第二节　水与电解质平衡

一、脱水

脱水是指水分摄入不足或丢失过多所引起的体液总量尤其是细胞外液量的减少，脱水时除丧失水分外，尚有钠、钾和其他电解质的丢失。体液和电解质的丢失的严重程度取决于丢失的速度及幅度，而丢失体液和电解质的种类反映了水和电解质（主要是钠）的相对丢失率。

（一）脱水的程度

脱水的程度常以丢失液体量占体重的百分比来表示，体重的下降常是体液和电解质的丢失而非身体实质部分的减少。因病人常有液体丢失的病史及脱水体征，在临床如病人无近期的体重记录，体重下降的百分比常可通过体检及询问病史估计。一般根据前囟、眼窝的凹陷与否、皮肤弹性、循环情况和尿量等临床表现综合分析判断。常将脱水程度分为三度：

1.轻度脱水

表示有3%～5%的体重减少或相当于30～50ml/kg的体液减少。

2.中度脱水

表示有5%～10%的体重减少或相当于50～100ml/kg的体液减少。

3.重度脱水

表示有10%以上的体重减少或相当于100～120ml/kg的体液丢失。

中度与重度脱水的临床体征常有重叠，有时使估计单位体重液体丢失难以精确计算。

（二）脱水的性质

脱水的性质常常反映了水和电解质的相对丢失量。临床常根据血清钠及血浆渗透压水平对其进行评估。血清电解质与血浆渗透压常相互关联，因为渗透压在很大的程度上取决于血清阳离子，即钠离子。低渗性脱水时血清钠低于130mmol/L；等渗性脱水时血清钠在130～150mmol/L；高渗性脱水时血清钠大于150mmlol/L。但在某些情况下，如发生在糖尿病病人存在酮症酸中毒时因血糖过高或在病人应用甘露醇后，血浆渗透压异常增高，此时的高渗性脱水也可发生在血清钠水平低于150mmol/L的情况下。临床上等渗性脱水最为常见，其次为低渗性脱水，高渗性脱水少见。

脱水的不同性质与病理生理、治疗及预后均有密切的关系。详细的病史常能提供估计失水性质与程度的信息，故应详细询问患者的摄入量与排出量、体重变化、排尿次数及频率、一般状况及儿童的性情改变。当患儿有腹泻数天，摄入水量正常而摄入钠盐极少时，常表现为低渗性脱水；当高热数天而摄入水很少时，将配方奶不正确地配成高渗或使用高渗性液体时，可出现高钠血症；当使用利尿剂、有肾脏失盐因素存在而摄入又不足时，可出现低钠血症。但是，当患儿有原发性或继发性肾源性尿崩症而水的摄入受限时，也可能发生高渗性脱水。一般腹泻的大便呈低渗，随着低渗液体的部分口服补充，使最终的脱水呈等渗性。

（三）临床表现

在等渗性脱水，细胞内外无渗透压梯度，细胞内容量保持原状，临床表现视脱水的轻重而异，临床表现在很大程度上取决于细胞外液的丢失量。应注意在严重营养不良时往往对脱水程度估计过重。眼窝凹陷常被家长发现，其恢复往往是补液后最早改善的体征之一。

在低渗性脱水，水从细胞外进入细胞内，使循环容量在体外丢失的情况下，因水向细胞内转移更进一步减少，严重者可发生血压下降，进展至休克。由于血压下降，内脏血管发生反射性收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率减低，尿量减少，出现氮质血症。肾小球滤过率降低的另一后果是进入肾小管内的钠离子减少，因而钠几乎全部被重吸收，加之血浆容量缩减引起醛固酮分泌增加，钠离子的重吸收更为完全，故尿中钠、氯离子极度减少，尿比重降低。若继续补充非电解质溶液，则可产生水中毒、脑水肿等严重后果。由于低渗性脱水时细胞外液的减少程度相对较其他两种脱水明显，故临床表现多较严重。初期可无口渴的症状，除一般脱水现象，如皮肤弹性降低、眼窝和前囟凹陷外，多有四肢厥冷、皮肤花斑、血压下降、尿量减少等休克症状。由于循环血量减少和组织缺氧，严重低钠者可发生脑细胞水肿，因此多有嗜睡等神经系统症状，甚至发生惊厥和昏迷。当伴有酸中毒时常有深大呼吸；伴低血钾时可出现无力、腹胀、肠梗阻或心律失常；当伴有低血钙、低血镁时可出现肌肉抽搐、惊厥和心电图异常等。

