现，如肺心病。

七、慢性心力衰竭的实验室检查

检查如下：①胸部X线检查；②中心静脉压测定；③超声心动图检查；④核素心血池检查；⑤漂浮导管（Swan-Ganz导管）检查；⑥心电图检查。

（一）慢性心力衰竭胸部X线表现

X线检查显示：左心功能不全者有左心房和（或）左心室扩大与肺淤血，肺水肿可见Kerley B线；肺泡性肺水肿可见双肺广泛分布斑片状阴影、边缘模糊、融合成片，肺门增大模糊呈蝴蝶状或翼状阴影。单纯右心功能不全者可见右心扩大，肺野清晰，上腔静脉影增宽；慢性肺心病引起的右心功能不全者尚有肺气肿，右下肺动脉增宽>15mm及支气管感染的X线征象。

（二）中心静脉压

1．测定方法

中心静脉压系指右心房、胸腔段上下腔静脉压力。它能反映测压当时患者的血容量、右心功能和血管张力的综合状况。测定方法如下。

（1）静脉选择部位

①经锁骨下静脉或右颈内静脉穿刺插管至上腔静脉。

②经右侧腹股沟大隐静脉插管至下腔静脉。一般认为上腔静脉测压，较下腔静脉测压更能准确地反映右心房压力。

（2）中心静脉压测定装量　用一直径为0.8～1.0cm的玻璃管和刻有cmH₂O的标尺一起固定在输液架上，接上三通开关与连接管，一端与输液器相连，另一端接中心静脉导管。

（3）插管前将连接管及静脉导管内充满液体，排尽气泡，往测压管内充液，使液面高于预计的静脉压。

（4）穿刺部位常规消毒、铺巾，局部麻醉穿刺后插入静脉导管，导管尖端达胸腔处。在扭动三通开关使测压管与静脉导管相通后，测压管内液体迅速下降，当液体降至一定水平不再下降时，液平面在量尺上的读数即为中心静脉压。

中心静脉压正常值为5～12cmH₂O。

2．中心静脉压测定的适应证及临床意义

（1）适应证

①急性循环衰竭患者，测定中心静脉压借以鉴别是否血容量不足或心功能不全。

②需要大量补液、输血时，借以监测血容量的动态变化，防止发生循环超负荷的危险。

③拟行大手术的危重患者，借以监测血容量维持在适当水平，以更好地耐受手术。

④血压正常而伴少尿或无尿时，借以鉴别少尿原因为肾前性因素（脱水）或为肾性因素（肾功能衰竭）。

（2）临床意义

①低血压伴中心静脉压高于10cmH₂O应考虑有心功能不全的可能，需采用增加心肌收缩力的药物如毛花苷C或多巴酚丁胺并严格控制入量。

②中心静脉压高于15～20cmH₂O提示有明显的心力衰竭，且有发生肺水肿的可能，需采用快速利尿药与洋地黄制剂。

必须指出，评价中心静脉压高低的意义，应当从血容量、心功能、血管状态三方面考虑，当血容量不足而心功能不全时，中心静脉压可以正常，故需结合临床综合判断。

（三）超声心动图检查的方法、特点及临床意义

超声心动图是利用现代电子和超声波原理及多普勒效应检查心脏的一种无创性技术。它主要包括M型超声心动图、二维超声心动图（2-DE）、三维重建超声心动图、四维超声心动图、造影超声心动图（C型）、脉冲多普勒超声心动图（PW）、连续多普勒超声心动图（CW）和彩色多普勒血流显像等8种方法。前4种显示心脏内部的结构及动态变化，从而可以观测心脏各腔室大小、心肌厚度、瓣膜活动状态和心脏功能，后4种可以了解血液在心脏内的动态变化，有无异常的分流、反流及射流，可测心脏内某一部位一定容积内的血流方向、进度和性质，间接估计心腔内压力，可部分代替心导管检查。

对心功能不全患者通过超声心动图检查可了解心脏各房室大小及结构改变，协助病因诊断；通过测量可了解心脏收缩功能与舒张功能不全的程度。

1．超声心动图测定左心室收缩功能的方法

超声心动图测定左心室收缩功能的主要指标为每搏量（SV）、心排血量（CO）、心脏指数（CI）、射血分数（EF）、左心室短轴缩短率（FS）。而在收缩功能众多的参数中以测定的左心排血量最重要，由此可计算出心脏指数和射血分数。常用方法如下。

（1）M型超声心动图　M型超声心动图测定心排血量最早应用于临床，其计算公式为校正立方法（Teichholz公式）：V=7D³/2.4+D（V为容量；D为左心室短径）。根据临床应用的经验，当心腔大小及形态无明显改变、室壁运动无明显失调以及取标线能垂直通过左心室室壁时，其准确性较高且简便。

（2）二维超声心动图　当左心腔扩大或心肌运动失调时，采用二维超声较准确，因其可显示多个断面的运动，对左心室容量的测定较准确，其测定心排血量的公式很多，应用较广的为面积-长度法：V=8A²/3πL（A、L分别为左心室腔面积和长径）。

（3）多普勒超声　测定心排血量不依赖于任何几何假设，受2-DE图像质量的影响也较小，只需将2-DE测量的主动脉瓣环面积乘以多普勒血流量成像技术测量的主动脉血流频谱积分即可：SV=A·VI（SV为每搏量，A为主动脉瓣环面积，VI为其流速积分）。但有主动脉瓣病变者不宜用此方法。

（4）三维重建超声心动图　心脏是一种具有空间结构特征的器官，该技术是通过2-DE定位和连续截取不同角度和部位的左心室多个切面，再经计算机图像处理重新组合，适用于临床左心室形态有改变的病理心脏。

（5）负荷超声心动图　通过无创性测量心脏病患者在运动、起搏、推力、药物等负荷状态下的血流动力学改变，从而对心脏病变程度和代偿功能做出评价。

2．多普勒超声心动图测定左心室舒张功能的方法

心脏的泵血功能不仅取决于心脏的收缩功能，而且也取决于心脏的舒张功能。近年来，心脏舒张功能的研究引起人们的关注，脉冲多普勒技术为无创测定左心室的舒张功能提供了新的途径，其方法是将取样容积（SV）置于心尖四腔心切面左心室测的二尖瓣口水平，描记二尖瓣的血流频谱。评价左心室舒张功能的指标主要有以下几个。

（1）时间指标

①E峰加速时间（AT）：舒张期二尖瓣血流频谱的E波起点至E波峰值的时间。

②E峰减速时间（DT）：从E波峰值下降至零线的时间。

③1/2E波加速时间：从E波起点到达1/2E峰的时间。

④1/2E波减速时间：从E波顶峰降到1/2E峰的时间。

⑤等容舒张时间（IRT）：自主动脉射血频谱结束至二尖瓣充盈起始点之间的时间。

（2）速度指标

①E波峰速度（E）：舒张早期充盈峰速度。

②A波峰速度（A）：舒张晚期充盈峰速度。

③E/A比值。

④E波加速度（AC）：E波峰速度除以E波加速时间。

⑤E波减速度（DC）：E波峰速度除以E波减速时间。

（3）充盈分数

①E波充盈分数（FFE）：E波流速积分与整个舒张期二尖瓣血流频谱的流速积分的比值。

②A波充盈分数（FFA）：A波速度积分与整个舒张期二尖瓣血流频谱的流速积分的比值。

③1/3充盈分数（1/3FF）：在二尖瓣血流频谱中将舒张期三等分，舒张早期1/3的流速积分与整个舒张期流速积分的比值即为1/3充盈分数。

（4）左心室舒张末压（LVEDP）和肺毛细血管楔压（PCWP）的测定　采用M型UCG与ECG、PCG同步记录，测Q-C、A2-E间期，然后根据以下公式计算。

LVEDP=21.6（Q-C/A2-E）+1.1（mmHg）

PCWP=18.8（Q-C/Ac-E）+1.8（mmHg）

（四）核素心血池心室造影测定方法及其诊断价值

核素心血池显像系静脉注入能暂时存留在血液循环内而不逸出血管的显像剂如^99mTc标记的红细胞或^99mTc标记的人血清蛋白，这样在心血池内就有较高的放射性，使用γ相机可显示心脏大小与形态影像，称为心血池显像或左心室造影。

（1）方法　受检者当日口服过氯酸钾，半小时后由肘静脉注入^99mTc-RBC，1.5～20min后患者平卧位，接上心电图监护导联，用美国通用电气公司（GE）Stram-300移动式γ照相机在心前区进行采集前后位、左前斜45°、左侧位三个体位的心血池影像，此法能得到心血池随心脏室壁收缩到舒张而变化的动态影像，可直观室壁运动情况，并据此计算出各种心功能参数。

