第一篇　基础理论

第一章　循环系统

第一节　概述

血流动力学的基础是研究血液运动，血液运动通常是指血液在循环系统中周而复始的流动过程。随着研究的不断深入和临床需求的不断增加，对血液运动的认识已经发生了革命性变化。

首先，血液运动的研究已不仅局限于心血管系统内部。从功能上讲，血液运动的目的不仅是血液自身循环过程；血液的运动是血液在细胞与相应“门户”器官或组织之间的运动，而不单纯是血液本身的往返运动。在这样的概念下，血液或血液的组成部分在细胞周围及机体组织内部的运动就成为血液流动的重要组成部分。

其次，对血液具体组成成分运动的研究已经具有其自身突出的特征：水作为血液组成的重要部分构成了血液运动的基础。水从血管内进入组织，形成细胞周围环境，并进入细胞内部；同时，水从组织细胞中又可回入血管，经由肾脏、肺脏、皮肤等器官被排出机体。这个运动过程使水不仅参与了组织细胞的构成，而且对细胞或器官的功能有着重要影响。另外，对血液其他组成物质的研究，如对氧、乳酸、炎性介质、电解质等的研究也同样有着类似的特点。

再次，对心血管系统不同部位血流特点的研究已经改变了血液运动的研究范围。心室与动脉、小动脉与微循环之间的血流偶联显著地影响着血流的构成，影响着组织灌注；血液的黏滞程度影响了血流的过程，不仅影响微循环，对大血管内的血液运动过程也有着明确的影响；微循环内的血流速度与流量影响到了局部血红蛋白的量，导致了氧代谢的改变。

最终，血流运动与组织器官功能的相互影响，更进一步拓展了血流动力学的研究范围和临床重要性：血管通透性改变影响血流运动的分布、组织水及其他血液成分，血流运动改变了器官功能，器官功能变化导致心血管调节发生相应变化，组织灌注及氧的改变又影响了炎症反应的程度，炎性反应反过来影响着血管通透性的变化，这样一个相互影响的过程，其中的每一步无不与血流的运动规律与特点息息相关。

一、循环系统的构成

心脏及血管是循环系统的主要组成部分，血液循环还应包括血液的成分在组织间、淋巴系统及细胞周围环境中的循环过程。循环系统的主要功能是完成体内的物质运输，运输代谢原料和代谢产物，使机体新陈代谢能不断进行，维持机体内部理化环境的相对稳定；体内各内分泌腺分泌的激素或其他体液因素，通过血液的运输，作用于相应的靶细胞，实现机体的体液调节。

心脏是由心肌组织、瓣膜结构、传导系统及功能辅助结构组成的空腔器官，是循环运动的主要动力来源。在整个生命过程中，心脏不断地进行周期性收缩、舒张运动，为血流运动提供能量，使血流按照一定方向流动。心室的收缩首先是为心室内的血液提供一定的压力，在瓣膜的控制下，血液在压力的作用下被射入主动脉，心脏收缩产生的能量也转移至动脉系统；心室的舒张经由心房将压力的变化传递给静脉系统，形成静脉血液回流必要的压力梯度，同样也是为血流运动提供能量的过程。心房的收缩、舒张功能虽不似心室功能突出，但在保证心室充盈及维持静脉回流方面同样起到重要作用。心脏之所以能够进行这样不断有序、协调地收缩舒张交替运动，是因为心肌细胞具有自主兴奋节律性，同时特殊传导系统将这种兴奋在心房与心室之间、细胞与细胞之间进行迅速、有序、规律的传播，任何影响这个规律和收缩舒张的因素都会改变心脏的功能状态与血流运动的形式和状态。心脏还具有通过神经和体液调节的方式来影响其他器官功能的作用。