在高渗性脱水，水从细胞内转移至细胞外，使细胞内外的渗透压达到平衡，其结果是细胞内容量降低。而此时因细胞外液得到了细胞内液体的补充，使临床脱水体征并不明显，皮肤常温暖、有揉面感；神经系统可表现为嗜睡，但肌张力较高，反射活跃。由于细胞外液钠浓度过高，渗透压增高，使体内抗利尿激素增多，肾脏是重吸收较多的水分，结果尿量减少。细胞外液渗透压增高后，水由细胞内渗出以调节细胞内外的渗透压，结果使细胞内液减少。因细胞外液减少并不严重，故循环衰竭和肾小球滤过率减少都较其他两种脱水轻。由于细胞内缺水，患儿常有剧烈口渴、高热、烦躁不安、肌张力增高等表现，甚至发生惊厥。由于脱水后肾脏负担明显增加，既要尽量重吸收水分，同时又要将体内废物排出体外，如果脱水继续加重，最终将出现氮质血症。

二、钾代谢异常

人体内钾主要存在于细胞内，细胞内钾约为150mmol/L细胞液。正常血清钾维持在3.5～5.0mmol/L它在调节细胞的各种功能中起重要作用。

（一）低钾血症

当血清钾浓度低于3.5mmol/L时称为低钾血症。

1.病因

低钾血症在临床较为多见，其发生的主要原因有：

（1）钾的摄入量不足。

（2）由消化道丢失过多；如呕吐、腹泻、各种引流或频繁灌肠而又未及时补充钾。

（3）肾脏排出过多；如酸中毒等所致的钾从细胞内释出，随即大量地由肾脏排出，临床常遇到重症脱水、酸中毒患儿血清钾多在正常范围，缺钾的症状也不明显。当输入不含钾的溶液后，由于血浆被稀释，钾随尿量的增加而排出；酸中毒纠正后钾则向细胞内转移；糖原合成时可消耗钾。由于上述原因，使血清钾下降，并出现低钾症状。此外有肾上腺皮质激素分泌过多，如库欣综合征、原发性醛固酮增多症、糖尿病酮症酸中毒、甲状腺功能亢进、低镁、大量利尿、碳酸酐酶抑制剂的应用和原发性肾脏失钾性疾病如肾小管性酸中毒等也可引起低钾。

（4）钾在体内分布异常：如在家族性周期性麻痹，病人由于钾由细胞外液迅速地移入细胞内而产生低钾血症。

（5）各种原因的碱中毒。

2.临床表现

低钾血症的临床表现不仅决定于血钾的浓度，而更重要的是缺钾发生的速度。当血清钾下降1mmol/L时，体内总钾下降已达10%～30%。此时大多数患儿能耐受；起病缓慢者，体内缺钾虽达到严重的程度，而临床症状不一定很重。一般当血清钾低于3mmol/L时即可出现症状。包括：