（2）分析

①局部室壁分析：正常室壁各个节段呈协调地向心收缩和向外舒张，在静息状态下心室轴缩短率>25%。异常的室壁运动有三种情况——运动低下，无运动，反向运动（矛盾运动）。

②心室容积曲线分析：根据左前斜45°心血池系列影像，用计算机技术可获得左心室、右心室心动周期时间-放射性曲线，该曲线反映一个心动周期内的心室放射性变化，放射性与心室血液量成正比，血液量又与心室放射性变化，所以心室放射性变化就代表了心室容积的变化，根据此曲线可计算出许多心功能参数。

a．心室收缩功能参数：左心室射血分数（LVEF），正常≥50%。右心室射血分数（RVEF）≥40%。

b．心室舒张功能参数：高峰充盈率（PFR），代表心室充盈期最大容量变速率，正常值为LVPFR≥2.2EDV/s，RVPFR≥1.5EDV/s。1/3充盈率（1/3FR）代表前1/3充盈期的平均充盈率，正常值≥1.6EDV/s。

③时相分析（phase analysis）：心血池影像的每一个像素都可生成一条时间-放射性曲线，1979年Adam等提出对曲线进行傅里叶转换处理，即进行正弦或余弦的拟合，可以获得每个像素开始收缩的时间（即时相）和收缩振幅两个参数，这两个参数可重建成心室时相图、振幅图、时相电影、时相直方图。对这些图像进行分析即称时相分析，它是一个精细的心室肌局部功能与激动传导的分析方法。

a．时相图：将每一个像素的时相以不同颜色显示，以度为单位，一个心动周期为360°，主要看左、右心室收缩的时间早晚，色阶高表示收缩时间晚。

b．振幅图：表示心脏各部位收缩幅度的大小，以不同颜色显示，色阶高示振幅大。

c．时相直方图：为心室时相度数的频率分布图，横坐标为时相度数，以360°代表一个心动周期，纵坐标代表像素频率。正常心室、心房时相直方图呈正态分布，心室峰底的宽度称相角程（phase shift），即代表心室早收缩与最晚收缩的时间之差，它是反映心室收缩协调性的一个重要指标，正常值<60°。

d．时相电影：它可形象地显示心脏何处最早收缩以及随后依次收缩的部位。动态地显示心肌激动传导过程。

心功能不全时，核素心血池检查所测值如LVEF、RVEF、LVPFP、RVPFR均降低。

（五）漂浮导管检查的适应证和方法

将带气囊漂浮导管（Swan-Ganz导管）经静脉右心房、右心室送至肺动脉分支，测量各部位压力，用以分析血流动力学情况，即为漂浮导管检查。

1．适应证

①急性心肌梗死血流动力学分型用以指导治疗，尤其是大面积梗死或并发低血压、休克、机械性并发症时。

②辅助诊断急性右心室梗死。

③判断血容量及心功能状况，借以鉴别低血压的原因。

④各种原因所致休克。

⑤多器官功能衰竭。

⑥研究药物对血流动力学的影响，评定疗效，判断预后。

2．方法

现多采用四腔漂浮导管。其第一腔开口于导管顶端用于测压；第二腔开口于距顶端30cm处，在导管顶端位于肺动脉分支时该处恰位于右心房，可用于测量右心房压力及作为输液通道；第三腔开口于导管头部的气囊，用于气囊充气及放气，在插管时帮助导管顺血流方向运动，插管成功后用于测量肺毛细血管楔压；另一“腔”连接于导管顶端的热敏电阻，用于测量心排血量。

插管步骤如下：

①穿刺静脉置入带单向止血阀的鞘管。

②连接测压系统，用肝素盐水清洗导管外壁、冲洗其内腔并排尽空气，检查气囊充气量、充气是否均匀、有无漏气。

③用三通将导管第二腔关闭，第一腔经连接管连接于压力换能器，确认整个管道内气体均已排出，校准零点，调好量程。

④将导管头端弯成弧形在凉水中浸泡数分钟塑形。

⑤插入导管至压力监测显示右心房压力曲线（颈内静脉路径进管10～15cm，股静脉路径35～45cm，锁骨下静脉10cm），充盈气囊，继续推送导管将顺次进入右心室及肺动脉，到达肺动脉后继续缓慢推送导管直至出现肺毛细血管楔压曲线，略加调整直到气囊放气时显示肺动脉曲线，气囊充盈时显示毛细血管楔压曲线。经股静脉路径时，导管有时易进入下腔静脉属支，此时压力曲线上抬且较平直，应将导管回撤后重新送入。如果反复多次都不成功，可在导管进入20cm左右后即将气囊充盈，使其顺血流漂向心房。有时导管到达心室后不宜进入肺动脉而在心室内盘曲，可将导管逐渐后撤，在压力曲线由心室图形变为右心房图形时重新向前推送进入右心室，然后嘱患者深呼吸，在吸气时向里送导管，同时将导管顺时针方向旋转，一般即能进入肺动脉。

⑥导管位置满意后用丝线固定于鞘管上，局部用无菌敷料覆盖、包扎。

3．漂浮导管检查的临床意义

通过漂浮导管检查测定血流动力学的一些参数，借以评价心功能不全的程度，区分左、右心功能不全的情况，并指导临床进行不同的治疗。

（1）右心房压（RAP）　正常值0～6mmHg，右心衰竭时此值升高。

（2）右心室压（RVP）　正常值（17～30）/（0～5）mmHg，右心衰竭时此值升高。

（3）肺动脉压（PAP）　正常值（15～30）/（6～12）mmHg，平均压10～20mmHg，左心衰竭时，PAP升高。

（4）肺毛细血管楔压（PCWP）　正常值6～12mmHg，左心衰竭时此值升高，它是反映左心功能不全的最佳指标。

（5）心排血量（CO）：正常值4～6L/min，它是精确地反映左心室排血功能的指标，心功能不全时CO降低。

（6）心脏指数（CI）：正常值2.6～4.0L/（min·m²），它亦是反映左心室排血功能的精确指标，心功能不全时CI降低。

（六）心力衰竭时心电图的改变

心力衰竭时心电图PV₁终末电势（PtfV₁）为V₁导联P波后半部负向的深度（mm）与宽度（s）的乘积，其值≤-0.04mVs为阳性，对诊断左心衰竭有帮助，心力衰竭控制后可变小或消失。

此外，心电图检查还可发现心房肥大、心室肥大、心律失常、心肌梗死等基础心脏病变，为心力衰竭的诊断提供依据。

八、心力衰竭代偿期和失代偿期的定义

（1）心力衰竭代偿期　心脏有相当大的储备力量，使之能适应机体需要的变化。当心排血量因上述病因而降低时，心脏即通过神经体液的调节作用，动员其储备力量进行代偿，使心排血量恢复或接近正常，以满足机体组织代谢的需要，临床上可不出现症状。

（2）心力衰竭失代偿期　如引起心力衰竭的基本病因持续存在，心脏负荷不断加重，超过了心功能代偿的限度，则心肌收缩力逐渐减弱，心排血量减少，临床上出现一系列静脉系统淤血和动脉系统供血不足的症状和体征，即为心力衰竭失代偿期。

九、心力衰竭前心脏主要代偿方式

（1）增加心率　加速心脏收缩的频率，是常见的一种代偿方式，举例说明，当心脏患病影响了它的收缩能力，妨碍了它的排血功能时，都会使心室第1次排出的血液量较未患病前有不同减少，这时心室的收缩频率相应增加，就使心脏每一分钟内排出总量仍与健康时相对接近，从而保证全身供血的需要，这是心脏代偿功能中最迅速、简单的一种方式，但由于心室收缩频率的增加使有病的心脏消耗更多的能量，故难以持久。

（2）心脏扩张及肥厚　患者有主动脉瓣膜口狭窄时，左心室排血遇到了增大的阻力，那么左心室腔便会适度地扩张，左心室壁的肌肉也随着逐渐增生肥厚，适度扩张肥厚的心室，在每一次舒张时，就能充入比平常更多的血液，心肌收缩的时候，也能产生更大的力量来排出血液，这样，就能够补偿由于瓣口狭窄而引起的排血不足。

十、亚临床型（隐性）心力衰竭的诊断

亚临床心力衰竭（早期心力衰竭、隐性心力衰竭）是指无明显症状和明确体征的心力衰竭，常不被患者本人注意，也容易为医生所忽略，但血流动力学测定证明患者已有心力衰竭存在。临床上，通过详细询问病史和细致查体，必要时结合超声心动图等心功能测定，能够早期发现心力衰竭这一综合征。