主动脉和大动脉的管壁较厚，富含弹性纤维。当接受来自左心室射出的高压力血液后，主动脉和大动脉内压力增加，在压力作用下，动脉被动扩张，容积增大，缓冲了一部分压力，同时储存了部分血液和能量。当动脉瓣膜关闭后，动脉壁在自身弹性压力作用下，将储存在管腔内的血液继续送往外周血管，不仅保证了在舒张期外周有足够的血流量，而且保证了在舒张期动脉内一定的压力，这就是为什么舒张期动脉压力远远高于左心室压力的原因。随着动脉不断向外周伸展，动脉管腔逐渐变小，管壁逐渐变薄，管壁中的弹性纤维逐渐减少，而平滑肌的成分逐渐增多。动脉系统中最细的部分为微动脉，内径仅为20～30μm，管壁上仍然有完整的平滑肌，微动脉是动脉系统内血流阻力形成的主要部位，其收缩、舒张的调整对机体局部组织的血流分布或器官的血流灌注起着重要的调节作用。一些部位的微动脉还可再分支为后微动脉，后微动脉管壁中平滑肌细胞逐渐稀疏，通常被认为是微动脉向毛细血管的过渡血管。

毛细血管通常由微动脉或后微动脉垂直分出，形成毛细血管网，再汇入微静脉，在毛细血管网的起始部有平滑肌环绕，称为毛细血管前括约肌。毛细血管管腔极小，但由于数量多，总的横截面积最大，血液在毛细血管中的流动速度也非常缓慢。毛细血管壁很薄，仅由一层扁平内皮细胞和基底膜构成。毛细血管壁有较高的通透性，是物质交换的场所。由于毛细血管与机体局部组织功能及代谢之间的紧密联系，不同部位的毛细血管分布和分支组成可以有所不同，毛细血管的数量也不同。微动脉或后微动脉与毛细血管前括约肌局部的毛细血管网内的血流起着开放或关闭的调节作用，毛细血管网的开放与关闭主要与局部组织代谢的程度相关，在安静的情况下，骨骼肌中大约只有20%的毛细血管网处于开放状态。同一组织内不同部位的毛细血管网呈交替开放与关闭状态，以调整局部血流量与局部组织代谢水平相适应。

微静脉收集毛细血管网中的血液。微静脉管径逐步增大，管壁中平滑肌细胞逐渐增多，汇入小静脉后，管壁已经是完整的平滑肌层。微静脉和小静脉的收缩与舒张对局部毛细血管血流运动起着调节作用，被称为毛细血管后阻力血管。与动脉系统相比，静脉系统的血管口径较大，管壁较薄，因此，静脉系统的容积较大，而且较小的压力变化就可导致较大的容积改变，换言之，较大的循环容量变化在静脉系统的调节作用下可以不引起严重的压力改变，静脉系统的这种调节作用有着十分重要的生理意义。静脉经由腔静脉回到右心房，在心室舒张功能的作用下，右心房保持在一个较低的压力水平，维持了静脉血液回流所必需的压力差。可见，心脏的舒张功能，也同样为血流运动提供必要的能量。

淋巴系统是实现组织间液向血液回流的重要组成部分。淋巴系统由毛细淋巴管开始，毛细淋巴管以末端膨大的形式起始于组织间隙，相互连接，逐渐形成毛细淋巴管网。毛细淋巴管由单层内皮细胞构成，相邻的内皮细胞边缘相互覆盖，具有向管腔内开放的活瓣功能。毛细淋巴管逐渐汇合成为较大的淋巴管，在集合淋巴管的管壁中已经有完整的平滑肌层，较大的淋巴管内还有瓣膜，保持淋巴液的单方向运动。淋巴系统主要收集组织间液中较大分子的物质，如蛋白质、红细胞、细菌及其他微粒，通常情况下，这些物质无法通过毛细血管进入血液，肠道内吸收的脂肪和其他营养物质也主要是通过淋巴管运输至血液。同时，淋巴系统在保持血液与组织间液动态平衡方面也起到重要作用。此外，淋巴系统通过清除组织中细菌等有害物质，淋巴结产生具有免疫功能的淋巴细胞等形式，起到机体防御屏障作用。