（1）神经肌肉：

神经肌肉兴奋性降低，表现为骨骼肌、平滑肌及心肌功能的改变，如肌肉软弱无力，重者出现呼吸肌麻痹或麻痹性肠梗阻、胃扩张；膝反射、腹壁反射减弱或消失。

（2）心血管：

出现心律失常、心肌收缩力降低、血压降低、甚至发生心力衰竭；心电图表现为T波低宽、出现U波、QT间期延长，T波倒置以及ST段下降等。

（3）肾损害：

低钾使肾脏浓缩功能下降，出现多尿，重者有碱中毒症状。长期低钾可致肾单位硬化、间质纤维化，在病理上与慢性肾盂肾炎很难区分。此外，慢性低钾可使生长激素分泌减少。

3.低钾血症的治疗

低钾的治疗主要为补钾。一般每天可给钾3mmol/kg，严重低钾者可给4～6mmol/kg。补钾常以静脉输入，但如病人情况允许，口服缓慢补钾更安全。应积极治疗原发病，控制钾的进一步丢失。静脉补钾时应精确计算补充的速度与浓度。因细胞对钾的恢复速率有一定的限制，即使在严重低钾病人快速补钾也有潜在危险，包括引起致死性心律失常。肾功能障碍无尿时影响钾的排出，此时应见尿才能补钾。在补钾时应多次监测血清钾水平，有条件者给予心电监护。一般补钾的输注速度应小于每小时0.3mmol/kg，浓度小于40mmol/L（0.3%）。当低钾伴有碱中毒时，常伴有低氯，故采用氯化钾液补充可能是最佳策略。

（二）高钾血症

血清钾浓度≥5.5mmol/L时称为高钾血症。

1.病因

高钾血症常见病因有：

（1）肾衰竭、肾小管性酸中毒、肾上腺皮质功能低下等使排钾减少。

（2）休克、重度溶血以及严重挤压伤等使钾分布异常。

（3）由于输入含钾溶液速度过快或浓度过高等。

2.临床表现

高钾血症的主要表现为：

（1）心电图异常与心律失常：

高钾血症时心率减慢而不规则，可出现室性期前收缩和心室颤动，甚至心搏停止。心电图可出现高耸的T波、P波消失或QRS波群增宽、心室颤动及心脏停搏等。心电图的异常与否对决定是否需治疗有很大帮助。

（2）神经、肌肉症状：

高钾血症时患儿精神萎靡，嗜睡，手足感觉异常，腱反射减弱或消失，严重者出现弛缓性瘫痪、尿潴留甚至呼吸麻痹。

3.治疗

高钾血症时，所有的含钾补液及口服补钾必须终止，其他隐性的钾来源，如抗菌药物、肠道外营养等也应注意。当血钾﹥6～6.5mmol/L时，必须监测心电图以评估心律失常情况。高钾血症治疗有两个基本目标：

（1）防止致死性心律失常。

（2）去除体内过多的钾。高钾血症的治疗主要包括：快速静脉应用5%碳酸氢钠3～5ml/kg，或葡萄糖加胰岛素（葡萄糖0.5～1g/kg，每3～4g葡萄糖加1U胰岛素），促使钾进入细胞内，使血清钾降低。β2肾上腺受体激动剂，如沙丁胺醇（salbutamol）5µg/kg，经15分钟静脉应用或以2.5～5mg雾化吸入常能有效地降低血钾，并能持续2～4小时；10%葡萄糖酸钙0.5ml/kg在数分钟内缓慢静脉应用，使心肌细胞膜稳定，可对抗高钾的心脏毒性作用，但同时必须监测心电图。

三、酸碱平衡紊乱

正常儿童血pH与成人一样，均为7.4，但其范围稍宽，即7.35～7.45。人体调节pH在较稳定的水平取决于两个机制：①理化或缓冲机制，作为保护过多的酸或碱丢失；②生理机制，主要为肾脏和肺直接作用于缓冲机制，使其非常有效地发挥作用。血液及其他体液的缓冲系统主要包括两个方面：碳酸、碳酸氢盐系统和非碳酸氢盐系统。在血液非碳酸氢盐系统，主要为血红蛋白、有机及无机磷，血浆蛋白占较少部分。在间质液几乎无非碳酸氢盐系统。在细胞内液，碳酸、碳酸氢盐及非碳酸盐系统均起作用，后者主要由有机磷蛋白及其他成分组成。