临床诊断早期心力衰竭的线索包括下列几项。

①心悸、气短：一般体力活动即感心悸、气短，尤其在短时期内体力显著“下降”者，无心外原因可解释时。

②夜间阵发性咳嗽或睡眠呼吸困难：心脏病患者出现夜间阵发性干咳或睡眠时憋醒，头部需垫高，无心外原因可解释时。

③尿少：心脏病患者尿量减少或体重短期内增加，是心力衰竭的早期征象。

④肺底呼吸音降低：为肺淤血的早期征象，但特异性差。

⑤交替脉：常提示左心功能受损。

⑥肝颈静脉逆流征阳性：提示右心功能不全。

⑦第3心音奔马律：是心力衰竭的重要征象。

⑧肝脏淤血性肿大：提示右心衰竭，尤其在婴幼儿。

⑨心电图PtfV₁阳性（需排除左心房增大）。

⑩中上野肺纹理增粗：为肺淤血的早期征象，提示左心功能不全。

十一、心力衰竭时评价心功能的方法

临床上通常根据患者胜任体力活动的能力，结合其临床表现，将心功能分为四级，心力衰竭分为三度（按纽约心脏病协会即NYHA分级标准略加增补）。

Ⅰ级：一般体力活动不受限，无疲劳、乏力、心悸、呼吸困难等症状，无体征。通常称心功能代偿期。

Ⅱ级：体力活动稍受限，休息时无症状，但中等体力活动时（如常速步行2km或登3～4层楼等）即有上述症状及心力衰竭体征（如心率增快、肝大），也称Ⅰ度心力衰竭。

Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻微体力活动，如日常家务劳动、常速步行1km路、登二层楼即出现心悸、呼吸困难、心绞痛等症状及肝大、水肿等体征。卧床休息后可好转，但症状或体征不能完全消失，也称Ⅱ度心力衰竭。

Ⅳ级：丧失劳动力，休息时仍有乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛及明显心力衰竭体征，久病者可有心源性肝硬化，也称Ⅲ度心力衰竭。

上述分级方法使用方便，但欠精确，尤其受主观感觉影响很大，加之个人体质和耐受性差异，常不能完全代表心功能受损程度。鉴于目前尚无更好的分级方法，故此种分类法仍在继续使用。

十二、临床型（显性）心力衰竭的诊断标准

临床型心力衰竭是指有明显临床表现，并有客观检查证据的心力衰竭，又称显性心力衰竭或充血性心力衰竭。有关临床型心力衰竭的诊断目前国内尚无统一的标准，现将Framingham标准和Boston标准介绍如下，供临床参考。

1．Framingham标准

（1）主要条件　①夜间阵发性呼吸困难和（或）睡眠时憋醒；②颈静脉怒张或搏动增强；③肺部啰音和（或）呼吸音减低，尤其肺底；④心脏扩大；⑤急性肺水肿；⑥非洋地黄所致交替脉；⑦第3心音奔马律；⑧颈静脉压升高[>0.147kPa（15cmH₂O）];⑨循环时间>25s;⑩X线示中上肺野纹理增粗，或见到Kerley B线；○11肝颈静脉反流征阳性。

（2）次要条件　①踝部水肿和（或）尿量减少，体重增加；②无上呼吸道感染的夜间咳嗽；③劳力性呼吸困难；④淤血性肝大；⑤胸腔积液（心源性）；⑥潮气量降低最大量的1/3；⑦心率≥120次/分。

具备上述两项主要条件或一项主要条件加两项次要条件即可确定临床型心力衰竭诊断。

2．Boston标准

即心力衰竭的量化诊断标准，如下所示。

（1）病史　休息时间呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难；平地步行呼吸困难；爬坡时呼吸困难。

（2）查体　心率90～100次/分；心率>110次/分；颈静脉压>11mmHg;肺底湿啰音；中下肺野有湿啰音；哮鸣音；第3心音；颈静脉压>11mmHg并有肝大、水肿。

（3）X线　肺泡性肺水肿；间质性肺水肿；双侧胸腔积液；心胸比率>0.50;肺尖血流重新分布。

注：上述三大项目，每项取一条，若积分≥8，则可确认为心力衰竭；若积分为5～7，则为可疑心力衰竭；若积分<4分，则无心力衰竭存在。

十三、心力衰竭的疗效标准

随着心力衰竭治疗手段的改善，不少心力衰竭可望彻底治愈，其疗效判断标准亦应有所提高。

（1）治愈　原发病因去除，心脏功能完全恢复正常，患者无心力衰竭症状与体征。

（2）显效　心脏功能改善Ⅱ级以上，或达到Ⅰ级水平，患者一般情况下无心力衰竭症状与体征。

（3）有效　患者功能改善Ⅰ级以上，或达到Ⅱ级水平，患者尚有心力衰竭症状与体征。

（4）无效　心脏功能改善不足Ⅰ级甚或加重，患者心力衰竭症状与体征不减轻或有加重。

由于NYHA关于心功能的分级方法本身就有明显的主观色彩，上述疗效判断标准的局限性亦难以避免，临床医师可结合无创或有创的心脏功能检查及血流动力学监测指标，综合判断某一治疗措施的疗效。

十四、心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别

心源性哮喘和支气管哮喘在临床表现上极为相似，但处理原则迥异，因此两者的鉴别极为重要，鉴别要点见表2-1。

十五、充血性心力衰竭的治疗原则

临床医师对心力衰竭实施治疗时，都自觉或不自觉地遵循了心力衰竭治疗措施选择的基本原则，这些原则包括三大方面：治疗原有心脏病的病因和心力衰竭的诱因；减轻心脏负荷；增强心肌收缩力，改善舒张功能。

1．心力衰竭的病因与诱因治疗

（1）心力衰竭的病因治疗　主要是防治各种器质性心脏病，对一些心脏瓣膜病和先天性心血管疾病，争取适时手术治疗。如高血压性心脏病要积极控制血压；风湿性心脏瓣膜病要检查有无活动性风湿，并积极予以抗风湿治疗，要予以治疗甲状腺功能亢进或减退。

（2）对于营养性、代谢性、结缔组织性疾病中并发的心力衰竭，亦可通过药物治疗减轻心脏损害，延缓心力衰竭进程，延长患者寿命。

（3）心力衰竭的诱因治疗　主要包括以下几项。

①控制各种感染。

②治疗心律失常。

③纠正电解质紊乱与酸碱平衡失调。

④补充失血量与纠正贫血。

⑤避免输血输液过多过快。

⑥纠正或停用各种不恰当用药。

⑦积极治疗其他伴发疾病。

2．心力衰竭治疗中停药与持续用药的指标

①高血压性心脏病、急性心肌梗死伴急性左心衰竭，在去除诱因后心力衰竭可控制者，病情稳定2周后可停药观察。

②凡是心肌收缩力降低引起的反复发作的心力衰竭，各种心脏病的晚期，并发心房纤颤者、洋地黄治疗过程中心力衰竭未能完全控制者，都必须长期用药维持，其维持量根据不同时期的具体病情来调整。

3．治疗心力衰竭时减轻心脏负荷的措施

①休息治疗。

②饮食治疗。

③氧疗。

④利尿药的应用。

⑤血管扩张药的应用。

⑥血管紧张素转化酶抑制药的应用。

4．心力衰竭患者的休息治疗

休息是心力衰竭患者减轻心脏负荷的重要措施之一，广义的休息应包括体力、脑力和胃肠休息三种。其中脑力休息适当用些镇静药，保证情绪稳定和足够睡眠即可，胃肠休息只要注意软食、少食、减少胃肠刺激等即可，唯有体力休息如何掌握比较困难。一般讲休息的程度和方式取决于心力衰竭的程度、导致心力衰竭的基础心脏病及患者的年龄等。

（1）休息对治疗心力衰竭的作用

①减少身体需要的血液量：体力活动时四肢肌肉及全身各脏器的需氧量增加，必然增加心脏负荷和心肌耗氧，休息则是减轻心脏负担的主要方法之一。

②增加肾脏血流：活动时四肢供血增加，肾脏血流相对减少，休息时则发生相反的改变，加之卧位时刺激醛固酮生成的作用减少，而有排钠利尿作用，减轻心脏负荷。

③有利于心功能改善：休息时不仅心脏负荷减轻，而且休息时心率减慢，舒张期延长，有利于冠脉供血，促进心功能改善。

（2）休息的程度和方式应根据病情轻重而定。

①心功能Ⅱ级（心力衰竭Ⅰ度或轻度心力衰竭）：限制体力活动，尤其停止比较强的运动。给予充足午睡，下午可卧床几小时，使下肢水肿消退。晚间少饮水，防止发生夜间阵发性呼吸困难，晚上睡眠时间也应比常人长。

