由于糖尿病的病因和发病机制尚未完全明了，目前还缺乏有效的病因治疗方法。糖尿病治疗的目标是：①纠正代谢紊乱，消除症状，维持良好的营养状况及正常的生活质量与工作能力，保障儿童的正常生长发育；②防止糖尿病急性并发症发生；③预防和延缓慢性并发症的发生和发展。为达上述目标，强调早期治疗、长期治疗、综合治疗和措施个体化的基本治疗原则。

关于糖尿病控制的生化指标，目前尚无统一规定，表1-9、表1-10所示为亚太地区2型糖尿病政策组指定的生化控制指标。

糖尿病需终生治疗，治疗效果很大程度上取决于患者的主动性。各个医院均应有专业的糖尿病教育人员，通过教育使患者了解疾病，了解生活方式对血糖的影响，控制饮食、加强运动是糖尿病治疗的基础。肥胖患者了解体重下降将带来的近期和长期的益处。了解药物的作用和不良反应。掌握胰岛素注射、血糖自我监测、根据血糖和运动量调整胰岛素量以及生病时护理和急性并发症的预防、低血糖的自救等技能。

饮食治疗是糖尿病治疗的基础，应严格和长期执行。

首先按照患者性别、年龄和身高计算理想体重，理想体重（kg）=身高（cm）- 105，然后按照理想体重和工作性质，参考原来的生活习惯等因素，计算每日所需热量（按每kg标准体重，表1-11），逐渐达到目标体重，目标体重=理想体重（1±5%）。

碳水化合物摄入应占总热量的50%～60%，提倡食用粗制米、面和一定的杂粮，忌食蔗糖、蜜糖及其制品（各种糖果、糕点、冰激凌及其含糖饮料等）。采用严格控制碳水化合物的摄入，同时却增加脂肪和蛋白质的摄取以达到控制血糖的目的，是错误和无益的。

长期高脂肪饮食可导致胰岛素抵抗和促进动脉粥样硬化，脂肪的摄入量应严格限制在每日总热量的20%～25%，其中饱和脂肪酸＜10%，单不饱和脂肪酸有使HDL-C增高的作用，应尽量达到10%～15%，其余由多不饱和脂肪酸补充。限制食物中的脂肪量，少食动物脂肪，尽量用植物油代替；如已有高胆固醇血症，还应限制胆固醇的摄入量（＜300mg/d），蛋黄、动物内脏及奶酪均富含胆固醇。

一般糖尿病患者（无肾病及特殊需要者）每日蛋白质摄入量应占总热量的15%～20% ［0.8～1.2g/（kg•d）］，其中动物蛋白不少于1/3，以保证必需氨基酸的供给。糖尿病肾病时，早期即应减少蛋白质的摄入［0.8g/（kg•d）］，临床期肾病蛋白摄入［0.6g/（kg•d）］，且以优质蛋白为主。

根据生活习惯、病情和配合药物治疗的需要，可按每日三餐分配为1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3；也可少量多餐，如四餐按热量分配为1/7、2/7、2/7、2/7。

素食及血糖控制不佳者可能导致水溶性维生素和矿物质的缺乏，可适当补充。食物纤维不易被小肠消化吸收，但能带来饱感，有助于减轻体重。可溶性食物纤维（谷物、麦片、豆类中含量较多）能吸附肠道内的胆固醇，延缓碳水化合物的吸收，有助于降低血糖和胆固醇水平。糖尿病患者每日的食盐摄入量不应超过6g。少饮酒或不饮酒。

饮食治疗实施过程中，应根据实际效果和病情变化作必要的调整。

运动可提高胰岛素敏感性，减轻体重。改善血糖和血脂。提倡有规律的运动，餐后30～60分钟开始，每次不少于30分钟，每周不少于150分钟。活动强度应限于有氧运动如快走、慢跑、游泳等，运动强度以心率达到（170-年龄）次/分钟为宜。

下列情况不宜进行较剧烈的体育锻炼：

1. 1型糖尿病病情不稳定或有慢性并发症。

2.合并严重糖尿病肾病。

3.伴严重高血压或缺血性心脏病。

4.伴视网膜病变尤其增殖期者。

5.糖尿病足患者。

6.脑动脉硬化、严重骨质疏松或机体平衡功能障碍者。

饮食和运动疗法是糖尿病治疗的基础。单纯控制饮食和运动血糖不能达到理想控制时可应用药物治疗。药物包括口服药物和注射胰岛素。

目前临床应用的口服降糖药包括两大类、六小类：即胰岛素促泌剂［磺脲类、格列奈类、二肽基肽酶Ⅳ（DPP-4）抑制剂］和非胰岛素促泌剂（双胍类、α糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类等），其中双胍类和噻唑烷二酮类合称胰岛素增敏剂。磺脲类和格列奈类直接刺激胰岛素分泌；DPP-4抑制剂通过减少体内GLP-1的分解而增加GLP-1浓度，从而促进胰岛素分泌；双胍类的主要药理作用为减少肝葡萄糖的输出；TZDs的主要药理作用为改善胰岛素抵抗；α-糖苷酶抑制剂的主要药理作用为延缓碳水化合物在肠道内的消化吸收。