循环系统最根本的职能是实现血液与组织间的物质交换。在局部组织内部，细胞之间的间隙被称为组织间隙，组织间隙被组织间液所填充，形成细胞周围环境，细胞通过细胞膜与组织间液进行物质交换，而组织间液则通过毛细血管与血液进行物质交换，这个交换过程是一个动态的循环过程，保持了血液与组织间液的平衡状态。

二、血液的正常运动

血流是指血液及其组成部分在机体内部的运动，这种运动保证了细胞间、组织间的物质交换，保证了机体内环境的稳定。

实际上，细胞生存在细胞外液的环境中。细胞外液不仅为细胞提供了生存的必要环境，也作为细胞与外界接触的媒介，使细胞能够发挥自身的功能。随着生物进化，构成机体细胞的种类不断增加，功能更加复杂，细胞对细胞外液的要求也相应增强，同时机体又必须能够适应环境的变化。因此，机体逐渐形成了循环系统，由此，细胞外液也相应地分为在血管内的血浆和血管外的组织间液。随着功能的不断增强，血管内液体的成分不断改变，增加了细胞成分和蛋白质含量等，形成了血液。组织间液介于血液与细胞之间，直接包裹着细胞。体液的另一部分是细胞内液，在细胞的内部为细胞形成自身功能提供场所和介质。机体正是通过这样的一个体液系统既保证了细胞工作环境的稳定性，同时也形成了内部与外界环境的沟通。

体液系统是一个持续运动的系统，不同部位液体组成成分的运动速度和方式具有明显的特点。

血液是体液中最为活跃的部分，是机体内环境与外部环境进行物质交换运动的核心部分，也是临床治疗干预的重要部位。虽然血液在循环系统内按照一定的方向循环运动，但并不是血液的所有组成成分都在进行着周而复始的运动。血液的运动带动了组织间液的运动，组织间液又与细胞内液进行物质交换。代谢所需要的物质从不同的器官被送到细胞，细胞的代谢产物又被血液送至相应的器官而被送出体外。血液运动的动力主要来自于心脏，血管对血液的运动也有重要的调节作用。

组织间液存在于细胞周围，由于不能被抽出，并含有大量的胶原纤维和透明质酸，组织间液通常被认为呈胶冻状，由此组织间液不会因为重力作用而流至机体的低垂部位。随着方法学的发展，人们逐渐发现组织间液的流动性。组织间液负责着组织内压力、结构的形成和细胞的物质交换，其运动同样是一个连续的过程，组织间液由血浆经毛细血管通透产生，又不断被重新吸收，与血浆容量保持动态平衡。组织间液的运动主要受到毛细血管压、血浆胶体渗透压、组织间液胶体渗透压、组织间液静水压的影响，另外，毛细血管的通透性和淋巴回流对组织间液的运动也可造成重要的影响。

（王枭　钱传云）

第二节　心脏的结构和功能

一、心脏的结构

心脏是连接动、静脉的枢纽和心血管系统的“动力泵”，是中空的肌性器官，形似前后略扁的倒置圆锥体，分为左、右心房及左、右心室。右心房、室之间的瓣膜称为三尖瓣；左心房、室之间的瓣膜是二尖瓣；右心室与肺动脉之间的瓣膜称为肺动脉瓣；左心室与主动脉之间的瓣膜称为主动脉瓣。瓣膜的功能是防止心房和心室在收缩或舒张时出现血液反流。在左、右心房及心室间有肌性房间隔和室间隔，使左右心之间互不相通。右心房血液的流入有上、下腔静脉，右心室的血液流出道为肺动脉；左心房血液的流入道为肺静脉，左心室的血液流出道为主动脉。

心包可分为几层，纤维心包是最外层的坚韧结缔组织囊；内膜也称浆膜，包括脏层和壁层，脏层紧贴心脏，也称为心脏的心外膜层，壁层位于脏层和纤维心包的中间。心包腔（脏层心包和壁层心包中间的腔隙）内可容纳10～30ml的心包液，这些液体可起到润滑及减轻心脏收缩时产生的摩擦力的作用。