②心功能Ⅲ级（心力衰竭Ⅱ度或中度心力衰竭）：严格限制体力活动，日常生活（进食、大小便等）仍可自理。每天充分休息，晚间应睡高枕。

③心功能Ⅳ级（心力衰竭Ⅲ度或重度心力衰竭）：完全卧床休息，日常生活应由专人辅助。如无特殊情况（如端坐呼吸）应取半卧位。注意环境安静和温度适宜。

（3）休息时间必须足够，到心脏功能基本恢复为止。但也不宜过长，长期卧床弊多利少，可引起静脉血栓形成、肺栓塞、消化不良、大便秘结、肌肉萎缩、骨质疏松及压力性损伤等不良后果。应从整体出发，采取动静结合的原则。随心功能改善，应鼓励早下床，并根据体力恢复情况，逐渐增加活动量，以不使症状加重为原则。在心力衰竭急性期，卧床休息一般不少于2周。对风湿活动、急性心肌炎、急性心肌梗死等引起的心力衰竭，休息时间应适当延长，但卧床期间应鼓励床上活动（除急性心肌梗死外），如深呼吸及四肢被动，主动运动，防止血栓形成和栓塞发生。

5．心力衰竭患者的饮食治疗

心力衰竭患者的饮食治疗是一个很重要的问题，通过食疗可减轻因胃肠道氧耗增加而加重的心脏负荷，同时给机体补充必要的营养物质，心力衰竭患者应进食易消化的清淡食品，以流质或半流食为宜，避免摄入难消化及产气多的食物，要少食多餐，每日可进食4～6次。对夜间有阵发性呼吸困难者，可将晚餐提前，餐量宜少，餐后不要再摄取其他食物，对伴有大量腹水、血浆蛋白偏低的患者，应给予高蛋白饮食，并注意补充维生素，尤其是维生素B₁。此外，低钾也可引起腹胀，故伴有低钾的患者，在饮食中应增加一些蔬菜、肉汤、瓜果和橘子汁等，心力衰竭患者除注意进食的种类和方式外，也应限制热量摄入，以减轻心脏的负荷。

对有心力衰竭水肿的患者，应适当地限制钠盐，因为钠盐的滞留是促使水肿和心力衰竭症状发生的重要原因，可采用“低盐”“无盐”“低钠”等饮食，低盐饮食要求每日食盐为3～4g。

此外，心力衰竭患者还应限制水分的摄入，一般每日以1.5～2.0L为宜，夏季可适当增至2.0～3.0L。

6．心力衰竭患者的氧疗

缺氧是心力衰竭患者普遍存在的现象。通过吸氧增加患者血液中氧含量不仅可改善患者呼吸困难等低氧症状，而且还可通过增加心肌氧供，增强心肌收缩能力，改善心功能。对一般轻度心力衰竭患者，采用鼻导管吸氧方法（氧流量1～2L/min）即可，而对肺淤血较重者（呼吸困难明显，不能平卧），仍可采用鼻导管吸氧，但吸氧浓度和吸氧流量可适当增加，另外也可采用湿化问题，以免呼吸道干燥。另外，对急性肺水肿患者要吸入经30%～40%乙醇湿化的氧气，以清除患者呼吸道内泡沫样痰。

十六、药物治疗

（一）利尿药

1．分类和治疗作用

（1）利尿药的分类方法很多，一般根据其作用强弱分为强效（呋塞米、依他尼酸）、中效（噻嗪类）、弱效（潴钾利尿药、嘌呤类利尿药）三类，按其作用部位分为肾小球性利尿药（嘌呤类、氨茶碱）和肾小管性利尿药（包括作用于近曲小管的渗透性利尿药甘露醇；作用于远曲小管的潴钾利尿药氨苯蝶啶和醛固酮拮抗药螺内酯；作用于髓袢升支的呋塞米、依他尼酸和作用于远曲小管近端的噻嗪类利尿药）。

（2）利尿药在心力衰竭治疗中的有益作用

①排出体内过多蓄积的液体，减少血容量，降低心脏前负荷。

②排出钠离子，使血管壁顺应性增加，血管张力减低，减轻心脏后负荷。

③心脏前、后负荷减轻，使心室壁张力减低，心肌耗氧量减少。

④心排血量增加，可使静脉压下降，肺淤血减轻，改善心力衰竭症状，起到间接强心作用。

因此，利尿药的适应证不仅限于水肿，凡有左心室容量负荷（前负荷）增重、体循环或肺循环淤血表现者，均有应用利尿药的指征。

2．心力衰竭治疗选用利尿药的原则

（1）按心力衰竭程度　轻度心力衰竭首选噻嗪类，必要时合用潴钾利尿药；重度心力衰竭应选用强效袢利尿药呋塞米。

（2）按心力衰竭急缓　急性心力衰竭应选用强效、速效、静脉制剂如呋塞米或依他尼酸钠；慢性心力衰竭可酌情选用口服噻嗪类利尿药氢氯噻嗪和潴钾利尿药螺内酯。

（3）按原发心脏病不同

①冠心病：急性心肌梗死并发急性左心衰竭时应及时给予袢利尿药，但若出现心源性休克或有低血压倾向者，则不应给予快速强效利尿药。右心室梗死时也不宜使用利尿药，以免造成左心室前负荷过度下降，减少心排血量，加重心肌缺血。

②慢性肺源性心脏病：一般慎用利尿药，因可造成痰液干结，不易咳出，增加气道阻力。

③高血压心脏病：除并发急性左心衰竭可选用袢利尿药外，一般应首选噻嗪类利尿药，因噻嗪类利尿药不仅能减少血容量，减轻心脏负荷，而且还有一定降压作用。

④风湿性心脏病：发生急性肺水肿时可用袢利尿药，到晚期发展为心力衰竭时则首选噻嗪类利尿药，必要时加用潴钾利尿药。

3．心力衰竭常用利尿药使用方法

（1）噻嗪类　主要作用于远曲小管近端，服药后1～2h利尿作用开始，4h达高峰，持续作用12h。如氢氯噻嗪25mg，每日2～3次。

（2）袢利尿药　主要作用于亨利袢升支，是强效利尿药。在低蛋白等情况下其利尿效果不受影响，在肾小球滤过率下降和肾灌注减少时仍可有利尿作用。静脉注射5～10min开始利尿作用，30min达高峰，持续作用2～4h。口服后30min起作用，2～4h达高峰，持续作用6～8h。如呋塞米静脉注射每次20mg，口服20～40mg，每日1～2次；布美他尼1～2mg，口服或静注。

（3）潴钾利尿药

①氨苯蝶啶：作用于远端肾小管，增加其对钠、氯、重碳酸根的排泄，有潴钾作用。用药后24h发生作用，数日后达最大利尿效果。50～100mg，每日2～3次。

②螺内酯：作用于远端肾小管，拮抗醛固酮和去氧皮质酮，增加钠、氯、水的排出，可升高血钾浓度，一般用药3d才开始作用，用量20mg，每日2～3次。

4．利尿药的不良反应

（1）电解质紊乱　大多数利尿药都通过作用于肾小管的不同部位，抑制不同离子重吸收起到利尿作用，因而在使用中易引起各种电解质紊乱、低钾、低氯、低钠是利尿药使用中常见的离子紊乱，以低钾最常见，大剂量长期使用更易出现。强效利尿药大量长期使用还可引起低镁、低钙。保钾利尿药类长期使用可引起高钾血症。

（2）酸碱失衡　利尿药在引起电解质紊乱的同时可伴有低钾低氯性碱中毒，而碱中毒不利于利尿。碳酸酐酶抑制药可引起酸中毒。

（3）内分泌代谢紊乱

①尿酸增高：呋塞米、依他尼酸、布美他尼、噻嗪类利尿药及螺内酯类均可引起尿酸盐潴留，有痛风史者可诱发痛风。

②血糖升高：呋塞米及噻嗪类利尿药可使胰岛素分泌减少，引起血糖升高，对糖尿病性心力衰竭患者慎用。

③脂质代谢紊乱：噻嗪类利尿药由于干扰了糖代谢诸环节，可使胆固醇、三酰甘油、极低密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇明显增加，高密度脂蛋白胆固醇趋于下降。