作用机制是作用于胰岛β细胞上的K _ATP敏感的磺脲受体SUR1/Kir6.2，刺激胰岛分泌胰岛素。SU的降糖作用有赖于尚存在的相当数量的（30%以上）的功能β细胞。

（1）磺脲类药物种类和特点见表1-12。

（2）适应证：单纯生活方式干预不能控制的2型糖尿病患者。

（3）禁忌证

1）1型糖尿病。

2）2型糖尿病合并严重感染、手术、创伤。

3）2型糖尿病急性并发症如酮症酸中毒、高渗昏迷等。

4）磺脲类药物过敏者慎用。

5）2型糖尿病合并严重慢性并发症或肝肾功能不全。

（4）服用方法：餐前30分钟服用，每日1～3次。各种SU不宜联合使用。

近年来倾向应用二代缓释或控释制剂及三代SU，低血糖发生相对较少，降糖作用较平缓，血糖波动小。服用SU 1个月内无明显降糖效果，称原发性失效，1个月以上，多数1年以上疗效逐渐减弱，需加大剂量直至服用足量仍不能达到满意血糖控制，称继发性失效。

（5）不良反应

1）低血糖：最常见、严重；

2）体重增加；

3）消化道不适（1%～3%）；

4）皮肤及血液学反应（＜0.1%）；

5）肝功异常，胆汁淤积性黄疸。

包括氯茴苯酸衍生物瑞格列奈（repaglinide）和苯丙氨酸衍生物那格列奈（nateglinide）。

（1）作用特点：口服后作用快，1小时达峰，半衰期1小时，4～6小时清除。瑞格列奈主要由胆汁经肠道排泄，8%经肾排出，代谢产物无降糖活性，低血糖发生少。快速降低餐后血糖。

（2）适应证：2型糖尿病。肝功能异常者慎用。

（3）禁忌证：同磺脲类药物。

（4）服用方法：饭前0～30分钟服用。

（5）不良反应：低血糖、胃肠道反应。

通过肝细胞膜G蛋白恢复胰岛素对腺苷酸环化酶的抑制，减少肝糖异生和肝糖输出，促进无氧糖酵解，增加肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取和利用，抑制或延缓葡萄糖在胃肠道的吸收。不要求胰岛尚有功能，不降低正常血糖，单用不发生低血糖。双胍类是各种糖尿病指南推荐的一线用药。

1）以抑制肝糖输出为主的胰岛素增敏剂。

2）降低空腹及餐后作用皆效果显著。

3）对血脂谱具有利影响。

4）不增加体重，有轻度降体重作用。

5）不刺激胰岛素分泌。

6）单用甚少引起低血糖。

7）降低1型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）。

8）适用于IGT、T2DM早期及较后期作联合治疗。

9）肥胖患者效果显著。

1）肥胖的2型糖尿病。

2）与磺脲类降糖药合用，改善继发失效。

3）与胰岛素合用，减少胰岛素用量。包括1型糖尿病，有助稳定血糖。

4）肥胖症：尤其伴多囊卵巢综合征的女性。

1）肾功能不全，血清肌酐（SCr）＞1.4mg/dl（123.8μmol/L）。

2）败血性休克或大手术过程中禁用。

3）血肌酐水平升高，应停药。

4）严重心功能衰竭。

5）肝功能损害或酗酒者。

6）缺氧性疾病。

7）静脉使用造影剂当天。

目前常用药物为二甲双胍。起始剂量500mg每日2次，每2周增加500mg/d（最大推荐剂量2000mg/d）。随餐服用，使用前检查肾功能。

1）胃肠道反应：主要表现为腹痛、腹泻，发生在服药早期，轻度、短暂、可自行消失，与食物同服或饭后服用可减轻。

2）乳酸酸中毒：发生率极低，仅为0.03‰/年。多发生在有肾功能损害的患者中，当排除有禁忌证的患者时，发生率接近于零。

TZDs激活核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ），调控多种影响糖脂代谢基因的转录，明显提高胰岛素敏感性。作用部位主要是脂肪组织，其次是骨骼肌和肝脏。降低空腹及餐后血糖，可使Hb A1c下降1%～1.5%；降低血胰岛素、C肽、胰岛素原；明显降血游离脂肪酸作用；对血脂谱可起有利影响。

目前应用的包括马来酸罗格列酮（4～8mg/d）和盐酸吡格列酮（15～30mg/d）。

T2DM。

1）1型糖尿病。

2）2型糖尿病合并急性并发症如酮症酸中毒。

3）心功能纽约分级Ⅲ级以上或急性心力衰竭。

4）慢性肾功能不全。

5）丙氨酸氨基转移酶（ALT）＞正常上限2.5倍以上。

体重增加、水潴留、肝损害，头痛、头晕、乏力、恶心、腹泻等；罗格列酮可能增加女性骨折风险。

AGI在小肠黏膜刷状缘竞争性抑制葡萄糖淀粉酶、蔗糖酶、麦芽糖酶和异麦芽糖酶，延缓葡萄糖和果糖等的吸收。降低餐后血糖作用比空腹血糖更强，单用不引起低血糖。作用不会随用药时间推移而降低。此类药物口服后很少吸收，主要在肠道降解或原形随大便排出。