二、心脏的传导系统

心脏的传导系统由特殊分化的心肌细胞组成，主要功能是产生并传导激动、维持心脏正常的节律。心肌细胞具有兴奋性、传导性、自律性和收缩性。传导系统包括窦房结、结间束、房室交界区、房室束、左右束支及浦肯野纤维。心脏窦房结的自律性最高，是正常人心脏的起搏点，其后自律性高低排列依次为房室交界区、房室束、左右束支及浦肯野纤维。

三、冠状动脉解剖及冠状动脉血液循环

1.冠状动脉解剖

营养心脏的血管称冠状动脉，共有左、右两支，分别为左冠状动脉和右冠状动脉，冠状动脉起源于主动脉根部的左右动脉瓦氏窦内。

2.冠状动脉主要血管供应心肌部位，如表1-1-1所示。

3.冠状动脉循环

心肌的血液供应来自左、右冠状动脉。左冠状动脉的血液流经毛细血管和静脉后，主要经由冠状窦回流入右心房，而右冠状动脉的血液则主要经较细的心前静脉直接回流入右心室。另外还有一小部分冠状动脉血液可通过心最小静脉直接流入左右心房和心室腔内。

4.冠状动脉循环的特点

（1）血流具有时相性。在心脏节律性收缩和舒张过程中，左心室的冠状动脉血流具有明显的时相变化，即心脏收缩期冠状动脉血流暂停或显著减少，而舒张期冠状动脉血流明显增多。右心室由于心室壁薄、心肌收缩力弱，所以右心室冠状动脉血流没有明显的时相变化。

（2）冠状动脉血流量大，占心输出量的5%～10%，安静状态时血流量为300～400ml/min，运动时可增加4～5倍。

（3）冠状循环的血流急、行程短，完成一个冠状动脉循环只需几秒钟。

（4）冠状动脉循环压力较高。

（5）冠状动脉循环的动脉-静脉氧差较大，因为心肌从血中摄取的氧较多。

四、心脏功能及基本概念

心脏的收缩和舒张包括心房、心室顺序地收缩和舒张，压力的升高和降低，各瓣膜协调地开启和关闭，以完成心脏的射血和充血功能。

（一）心动周期

心脏一次收缩和舒张，称为一个心动周期，它包括心房收缩、心房舒张、心室收缩和心室舒张四个过程。正常心脏的活动由一连串的心动周期组合而成，因此，心动周期可作为分析心脏机械活动的基本单元。若成年人心率每分钟为75次，心动周期历时大约为0.8秒。在一个心动周期中，心房首先收缩，持续0.1秒，随后舒张0.7秒，在心房收缩结束后不久，心室开始收缩，收缩持续时间0.3秒，随后舒张0.5秒。一次心动周期中，心房和心室各自按一定的时程和顺序先后进行舒张与收缩交替活动，左右两侧心房的活动几乎是同步的，两侧心室的活动也几乎是同步的。在一个心动周期中，心房、心室共同舒张的时间约为0.4秒，这一时间称为全心舒张期，心脏收缩后能得到充分时间舒张，有利于血液流回心室及心脏的持久活动。

（二）心脏的射（泵）血过程

血液在心脏中是按单方向流动，经心房流向心室，由心室射入动脉。在心脏的射血过程中，心室舒缩活动所引起的心室内压力的变化是促进血液流动的动力，而瓣膜的开放和关闭则决定着血流的方向。以左心为例说明心脏在射血过程中，心脏内压力、容积和瓣膜等变化。

1.心房收缩期

心房开始收缩之前，整个心脏处于舒张状态，心房、心室内压力均较低，这时动脉瓣处于关闭状态。由于静脉血不断流入心房，心房内压力相对高于心室，房室瓣处于开放状态，血液由心房流入心室，使心室充盈。当心房收缩时，心房容积减小，内压升高，再将其中的血液挤入心室，使心室充盈血量进一步增加。心房收缩持续时间约为0.1秒，随后进入舒张期。