酸碱平衡是指正常体液保持一定的H+浓度。机体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，必须通过体内缓冲系统以及肺、肾的调节作用使体液pH维持在7.40（7.35～7.45），以保证机体的正常代谢和生理功能。细胞外液的pH主要取决于血液中最重要的一对缓冲物质，即和H2CO3两者含量的比值。正常和H2CO3比值保持在20：1。当某种因素促使两者比值发生改变或体内代偿功能不全时，体液pH即发生改变，超出7.35～7.45的正常范围，出现酸碱平衡紊乱。肺通过排出或保留CO2来调节血液中碳酸的浓度，肾负责排酸保钠。肺的调节作用较肾为快，但两者的功能均有一定限度。肺呼吸功能障碍使CO2排出过少或过多、使血浆中H2CO3的量增加或减少所引起的酸碱平衡紊乱，称为呼吸性酸中毒或碱中毒。若因代谢紊乱使血浆中H2CO3的量增加或减少而引起的酸碱平衡紊乱，则称为代谢性酸中毒或碱中毒。出现酸碱平衡紊乱后，机体可通过肺、肾调节使的比值维持在20：1，即pH维持在正常范围内，称为代偿性代谢性（或呼吸性）酸中毒（或碱中毒）；如果的比值不能维持在20：1，即pH低于或高于正常范围，则称为失代偿性代谢性（或呼吸性）酸中毒（或碱中毒）。常见的酸碱失衡为单纯型（呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒）；有时亦出现混合型。

（一）代谢性酸中毒

所有代谢性酸中毒都有下列两种可能之一：

1.细胞外液酸的产生过多。

2.细胞外液碳酸氢盐的丢失。前者常见有酮症酸中毒，肾衰竭时磷酸、硫酸及组织低氧时产生的乳酸增多。后者是由于碳酸氢盐从肾脏或小肠液的丢失，常发生于腹泻、小肠瘘管的引流等。腹泻大便常呈酸性，这是由于小肠液在肠道经细菌发酵作用，产生有机酸，后者与碱性肠液中和，使最终大便仍以酸性为主。在霍乱患者，由于病人短期内大量肠液产生，大便呈碱性。代谢性酸中毒时主要的缓冲成分是碳酸氢盐，也可通过呼吸代偿使PaCO2降低，但通过呼吸代偿很少能使血液pH完全达到正常。呼吸代偿只是改善pH的下降（部分代偿），完全代偿取决于肾脏酸化尿液、使血碳酸氢盐水平达到正常、再通过呼吸的重新调节，最终才能使血酸碱平衡达到正常。

（二）代谢性酸中毒的治疗

1.积极治疗缺氧、组织低灌注、腹泻等原发疾病。

2.采用碳酸氢钠或乳酸钠等碱性药物增加碱储备、中和H+。一般主张当血气分析的pH﹤7.30时用碱性药物。所需补充的碱性溶液mmol数=剩余碱（BE）负值×0.3×体重（kg），因5%碳酸氢钠1ml=0.6mmol，故所需5%碳酸氢钠量（ml）=（-BE）×0.5×体重（kg）。一般将碳酸氢钠稀释成1.4%的溶液输入；先给以计算量的1/2，复查血气后调整剂量。纠正酸中毒后钾离子进入细胞内使血清钾降低，游离钙也减少，故应注意补钾、补钙。

（三）阴离子间隙

在诊断单纯或混合性酸中毒时，阴离子间隙常有很大的帮助。阴离子间隙是主要测得阳离子与阴离子的差值。测得的阳离子为钠离子和钾离子，可测得的阴离子为氯离子和碳酸氢根。因钾离子浓度相对较低，在计算阴离子间隙时常忽略不计。