常用的有阿卡波糖（acarbose，50～100mg，tid）和伏格列波糖（voglibose，0.2～0.3mg，tid）。

1）肥胖或非肥胖2型糖尿病。

2）可与饮食、运动及其他降糖药物联合使用。

3）可用于1型糖尿病或应用胰岛素的2型糖尿病，减少胰岛素用量。

1）对α-糖苷酶抑制剂过敏。

2）肠道疾病如炎症性肠病、溃疡等。

3）肝硬化。

4）妊娠、哺乳期（无临床证据）。

5）合并感染、创伤、酮症酸中毒等。

无严重的不良反应，常见的有腹胀、腹泻、排气等，数周后可减轻或消失。偶见转氨酶升高。

近来研究发现肠道内分泌细胞分泌葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）及胃肠释放肽（GRP）等肽类物质，这些肽类物质统称为肠促胰素（incretin），对胰岛素的分泌具有调节作用。其中GLP-1对胰岛素分泌影响最明显。GLP-1不仅可促使胰岛β细胞分泌胰岛素，还可促进胰岛细胞增生、抑制α细胞释放胰高血糖素，同时还可抑制食欲、延缓胃排空、减轻体重，因此可兼顾T2DM发病的两个方面，是目前糖尿病治疗领域的最新进展之一。但生理状态的GLP-1半衰期短（约2分钟），很快被二肽基肽酶降解失去活性，很难用于临床。二肽基肽酶-Ⅳ（dipeptidyl peptidase-4，DPP-4）抑制剂通过抑制二肽基肽酶-Ⅳ而减少GLP-1在体内的失活，增加GLP-l在体内的水平，因此GLP-1激动剂及类似物和DPP-Ⅳ抑制剂成为2型糖尿病新的治疗手段。

目前国内上市的二肽基肽酶抑制剂（口服给药）如维格列汀（vildagliptin）、西格列汀（sitagliptin）、沙格列汀（saxagliptin）和GLP-1类似物（皮下注射）如艾塞那肽（exenatide）、利拉鲁肽（liraglutide）等均可增加GLP-1浓度、延长GLP-1作用而达到促进胰岛素分泌、降低血糖的目的。

尽早行胰岛素强化治疗可以延缓胰岛β细胞功能衰竭。

（1）T1DM。

（2）饮食及口服降糖药治疗未得到良好控制的T2DM。

（3）糖尿病急性并发症。

（4）合并重症感染，创伤、手术等应激状态。

（5）严重慢性并发症如增殖期视网膜病变、糖尿病肾病等。

（6）肝肾功能不全。

（7）妊娠和哺乳期。

（8）显著消瘦。

（9）同时患有需要应用糖皮质激素的疾病如系统性红斑狼疮。

（10）部分特殊类型糖尿病如急性坏死性胰腺炎、线粒体基因突变糖尿病等。

（11）部分新诊断的2型糖尿病，可短期胰岛素强化治疗。

目前临床应用的胰岛素制剂见表1-13。

强调个体化治疗。提倡早期联合药物治疗。

胰岛素治疗应从小剂量开始（起始剂量一般为0.4U/d），根据血糖测定结果，2～3天调整剂量一次，直到达到满意疗效。

临床常用的胰岛素治疗模式有：

（1）口服降糖药+睡前中效胰岛素或超长效胰岛素。

（2）早、晚餐前应用两次预混胰岛素，可根据需要午餐或三餐加用口服降糖药。

（3）强化胰岛素治疗：包括三餐前速效或短效胰岛素，睡前中效或超长效胰岛素和胰岛素泵治疗。

（1）低血糖，最常见；多与胰岛素剂量过大和（或）饮食不规律、运动不协调有关，常见于接受胰岛素强化治疗的患者。

（2）体重增加，尤其饮食控制不佳者。

（3）水肿：胰岛素治疗初期可因钠潴留引起水肿，可自行缓解，无需特殊处理。

（4）少数患者可出现胰岛素抗体，极少数引起胰岛素抗药性，使每日胰岛素需要量剧增。

（5）胰岛素过敏：局部可有注射部位瘙痒、荨麻疹或脂肪营养不良，全身反应有全身性荨麻疹、神经血管性水肿和过敏性休克等。

（6）注射部位脂肪萎缩：应使用高纯度胰岛素剂型，经常更换注射部位，可以避免或减少注射部位皮下脂肪萎缩的发生。

定期自我监测血糖（self monitoring of blood glucose，SMBG）是糖尿病自我管理中的一项核心内容。通过规范的血糖测试和记录、正确的结果解读，有助于了解药物治疗，合理的指导用药，预防和发现低血糖；同时监测血压、尿蛋白、糖化血红蛋白、眼底等指标，全面预防或延缓糖尿病急慢性并发症的发生发展。