④其他方面：螺内酯类可引起男性乳房发育及女性多毛、月经紊乱等。

（4）胃肠道反应：呋塞米及螺内酯类可引起胃肠道反应，表现为恶心呕吐、腹痛、腹泻等。

（5）诱发或加重肝肾心功能不全：呋塞米和噻嗪类利尿药可引起肝功能损害，甚至诱发肝昏迷；有肾功能损害者，利尿药可加重肾功能不全；大量过度利尿使血容量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统或因稀释性低钠血症而诱发或加重心力衰竭。

（6）其他：利尿药偶尔可引起耳聋、眩晕（多见于呋塞米）、皮疹、过敏性皮炎、粒细胞减少或缺乏、头痛、嗜睡、四肢麻木、血氨升高、脱水、血小板减少、尿潴留等。

5．利尿药治疗心力衰竭有效的指标

在应用利尿药治疗心力衰竭过程中，动态观察以下项目，既是选用和调整利尿药的依据，也是判断疗效的主要标准。

（1）水肿减轻　是判断利尿药是否有效的最常用、最简便的方法。

（2）体重在短期内明显下降　是反映心功能和利尿药治疗效果的灵敏指标。

（3）尿量　尿量增多是利尿药有效的最直接证据。

（4）呼吸困难改善、呼吸频率减慢，常提示肺淤血减轻，也是利尿药有效的指标。

（5）肝脏回缩　肝区胀痛减轻是右心功能改善、利尿有效的反映。

（6）血压变化　由于存在个体差异，不同患者对利尿药的反应不同，一般利尿治疗不应出现大的血压波动。但短时间内大量利尿、血容量骤减，也可引起低血压状态。

6．利尿药治疗心力衰竭的注意事项

（1）掌握指征，避免滥用　血容量增多，心脏负荷增重，明显水肿或有肺淤血表现者均为应用利尿药治疗的指征，但在血容量不足或血压偏低时应用要格外慎重。

（2）根据病情合理使用　急性肺水肿者，宜选用强效、快速的利尿药如呋塞米、布美他尼，静脉给药。慢性心力衰竭者，可选用作用时间长、作用缓慢的药物如氢氯噻嗪。

（3）联合用药　噻嗪类或袢利尿药可与潴钾利尿药联合应用，可减轻低血钾的发生。慢性充血性心力衰竭伴淤血性肝硬化时，应用螺内酯可增强利尿作用。

（4）间断用药，提高疗效　利尿药反复应用后容易产生耐受性，另外反复应用或连续应用也容易引起电解质紊乱，因此目前多数主张在病情允许的情况下间断给药效果较好，间断用药既可采用连续用药3～4d然后停药2～3d的方法，也可采用隔日给药法，这样既不容易产生耐受性，也给机体有一段电解质恢复平衡的时间，这在慢性心力衰竭的维持治疗阶段尤其重要。

（5）严密观察，注意变化　在应用利尿药过程中注意观察下列内容。

①血压变化：血压偏低而无其他原因可寻，说明利尿过度。

②电解质变化：长期应用排钾利尿药，容易引起低血钾，保钾利尿药在肾功能不全患者应用时容易引起高血钾。

③药物不良反应：如呋塞米可引起听力损害，氢氯噻嗪可加重糖尿病并可诱发痛风等。

（6）注意寻找利尿药效果不好的原因

①休息不够充分。

②未间断用药。

③没有限制食盐摄入。

④并发肾脏疾病。

⑤并发低蛋白血症。

⑥出现低渗血症。

⑦有严重疾病影响，如呼吸衰竭、体质衰弱、肝功能衰竭等。

⑧某些药物的影响，如吲哚美辛能拮抗呋塞米的利尿作用，阿司匹林对抗螺内酯的利尿作用等。

（二）血管扩张药物

1．充血性心力衰竭用血管扩张药的机制

（1）通过改变动脉的柔顺性与阻力因素，使动脉血管床的容量、小动脉切面积等与血液黏稠度发生改变。因而减低了左心室的后负荷，使心脏血流动力学由高阻低排转变为低阻高排。换句话说，用血管扩张药后，使左心室喷血时血液通过主动脉瓣后所遇到的阻力降低了，因而使心脏每搏输出量、心排血量增加，左心室的充盈压下降。

（2）扩张体静脉，使右心静脉回流减少与肺静脉容量增加，进而使左心室充盈压下降，减轻了前负荷。

（3）扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流，从而改善冠状动脉的血液供应与心肌营养。同时，由于左心室舒张压降低，也有助于心内膜下的血流灌注。

（4）使左心室壁的张力降低，心率减慢，心脏收缩力增加，进一步改善了心肌氧的供求平衡。因为室壁张力是心肌耗氧量的重要决定因素，同时心肌耗氧量与血压、心率成正比关系，故室壁张力降低与心率减慢可降低心肌耗氧量。由于心肌耗氧量降低，因而减少了心肌氧供求不平衡对心功能带来的直接损害。

2．血管扩张药的分类及治疗心力衰竭的指征

（1）根据药物的血流动力学特点，常把血管扩张药分为以下几种。

①动脉扩张药：其中有肼屈嗪、酚妥拉明、硝苯地平等。

②静脉扩张药：包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。

③动静脉扩张药：有硝普钠、哌唑嗪、卡托普利等。

（2）根据药物作用机制，血管扩张药又分为以下几种。

①直接作用于血管平滑肌：如硝酸甘油、异山梨酯、硝普钠、肼屈嗪。

②α受体阻滞药（包括突触后和突触前α₁受体）：如哌唑嗪、酚妥拉明。

③β受体兴奋药：如沙丁胺醇、吡布特罗。

④血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）：如卡托普利。

⑤钙通道阻滞药：如硝苯地平、尼卡地平。

心力衰竭伴有心室前（容量）和（或）后（压力负荷）过重，都是应用血管扩张药的适应证，此时临床上显示一系列肺循环和（或）体循环阻力增高征象，血流动力学监测，患者肺毛细血管楔压>18mmHg，动脉收缩压在90mmHg以上，伴有低心排血量[心指数<2.2L/（min·m²）]者是使用血管扩张药的指征。

3．血管扩张药治疗心力衰竭的用法

（1）扩张小动脉为主的血管扩张药　主要作用于体循环小动脉，使之扩张，减轻心脏后负荷，增加心排血量。如：①酚妥拉明，静滴，从0.1mg/min开始，每10～15min增加0.1mg/min，视病情可加至2mg/min；②硝苯地平，口服，10mg，每日3次；③肼屈嗪50～100mg，每日3次。本类扩张药适于外周阻力增高、心排血量降低的心力衰竭者，如高血压性心脏病。

（2）扩张小动脉与静脉的血管扩张药　可减轻心脏的前、后负荷，减少心肌耗氧量，改善泵功能。如：①硝普钠，静滴，6.25～50μg/min，从6.25μg/min开始，每10～15min增加3～6μg/min；②哌唑嗪1～3mg，每日2～3次；③卡托普利12.5～25mg，每日2～3次；④依那普利2.5～5mg，每日2次。本类药适用于外周阻力增高、心排血量降低伴肺淤血者，如急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、瓣膜关闭不全。

（3）扩张静脉为主的血管扩张药　扩张容量血管，减少回心血量，减轻肺淤血。如：①硝酸甘油，静滴，5～20μg/min，从5～10μg/min开始，可逐渐加量，至20～50μg/min；②异山梨酯，口服，10～20mg，每日3～4次。适用于肺淤血、肺水肿为主要表现者，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣下狭窄、心包缩窄等。

4．血管扩张药治疗心力衰竭的注意事项

（1）掌握好适应证　适用于心力衰竭伴心室容量和（或）压力负荷过重的情况，临床上常用于以下疾病。

①急性心肌梗死。

②扩张型心肌病。

③二尖瓣或主动脉瓣关闭不全。

④先天性心脏病、心脏手术后心功能不全等。

⑤单纯二尖瓣狭窄者仅能用减轻心脏前负荷的血管扩张药如硝酸甘油。

（2）不宜应用血管扩张药的几种情况

①主动脉瓣狭窄，肥厚型心肌病伴流出道梗阻者，因使用会加重梗阻，致血压降低。

②肺毛细血管楔压低于15mmHg者不宜单独使用血管扩张药，因静脉扩张，回心血量减少，心排血量降低。

③血容量不足者不宜使用，否则会引起血压急骤下降，心功能进一步恶化，甚至休克、死亡。

④严重低血压者慎用，估计低血压的原因，若为急性心肌梗死大面积致低血压、心功能不全，宜在血流动力学监测下使用，先小剂量试用，密切观察临床表现。

（3）正确掌握药物剂量　应密切观察病情和用药前后的血压、心率变化。宜先从小剂量开始，低速度开始，再逐渐加量至满意疗效。在应用中收缩压不宜下降过快、过大，一般收缩压下降不大于20mmHg，原有低血压者不宜大于5～10mmHg，收缩压维持在95～100mmHg以上为宜，原有高血压者血压降低以10%～20%为宜。心率增快以不大于20次/分为宜。