阴离子间隙=Na+-（Cl-+），正常为12mmol/L（范围：8～16mmol/L）由于阴离子蛋白、硫酸根和其他常规不测定的阴离子的存在，正常阴离子间隙为（12±4）mmol/L。AG的增加几乎总是由于代谢性酸中毒所致。但是，不是所有的代谢性酸中毒均有AG增高。AG增高见于代谢性酸中毒伴有常规不测定的阴离子，如乳酸、酮体等增加。代谢性酸中毒不伴有常规不测定的阴离子增高时AG不增高，称为高氯性代谢性酸中毒。在高氯性代谢性酸中毒，碳酸氢根的降低被氯离子所替代，而后者可通过血清电解质的测量获得。计算阴离子间隙可发现常规不测定的阴离子或阳离子的异常增高。

当代谢性酸中毒由肾小管酸中毒或大便碳酸氢盐丢失引起时，阴离子间隙可以正常。当血浆碳酸氢根水平降低时，氯离子作为伴随钠在肾小管重吸收的主要阴离子，其吸收率增加、血浆氯离子增高，使总阴离子保持不变。

肾衰竭时血磷、硫等有机阴离子的增加；糖尿病病人的酮症酸中毒、乳酸性酸中毒、高血糖非酮症性昏迷、未定名的有机酸血症、氨代谢障碍等均可使阴离子间隙增加。阴离子间隙增加也见于大量青霉素应用后、水杨酸中毒等。

阴离子间隙降低在临床上较少见。可见于肾病综合征，此时血清白蛋白降低，而白蛋白在pH 7.4时属阴离子。阴离子间隙增加及正常阴离子间隙代谢性酸中毒原因见表2-4。

（四）代谢性碱中毒代谢

代谢性碱中毒的原发因素是细胞外液强碱或碳酸氢盐的增加。主要原因有：

1.过度的氢离子的丢失，如呕吐或胃液引流导致的氢和氯的丢失，最常见为先天性肥厚性幽门狭窄。

2.摄入或输入过多的碳酸氢盐。

3.由于血钾降低，肾脏碳酸氢盐的重吸收增加，原发性醛固酮增多症、库欣综合征等。

4.呼吸性酸中毒时，肾脏代偿性分泌氢，增加碳酸氢根重吸收，使酸中毒得到代偿，当应用机械通气后，血PaCO2能迅速恢复正常，而血浆含量仍高，导致代谢性碱中毒。

5.细胞外液减少及近端肾小管的重吸收增加。

代谢性碱中毒时为减少血pH的变化，会出现一定程度的呼吸抑制，以PaCO2略升高作为代偿，但这种代偿很有限，因为呼吸抑制时可出现低氧症状，后者又能刺激呼吸。通过肾脏排出使血pH降低，此时常见有碱性尿（pH可达8.5～9.0）；当临床上常同时存在低血钾和低血容量时，除非给予纠正，否则碱中毒常较难治疗。

6.代谢性碱中毒无特征性临床表现。轻度代谢性碱中毒可无明显症状，重症者表现为呼吸抑制，精神软。当因碱中毒致游离钙降低时，可引起抽搐；有低血钾时，可出现相应的临床症状。血气分析见血浆pH增高，PaCO2和增高，常见低氯和低钾。典型的病例尿呈碱性，但在严重低钾时尿液pH也可很低。