2.心室收缩期

心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压逐渐升高，当心室内压超过心房内压时，心室内血液即推动房室瓣使之关闭，血液不致倒流入心房。由于此时心室内压仍低于主动脉压，动脉瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，这时心肌的强烈收缩，不能使心室容积改变，而只能使心室内压急剧升高，故此期称为心室等容收缩期，持续约0.06～0.08秒。此后，心室肌仍在收缩，心室内压继续升高，当心室内压超过动脉压时，则血液推开动脉瓣而射入动脉，此期称为射血期。在射血期开始的时候，由于心室肌仍在作强烈收缩，心室内压上升至顶峰，故射入动脉的血量多，流速快，这段时间称为快速射血期（0.11秒）。此后，随着心室内血液减少，心室容积缓慢缩小，心室肌收缩力量随之减弱，射血速度逐步减慢，这段时间称为缓慢射血期（0.19秒），在这时期内，心室内压和主动脉压皆相应下降。目前研究认为，缓慢射血期及快速射血后期，心室内压已低于主动脉内压力，这时心室血液是由于受到心室肌收缩的作用而具有较大的动能，因此能够依其惯性作用逆着压力梯度继续进入动脉。

3.心室舒张期

心室收缩后开始舒张，这时心房仍处于舒张期，心室内压下降，动脉内血液向心室方向反流，推动动脉瓣，使之关闭，这时心室内压仍高于心房内压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成封闭腔，此时，由于心室肌舒张，但容积并不改变，室内压急剧下降，称为等容舒张期，持续约0.06～0.08秒。当心室内压继续下降到低于心房内压时，又出现房-室压力梯度，心房中血液推开房室瓣，快速流入心室，心室容积迅速增加，称快速充盈期（0.11秒）。随后，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积进一步增加，称为缓慢充盈期（0.19秒）。此后，进入下一个心动周期，心房又开始收缩，再把其中少量血液挤入心室。由此可见在一般情况下，血液进入心室主要不是靠心房收缩所产生的挤压作用，而是靠心室舒张时心室内压下降所形成的“抽吸”作用。综上所述，不难理解血液在心脏中能按单方向流动是由于心室肌的收缩和舒张引起心室内压变化和瓣膜的开、闭活动所实现。左右两侧心脏结构相同，故射血过程也完全相似。

由于心脏在射血过程中，心室的活动处于主导地位，故当心室活动失常时，如心室纤颤（心室肌不能进行正常的同步收缩），则可立即使血液流动停止，而心房纤颤，虽然心房已不能正常收缩，心室充盈可能稍有减少，但一般尚不致严重影响心脏射血机能。另外，如瓣膜发生病变（关闭不全或狭窄）时，则可出现血液倒流和射血减少现象，继而影响循环功能。

五、衡量心脏泵血功能的指标

心脏射血过程正常或不正常、增加或减少，对机体的正常活动均具有重要影响。因此，测量和评定心脏泵血功能，对医疗实践及药物影响心脏功能的研究具有重要意义。目前常用以下几种指标来测量和评定心脏功能。

1.心脏输出量和心脏指数

心脏在循环系统中所起的作用就是射出血液以适应机体新陈代谢的需要，因此，心脏输出的血液量是衡量心脏功能的基本指标。正常情况下，心输出量与机体新陈代谢水平相适应，成人在安静时的心输出量一般为5～6L/min，女性比男性约低10%。在不同生理情况下有相当大的差异，中等速度的步行约可增加5%，情绪激动可增加50%～100%，在强体力劳动或体育运动时，心输出量可以增加很多甚至可达安静时的5～7倍。心脏能适应机体需要而提高心输出量的能力，称为“心力储备”，心脏病变时心力储备降低；而经常进行体力劳动、坚持适当的体育锻炼，可以提高“心力储备”。

心输出量是以个体为单位计算的。身体矮小和高大的人新陈代谢水平不同，其输出量的绝对值也有所不同，故用心输出量作为指标进行不同个体之间心脏功能的比较，是不全面的。实验资料表明，人体静息时的心输出量与体表面积成正比，以每平方米体表面积计算的每分心输出量，称为心脏指数。一般身材的成年人（体表面积约为1.6～1.7m2）在安静和空腹状态下的心脏指数为3.0～3.5L/（min·m2）。安静和空腹情况下的心脏指数称之为静息心脏指数，是分析比较不同个体心脏功能时常用的评定指标。