（4）需长期用药者，应严密观察病情和副作用，及时调整剂量或停药。硝普钠长期应用（7～14d）者应测血硫氰酸盐浓度，>12μg/L为中毒水平，氰化物中毒可引起中枢神经系统症状，致呼吸受抑制。

（三）血管紧张素转化酶抑制药

1．血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）治疗心力衰竭的机制

血管紧张素转化酶抑制药是近年来经临床观察用于心力衰竭较有前途的药物。因它具有防止急性心肌损伤后结构性再塑作用，也有降低血管紧张素对心肌细胞的直接毒性作用，同时还有延缓心力衰竭的发生和进展之效。血管紧张素转化酶抑制药的这一重要作用机制是：它可通过其他途径作用于压力感受器和中枢调节系统而改善动脉壁的顺应性。一般血管扩张药仅通过减轻心脏负荷而发挥其治疗心力衰竭的作用，对肾素-血管紧张素系统无抑制作用。而血管紧张素转化酶抑制药则可通过抑制循环性神经内分泌系统而抑制组织肾素-血管紧张素等多种机制发挥其预防和治疗心力衰竭的作用。这就解释了为何血管紧张素转化酶抑制药的抗心力衰竭作用优于一般血管扩张药。因血管紧张素转化酶抑制药对各种程度心力衰竭的疗效已为许多设计周密的大规模临床试验所充分证明，故目前将其作为治疗心力衰竭的第一线药物加以选用。

2．血管紧张素转化酶抑制药治疗充血性心力衰竭的理论基础

心力衰竭时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统明显激活，使体内血管紧张素Ⅱ（AgⅡ）含量明显升高而出现：①刺激醛固酮释放，引起水钠潴留和钾丢失；②直接引起外周血管收缩；③直接刺激交感神经系统。这些作用尽管在心力衰竭早期有一定代偿作用，但最终加重心脏的负担，加速心力衰竭的进展，用血管紧张素转化酶抑制药阻断AgⅠ向AgⅡ转化，从而阻断AgⅡ的上述三方面的作用，在理论上对改善心力衰竭时的血流动力学有利，这就是血管紧张素转化酶抑制药治疗充血性心力衰竭的理论基础。

ACEI除了抑制循环和局部肾素-血管紧张素-醛固酮外，尚能增加缓激肽和前列腺素E1的含量，后两者亦能扩张血管，降低外周阻力，并可降低心力衰竭患者静息和活动时的左心室充盈压，轻度增加心排出量，与利尿药合用可明显缓解充血性心力衰竭患者的呼吸困难，提高运动耐力，故可用于充血性心力衰竭。

3．血管紧张素转化酶抑制药治疗心力衰竭的适应证和禁忌证

经过几组大系列多中心临床试验，结果提示血管紧张素转化酶抑制药是能降低心力衰竭患者病死率、改善患者的运动耐力、减少再次住院次数、延长顽固心力衰竭患者寿命的有效药物。

（1）适应证

①用于严重心力衰竭。

②用于治疗轻中度心力衰竭。

③治疗无症状性心力衰竭。

④应用于瓣膜反流性疾病。

（2）禁忌证

①有肾脏疾病伴有肾功能衰竭者。

②双侧肾动脉狭窄。

③低血压患者，有明显主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄患者也不宜应用，因不但无效且常可引起脑循环和冠状循环供血不足。

4．血管紧张素转化酶抑制药应用于心力衰竭的注意事项

（1）监测血压　用ACEI后易出现低血压，尤多见于用药最初24h，此外也易见于用大剂量利尿药或低钠血症者。

（2）应用前应观察有无低血容量　常因过度利尿或患者液体摄取量不足而存在低血容量，此时给予ACEI不但无效反而引起血流动力学进一步障碍，故应先给予纠正，然后再用ACEI。

（3）监测肾功能变化　心力衰竭时肾内肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）适应功能失调，对肾脏的滤过率依赖血管紧张素Ⅱ（AgⅡ）维持的患者，应用ACEI后能诱发肾功能障碍，这种情况多见于重度心力衰竭、低钠血症、糖尿病等患者。

（4）注意血清钾变化　ACEI偶可诱发高钾血症，除血钾测定外，心电图也易表现出来，可监测心电图。

（5）老年心力衰竭患者的治疗反应　老年人常伴有重度肾动脉硬化，加之对ACEI治疗的个体差异，故应注意其肾功能变化，电解质有无异常等。

5．血管紧张素转化酶抑制药治疗心力衰竭的用药原则和常用方法

（1）用药原则

①由小剂量开始而后逐渐增量，以便确定最低有效量，因ACEI的量效曲线是平坦的，故最低有效量时即可取得较好疗效，超越这一范围再增加剂量并不能增加疗效。

②为维持24h稳定的血药浓度，每日分次服药较好。

③ACEI与利尿药联用虽可增加疗效，但应注意低血压的发生，故应适当减量。

④长期应用ACEI治疗不同程度的心力衰竭，可逆转肥厚的心肌，减轻患者症状，降低病死率，但必须有足够的疗程，一般不少于6～8周。

⑤ACEI的药动学和药效学并非一致关系，故应注意治疗的个体化原则。

（2）常用方法　各种ACEI其固有的药理作用有所不同，因此在具体应用时，它们的剂量和用法也应有所差异，原则上都由小量开始，然后逐渐加量以达到最佳疗效。目前国内常用的ACEI有以下几个。

①卡托普利（captopril，开搏通），从6.25mg开始口服，每日3次，以后根据病情可逐渐加量至12.5～25mg，每日3次。

②依钠普利（enalapril，悦宁定），每次2.5mg开始，可增至5～10mg，每日2次。

③培哚普利（aeertil，雅施达），每次4mg，每日1次；或盐酸贝那普利（benazepril，洛汀新），每次10mg，每日1次。

6．血管紧张素转化酶抑制药的不良反应

①咳嗽；②皮疹；③味觉异常；④蛋白尿；⑤肾功能减退；⑥低血压；⑦高血钾；⑧中性粒细胞减少。

（四）增强心肌收缩力的药物

1．能够加强心肌收缩力药物的分类

能够加强心肌收缩力的药物有洋地黄类药物、非洋地黄类正性肌力药物。

2．洋地黄类药物的作用机制

（1）正性肌力作用　洋地黄类药物与细胞膜上的Na⁺-K⁺-ATP酶结合，抑制Na⁺-K⁺泵的活性，因此心肌细胞兴奋时进入胞内的Na⁺不能泵出胞外，胞内Na⁺增加，Na⁺与Ca²⁺竞争与肌浆网结合，增多的Na⁺争夺了Ca²⁺的结合，致肌浆网中游离Ca²⁺增加，兴奋了Na⁺-Ca²⁺交换系统，Ca²⁺内流增加，Ca²⁺与收缩蛋白结合，兴奋了收缩-耦联过程，结果心肌收缩力增强，提高了心排血量。

（2）负性频率作用　增强迷走神经张力，致心率减慢，房室传导减慢，降低心房纤颤的室率。

（3）利尿作用　直接作用于肾小管，抑制肾小管对Na⁺的再吸收，起到直接的排钠利尿作用，减轻心脏的负荷。

（4）降低心肌耗氧量　使扩大衰竭的心脏缩小，减少室壁张力而降低心肌耗氧量。

（5）对外周血管的作用　心力衰竭患者由于交感反射常有显著的血管收缩，应用洋地黄后因心排血量增加而使外周血管张力降低。

3．洋地黄制剂的适应证及禁忌证

（1）适应证

①以收缩功能不全为主的心力衰竭，包括窦性心律的心力衰竭者和舒张功能障碍并发收缩功能障碍者。

②心律失常：a.室上性心动过速；b.心房纤颤伴快速心室率；c.心房扑动伴快速心室率；d.未用洋地黄制剂的重度心力衰竭患者，若伴有室性早搏，又无低钾、低镁等，可试用洋地黄。

