妊娠后糖代谢发生明显的变化，其特点是空腹血糖降低，餐后高血糖和高胰岛素血症，具体表现在以下几个方面：

妊娠导致血糖下降的原因包括：①孕妇除本身需要能量外，尚需供应胎儿生长所需要的全部能量，而且胎儿本身无法直接利用脂肪和蛋白质作为能源，孕妇血中葡萄糖是胎儿生长发育的主要能源，持续通过胎盘运送到胎儿体内。随着孕周增加，胎儿对葡萄糖的需求量增多，妊娠晚期达高峰。母体葡萄糖通过胎盘依靠绒毛细胞膜上载体，以易化扩散的方式进入胎儿体内。妊娠合并糖尿病孕妇血糖持续升高，转运到胎儿体内的葡萄糖将增加，导致妊娠期血糖水平下降。②妊娠期肾血流量及肾小球滤过率均增加，而肾小管对葡萄糖的再吸收率不能相应增加，孕妇尿中葡萄糖排出量增加，引起孕妇血糖下降。另外，空腹时孕妇胰岛素清除葡萄糖的能力较非妊娠期增加，因此，孕妇空腹血糖下降最为明显。所以，妊娠期孕妇长时间空腹极易发生低血糖，出现酮症（图4-1）。

葡萄糖的产生主要来源于肝脏的糖异生作用。早期妊娠时，空腹血糖、胰岛素和肝脏产生的葡萄糖含量与妊娠前相比均无明显差别，但若并发妊娠反应重，呕吐，进食少，此时孕妇易发生低血糖。而到了妊娠晚期，空腹血糖明显下降，为满足胎儿需要，肝脏糖异生能力明显增加，这也是餐后血糖明显增加、血糖峰值延迟出现的原因之一。肝脏糖异生能力可增加16%～30%，并且产生的葡萄糖的量与孕妇体重有关，在整个妊娠期间则无明显变化。北大医院肖温温等（1984）曾经测定正常孕妇早、中、晚孕期空腹血糖水平，结果表明三个阶段空腹血糖均明显低于正常未孕妇女，孕期空腹血糖正常范围3.1～5.6mmol/L；申世芳等（1996）对515例正常孕妇在早、中、晚孕期进食后1小时及2小时的血糖进行测定，餐后1小时及2小时血糖的分别为3.88～6.65mmol/L及3.81～6.32mmol/L。上述研究均显示中、晚孕期空腹血糖和餐后血糖均明显低于早孕期血糖。

国外Freinkel研究表明，孕期空腹血糖低于非孕期空腹血糖，孕期空腹时间延长较非孕期更易发生低血糖和酮症。

正常情况下，进食碳水化合物后内源性葡萄糖产生受抑制而糖利用率增加，因而维持正常血糖。非妊娠妇女给予一定的糖负荷后，大约30分钟血糖达峰值，1～2小时恢复正常，而妊娠期妇女口服葡萄糖或进食碳水化合物后，血糖峰值高于非孕期并延迟到达，恢复正常水平也缓慢，胰岛素分泌也呈类似变化（图4-2～4-7），说明外周组织对胰岛素的敏感性下降。董志光等测定，正常孕妇口服75g葡萄糖后，血胰岛素释放较非孕期同样负荷下胰岛素释放更为活跃，提示正常妊娠对胰岛素敏感性低于非孕期，这主要与妊娠期存在着许多特有的胰岛素拮抗因素有关，而且随妊娠周数增加，这些因素作用日益加强，为了维持正常糖代谢状态，胰岛素分泌量就需逐渐增加。对于胰岛素分泌受限的孕妇而言，妊娠晚期不能维持这一生理性代偿变化而导致糖代谢紊乱，引起血糖升高，呈现出GDM。