7.代谢性碱中毒的治疗

（1）去除病因。

（2）停用碱性药物，纠正水、电解质平衡失调。

（3）静脉滴注生理盐水。

（4）重症者给以氯化铵静脉滴注。

（5）碱中毒时如同时存在的低钠、低钾和低氯血症常阻碍其纠正，故必须在纠正碱中毒时同时纠正这些离子的紊乱。

（五）呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒是原发于呼吸系统紊乱，引起肺泡PaCO2增加所致。临床上许多情况可导致血二氧化碳分压增加，包括呼吸系统本身疾病，如肺炎、肺气肿、呼吸道阻塞（如异物、黏稠分泌物、羊水堵塞、喉头痉挛水肿）、支气管哮喘、肺水肿、肺不张、肺萎陷、呼吸窘迫综合征等；胸部疾病所致呼吸受限，如气胸、胸腔积液、创伤和手术等；神经-肌肉疾病，如重症肌无力、急性感染性多发性神经根炎、脊髓灰质炎等；中枢神经系统疾病如头颅损伤，麻醉药中毒以及人工呼吸机使用不当、吸入CO2过多等。呼吸性酸中毒时通过肾脏代偿使血碳酸氢盐增加，同时伴有肾脏因酸化尿液、氯分泌增加（Cl-与交换）而致的血氯降低。在血PaCO2﹤60mmHg时常可通过代偿使pH维持正常。呼吸性酸中毒时常伴有低氧血症及呼吸困难。高碳酸血症可引起血管扩张，颅内血流增加，致头痛及颅内压增高，严重高碳酸血症可出现中枢抑制，血pH降低。

呼吸性酸中毒治疗主要应针对原发病，必要时应用人工辅助通气。

（六）呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度增加致血二氧化碳分压降低。其原发病因可为心理因素所致的呼吸过度、机械通气时每分通气量太大，也可见于水杨酸中毒所致的呼吸中枢过度刺激、对CO2的敏感性太高所致的呼吸增加。低氧、贫血、CO中毒时呼吸加快，也可使PaCO2降低出现碱中毒。

呼吸性碱中毒临床主要出现原发疾病所致的相应症状及体征。急性低碳酸血症可使神经肌肉兴奋性增加和因低钙所致的肢体感觉异常。血气分析见pH增加、PaCO2降低、血；浓度降低、尿液常呈酸性。

呼吸性碱中毒的治疗主要针对原发病。

（七）混合性酸碱平衡紊乱

当有两种或两种以上的酸碱紊乱分别同时作用于呼吸或代谢系统称为混合性酸碱平衡紊乱。当代偿能力在预计范围之外时，就应考虑存在混合性酸碱平衡紊乱。例如糖尿病酮症酸中毒病人同时存在肺气肿，呼吸窘迫综合征（RDS）病人有呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒同时存在时。呼吸系统本身的疾病阻碍了通过降低PaCO2的代偿机制，结果使pH下降显著。当慢性呼吸性酸中毒伴有充血性心力衰竭时，如过度使用利尿剂可出现代谢性碱中毒，此时血浆水平和pH将高于单纯的慢性呼吸性酸中毒。肝衰竭时可出现代谢性酸中毒与呼吸性碱中毒，此时pH可能变化不大，但血浆和PaCO2显著降低。

混合性酸碱平衡紊乱的治疗包括：

1.积极治疗原发病，保持呼吸道通畅，必要时给以人工辅助通气，使pH正常。

2.对高阴离子间隙（AG）性代谢性酸中毒，以纠正缺氧、控制感染和改善循环为主；经机械通气改善肺氧合功能后，代谢性酸中毒亦可减轻或纠正，仅少数病人需补碱性药物；碱性药物应在保证通气的前提下使用。pH明显低下时应立即用碱性药物。

（八）临床酸碱平衡状态的评估

临床上酸碱平衡状态常通过血pH、PaCO2及三项指标来评估。pH与PaCO2可直接测定，虽能直接测定，但常常采用血清总二氧化碳含量，通过算图估计。应该指出的是，一般血气分析仪只含测定pH、PaCO2和PaO2三项指标的电极，是按Henderson-Hasselbalch方程计算的。PaCO2、变化与pH的关系可从表2-5分析、判断。判断单纯的酸碱平衡紊乱并不困难，pH的变化取决于PaCO2与的比值变化。在临床判断时，第一，应确定是酸中毒还是碱中毒；第二，引起的原发因素是代谢性还是呼吸性；第三，如是代谢性酸中毒，其阴离子间隙是高还是低；第四，分析呼吸或代谢代偿是否充分。