③预防用药：即心脏病心脏扩大者遇手术、分娩等应激时，可用洋地黄预防心功能不全。

（2）禁忌证　①洋地黄中毒。②窦性心律的单纯二尖瓣狭窄。③特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄（或特发性梗阻性肥厚型心肌病）。④旁道下传的预激综合征并发快速型室上性心动过速、心房扑动、心房纤颤。⑤室性心动过速。⑥低镁、低钾所致的尖端扭转型室速。⑦高度以上房室传导阻滞。⑧病态窦房结综合征。⑨电复律前24h。⑩单纯性左心室舒张功能障碍性心力衰竭。

4．心脏病并发心力衰竭慎用洋地黄制剂的指征

（1）急性心肌梗死（AMI）　AMI发生24h内，尽量不用或慎用洋地黄制剂，原因如下。

①AMI早期心排血量下降可反射性兴奋交感神经，使体内儿茶酚胺分泌增加，从而加强未坏死心肌的收缩，此时应用洋地黄制剂对坏死心肌无作用，对正常心肌犹如“鞭打快牛”，有害无益。

②增加心肌耗氧量，导致梗死范围扩大。

③缺血心肌对洋地黄的敏感性增加，易致中毒。

（2）无流出道梗阻的肥厚型心肌病　此病多为舒张功能障碍性心力衰竭，用洋地黄无益；晚期出现心室扩大，或室上性心动过速、心房扑动、心房纤颤伴快速心室率时，可用洋地黄并合用改善舒张功能药物。

（3）风湿性心脏病单纯二尖瓣狭窄　此时发生肺淤血或肺水肿与二尖瓣口狭窄有关，若用洋地黄治疗，加强左心室收缩无效，而加强右心室收缩仅可增加肺充血，加重肺淤血、肺水肿。只有当并发心房纤颤时，需要减慢心室率时方可小剂量应用洋地黄治疗。

（4）心脏压塞、缩窄性心包炎　在多数情况下，心肌的收缩功能正常，只是心室舒张期充盈受阻，舒张期容量减少，压力升高，代偿性心动过速。用洋地黄不能增加心排血量。反之，减慢心率会降低心排血量，故用洋地黄无益。但若有心肌受损伤、收缩力降低和（或）并发心房纤颤伴快速心室率时，用洋地黄可能有益。

（5）高血压性心脏病　高血压性心脏病心力衰竭主要与血压升高所致的心脏后负荷增加以及心室肥厚继发的心室舒张功能障碍有关，治疗重点宜降压、减轻心脏后负荷，若降压后心力衰竭仍无改善，才可考虑应用洋地黄制剂。

（6）肺源性心脏病　此病常并发低氧血症，对洋地黄制剂的敏感性增高，易发生洋地黄中毒。必须用洋地黄时，需注意治疗或纠正影响洋地黄疗效和毒性因素，其用量应根据情况酌减。

（7）高心排性心力衰竭（甲亢、贫血等）　此时应用洋地黄制剂效果差，重在病因治疗。此外，对高龄、肝肾功能不全、严重心脏扩大、二度以上房室传导阻滞、并发低钾血症等患者都应慎用洋地黄制剂。

5．判断洋地黄剂量不足或中毒的方法

（1）剂量不足　一般来说，在洋地黄制剂维持治疗过程中，如无其他诱因而心力衰竭加重，又能除外药物中毒后，多提示洋地黄剂量不足。测定药物血清浓度（地高辛<0.4ng/mL，洋地黄毒苷<1ng/mL）更可靠。此时可在严密观察下进行毛花苷C负荷试验，即静脉注射毛花苷C 0.2mg，观察给药前、给药后30min、给药后60min、给药后120min的心率及心律变化。若给药后1h心率较原来下降10次/分或心率不变、早搏减少，说明洋地黄不足；若给药后心率加快、早搏增加，说明洋地黄过量。

（2）中毒　在洋地黄制剂维持治疗过程中，若心功能一度改善，无其他诱因情况下心功能又继续恶化，且伴洋地黄中毒表现，尤其有心律变化者（心律由规整变不规整或由房颤变规整），应考虑洋地黄中毒，并积极寻找中毒诱因，如感染、风湿活动、低钾血症、低镁血症等，也可用钾盐做诊断性治疗，即用10%氯化钾15mL加入5%葡萄糖500mL静滴，若症状好转，则提示洋地黄过量。

6．洋地黄类制剂的分类和给药方法

（1）洋地黄制剂按起效时间分为速效与缓效两类，其用量与作用时间见表2-2。

（2）给药方法

①负荷量加维持量法：适于病情较重、欲在1～3d内控制者。地高辛0.25mg，每日2～3次，2～3d后改0.125～0.25mg/d维持。急重者可用毛花苷C 0.4mg加入50%葡萄糖20mL缓慢滴注，2h后若未达满意疗效，可再给0.2～0.4mg，病情好转后改用地高辛0.25mg/d维持。

②单剂量投药法：适用于病情较轻或易发生洋地黄中毒者，即每日给予相同剂量的洋地黄制剂，一般用维持剂量，使洋地黄在体内缓慢蓄积，几天后可达有效治疗血浓度，如地高辛0.125～0.25mg，每日1次。应用此法可减少洋地黄毒性不良反应的发生。

7．洋地黄制剂的停药指征

①洋地黄过量或中毒。

②病因已消除：如风湿性二尖瓣病变行瓣膜成形术或瓣膜置换术后，心功能恢复正常或接近正常，应适时停用原先用于治疗心力衰竭的洋地黄制剂。

③诱因已解除：如精神、体力的应激、感染、手术、分娩等，导致心力衰竭加重，需用洋地黄，这些诱因去除后，心功能已恢复到较好状态，可停用洋地黄。

④长期应用维持量洋地黄患者，若心功能较长时间处于稳定状态，可做停用洋地黄试验。若停药后，心功能仍保持稳定，可停用洋地黄。若患者遭遇应激后心力衰竭加重，可再用洋地黄。

8．应用洋地黄制剂的注意事项

（1）洋地黄用量应个体化，洋地黄负荷量与维持量个体差异较大，应根据病情和患者具体情况调节剂量。

①老年人、肾功能减退者，地高辛用量宜小，地高辛80%以原型从肾脏排泄，可改用洋地黄毒苷；肝脏病变者，洋地黄毒苷量宜小，洋地黄毒苷在肝脏内代谢，可选用地高辛。

②急性心肌梗死、肺源性心脏病、心脏极度扩大、严重缺氧者对洋地黄耐受性降低；风湿性心脏病伴活动性风湿病，心肌炎对洋地黄敏感性增加，故应用时剂量宜小，密切观察病情调整剂量。

（2）电解质紊乱与酸碱平衡失调可影响洋地黄的作用　在低钾、低镁、高钙、酸中毒、碱中毒时易发生洋地黄中毒，低钾、低镁、高钙可诱发洋地黄中毒时心律失常发生；酸中毒时心肌收缩力受抑制，洋地黄疗效差；碱中毒时对洋地黄敏感性增加。

（3）某些药物与洋地黄合用时会影响洋地黄的作用　吗啡类药物、抗胆碱能药物、抗生素（青霉素、红霉素、氯霉素、新霉素、四环素）、消炎镇痛药、抗心律失常药（β受体阻滞药、奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、丙吡胺）、抗高血压药（利血平、胍乙啶）、肾上腺皮质激素、利尿药可增加洋地黄的吸收，提高血浓度和延长半衰期，故洋地黄与上述药物联合应用时，宜适当减少剂量。考来烯胺、甲氧氯普胺、抗酸药如氢氧化铝、三硅酸镁可降低地高辛在胃肠道吸收；酚妥拉明、硝普钠等血管扩张药可加速地高辛从肾脏排泄；苯妥英钠、苯巴比妥、保泰松可加速洋地黄在肝内代谢，它们均使洋地黄制剂血药浓度降低。

9．洋地黄中毒的临床表现及其处理方法

（1）心外表现

①胃肠道症状：出现最早也最常见，表现为厌食、恶心、呕吐或腹泻。

②神经精神症状：如疲乏、噩梦、躁动、精神错乱等，有时有头痛、眩晕或三叉神经痛等。

③视觉异常：有视物模糊、周围视野光闪烁、黄视、绿视等。

④其他：如尿量下降。

（2）心脏表现　主要为心肌收缩力改变和心律失常。

①心肌收缩力下降：在洋地黄治疗过程中原有心力衰竭一度好转，又突然或缓慢加重，并进而发展成为难治性心力衰竭，这是洋地黄中毒的一种难以诊断的表现，临床并不少见，机制可能与过量洋地黄引起局灶性心肌变性或坏死有关。

②心律失常：洋地黄中毒几乎可引起各种类型的心律失常，多出现于洋地黄作用高峰期，且有多变、易变、多样的特点，洋地黄中毒的心律失常大致可分为过速型和过缓型两大类。以过速型室性早搏为最常见，室性心动过速是重度中毒的表现，房性心动过速伴房室传导阻滞对诊断洋地黄中毒比较特异，而房性早搏、心房颤动及阵发性交界区性心动过速相对比较少见。过缓型心律失常中以窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞比较常见。

（3）中毒处理方法　在应用洋地黄期间应严密监测，及时发现洋地黄中毒的早期表现，如偶发早搏、一度房室传导阻滞，立即停药，是治疗洋地黄中毒成功的关键，若已发生明显洋地黄中毒，必须根据病情，同时或先后采取下列积极治疗措施。

①立即停药。

②纠正影响洋地黄作用或中毒的因素：a.补钾；b.补镁；c.纠正酸碱失衡；d.停用利尿药。

③加速洋地黄排泄，可选用考来烯胺（消胆胺）、降脂2号树脂。

④治疗心律失常。

a．快速型心律失常的治疗：频发多源性室性期前收缩、室性心动过速，首选利多卡因，而苯妥英钠可用于改善洋地黄中毒所致的窦房传导阻滞和房室传导阻滞，普萘洛尔也可用于某些洋地黄中毒性心律失常。在洋地黄中毒时不应用电复律，因可致更严重心律失常。但在出现威胁生命的心律失常病例，用其他方法又无效时可用低能量电复律，当已发生室颤时，则应立即电复律。

b．缓慢型心律失常的治疗：阿托品是治疗洋地黄中毒引起的缓慢型心律失常唯一有效的药物。在用阿托品治疗缓慢型心律失常无效，又不能及时进行心脏起搏时，可谨慎使用异丙肾上腺素。当洋地黄中毒引起严重房室传导阻滞或反复发生阿-斯综合征时，需安装按需型临时起搏器。

若异位节律与心脏传导阻滞同时存在时，可选用上述治疗快速型心律失常和缓慢型心律失常的药物联合应用。

近年来有报道用地高辛抗体使心肌上地高辛转移到抗体上以治疗严重洋地黄中毒并获得成功，但它有时可使心力衰竭恶化。

10．慢性心力衰竭长期应用地高辛对自主神经的影响

近来有人对长期应用地高辛的慢性心力衰竭患者进行了观察，这些患者的副交感神经活性明显增高，交感神经活性减弱，交感神经系统活性与慢性心力衰竭患者预后直接相关，交感神经活性减弱对预后可能有益。研究结果表明：①长期服用地高辛可改善慢性心力衰竭患者自主神经功能失调；②地高辛短期的神经激素效应在长期治疗中仍能持续存在。

11．老年心力衰竭患者洋地黄维持量的措施

较年轻的患者口服地高辛，开始洋地黄化的累积剂量为1～1.5mg，以后几天内服用的剂量比维持量稍大。上述剂量在年轻人是合理，但在老年人因肾排泄功能降低，会很快引起严重的洋地黄毒性反应。肾功能正常的老年人在24～48h内，最初服用的累积剂量为0.5～0.75mg，以后每日0.25mg，这样的洋地黄剂量是安全的。肾功能不全的老年患者，累积剂量为0.5～0.75mg，因累积剂量取决于身体体积大小，而不是肾功能。但地高辛的维持量必须慎重。现有的片剂规格为0.0625mg、0.125mg和0.25mg三种，可选择使用。每周给服地高辛5～6d意义不大。地高辛的维持量必须根据患者肾功能来定。肾功能正常的老年患者，每日维持量为0.25mg，肾功能不全患者的每日维持量为0.125mg，即可达到满意效果。

12．非洋地黄类正性肌力的药物及其给药方法

（1）多巴胺　是儿茶酚胺代谢的中间产物。它直接兴奋心脏β₁受体，使心肌收缩力增强而增加心排血量；同时可刺激β₂受体，使周围循环阻力降低（扩张肾和肠系膜血管），达到利尿作用。多巴胺的临床血流动力学效应与剂量大小有关，小剂量多巴胺2.5～8μg/（kg·min）静滴时有上述效应，当剂量增大至8μg/（kg·min）以上时，则兴奋。受体使周围小动脉与静脉收缩，周围阻力增加，回心血量增加，肾血流量减少，血压、心率均增高，而增加心肌耗氧量，诱发心律失常，对心功能不利。

（2）多巴酚丁胺　是β受体激动药，主要作用是兴奋β₁受体，加强心肌收缩力，对心率影响很小，对β₂受体、α受体作用非常弱。一般常用剂量为2.5～7.5μg/（kg·min）静滴，心排血量增加，对血压、周围血管阻力、左心室充盈压影响很小；大剂量[>20μg/（kg·min）]时，心率可加快。

多巴胺与多巴酚丁胺的血浆半衰期很短，约2min，为了维持治疗的浓度，必须持续静脉滴注给药。它适用于心排血量低、左心室充盈压正常或中度增加、体循环血管阻力正常或低下者，特点是并发低血压或心源性休克者。由于该药只能静脉使用，故对心力衰竭的长期治疗作用有限，多用于重症患者，短期内可改善血流动力学、缓解症状。剂量偏大时可使心率加快、增加心肌耗氧量与诱发心律失常，这也限制了这个药的长期应用。

（3）氨吡酮（氨力农）　是双吡啶酮类药物，主要抑制磷酸二酯酶（cAMP）的降解，导致cAMP水平升高而增强心肌收缩力，同时还有扩张血管的作用，对心率影响不大。本药是治疗心力衰竭的辅助药物，适用于顽固性心力衰竭患者。静脉滴注给药，首次剂量0.25～0.75μg/kg，以后每分钟5～10μg/kg，24h内剂量不大于10μg/kg。本药宜短期应用，对心力衰竭的长期治疗无作用。

（五）β受体阻滞药

1．β受体阻滞药治疗心力衰竭的作用机制

从20世纪70年代开始应用β受体阻滞药这一类对心脏有负性肌力作用的药物来治疗充血性心力衰竭。随着实验技术的迅速发展及较为广泛的临床应用，近年来β受体阻滞药治疗充血性心力衰竭的作用机制研究已取得很大进展。研究表明，儿茶酚胺对心肌细胞有毒性作用，过高的儿茶酚胺可消耗大量能量，致线粒体损伤，使细胞死亡。而应用β受体阻滞药，可有部分阻断儿茶酚胺的作用，达到减慢心率、减少耗氧量、保护心肌的作用。使心脏对儿茶酚胺的反应性保持一定水平，使受损心肌得以恢复；延缓基础病程的发展，延长寿命。

2．常用的β受体阻滞药及其应用注意事项

临床常用的β受体阻滞药有阿替洛尔（氨酰心安）6.25～12.45mg，每日2～3次，美托洛尔（倍他乐克）12.5～25mg，每日2～3次。应用时要谨慎地从很小的初始剂量开始并逐渐调整用药，考虑情况恶化时要减量，甚至暂时停药，待患者情况稳定后再重新用药。应用本类药不能期望患者的临床状况迅速改善。长期治疗后，β受体阻滞药可防治心力衰竭的恶化，改善患者的血流动力学、运动耐量、生活质量和预后。

3．β受体阻滞药治疗心力衰竭的适应证与禁忌证

（1）适应证

①扩张型心肌病伴心力衰竭。

②缺血性心肌病及心肌梗死并发心力衰竭。

③风湿性心脏病二尖瓣狭窄或关闭不全、心房颤动、心房扑动在用足量洋地黄制剂后，心室率仍快，心力衰竭不能控制，可在应用洋地黄的基础上加用小剂量β受体阻滞药以改善心力衰竭。

（2）禁忌证

①心脏指数≤2L/（min·m²），反映心功能极差。

②无药物影响的窦性心律者心率偏慢时。

③收缩压低于100mmHg者。

④心脏极度扩大，心胸比率超过0.7者。

⑤有房室传导阻滞。

⑥慢性心力衰竭急性恶化时。

4．β受体阻滞药治疗心力衰竭的不良反应

①心力衰竭恶化大多数发生在治疗早期，与β受体阻滞药的负性肌力作用和急性血流动力学效应有关，用量偏大时也易发生。

②休克不多见，偶可见于晚期而严重的心功能不全时。

③窦性心动过缓或房室传导阻滞。

④雷诺现象。

⑤突停现象。