2.射血分数

心室舒张期内，血液进入心室内，至舒张末期充盈量最大，此时的心室容积称为舒张末期容积；心室射血时，容积减小，至心室射血期末容积最小，此时的心室容积称为收缩末期容积。心室舒张末期容积与收缩末期容积之差，即为搏出量，正常成年人，心室舒张末期容积约145ml，收缩末期容积约75ml，搏出量为70ml，可见，心脏每次搏动，心室内的血液并没有全部射出。射血分数就是指搏出量占心室舒张末期容积的百分数，

公式为：

健康成年人射血分数为55%～65%。

一般情况下，搏出量与心室舒张末期容积相适应，即心室舒张末期容积增大时，搏出量也相应增加，射血分数基本不变。在心室异常扩大时，其搏出量可能与正常人没有明显差别，但它并不与已经增大了的舒张末期容积相适应，射血分数明显下降，心室功能减退。若单纯依据搏出量来评定心脏功能，则可能作出错误判断。

3.心脏做功

心脏活动时所作的功用于供给血液循环过程中所需的能量，以维持血液流动。故心室所做的功也是衡量心室功能的主要指标之一。左心室每一次收缩所做的功，称为每搏功，心室每分钟所做的功，称为分钟功。左心室每搏功可以用下式表示：

为了计算方便可用平均动脉压〔舒张压+（收缩压-舒张压）×1/3〕，代替射血期左室内压。已知左室舒张末期压等于心房压（约0.8kPa），故可用心房压代替左室舒张末期压计算心脏做功。

由于心脏收缩不仅仅是排出一定量的血液，而且这部分血液的排出和流动需要很高的压力及流速，故用心脏做功量来评价它的泵血功能，具有更重要的意义。例如：在动脉压增高的情况下，心脏要射出与原先同等量的血液，就必须加强收缩，如果此时心肌收缩的强度不变，那么，搏出量将会减少。由此可见，用心脏做功作为评价心脏泵血功能的指标要比单纯的心输出量更为全面，特别在动脉压改变的情况下，更是如此。

六、心脏泵血功能的调节

心脏的主要功能是射出血液以适应机体代谢的需要，因此，调节心输出量，使之适应机体需要，具有重要意义。本节重点讨论控制和影响心输出量的主要因素：每搏输出量和心率。

（一）每搏输出量的调节

前面已经提到心室肌收缩（引起心室内压升高）期，当心室内压升高到超过大动脉压时，心肌纤维才能缩短，心室容积才能缩小，血液才能射出。由此可见，在心率恒定情况下，心室的射血量既取决于心肌纤维缩短的程度和速度，也取决于心室肌产生张力（表现为心室内对血液的压力）的程度和速度，也就是说，心肌收缩愈强、速度愈快，射出的血量就愈多，反之则减少。根据大量的实验研究资料分析，对搏出量的调节可归纳为由初长度改变引起的异长自身调节和由心肌收缩性能改变引起的等长自身调节两种主要方式。

1.异长自身调节

搏出量取决于收缩前心肌纤维的初期长度（即初长度），在一定范围内，心脏初长愈长，收缩张力也愈强，搏出量就愈多。在完整心脏，心室肌的初长取决于心室收缩前进入心室的血液量或由于这些血量在心室内所形成的压力，也就是心室收缩前容积或压力（舒张末期容积或压力），通常将此称为前负荷。在维持后负荷于恒定水平下，逐渐增加静脉回心血流量，增加心室充盈量（即充盈压）以增加前负荷，在一定范围内，可增加搏出量；如果前负荷的增大超过一定限度时，则不能增加搏出量或有轻度下降，但并不出现明显的降支。能使心室肌产生最强收缩张力的前负荷或初长，称为最适前负荷或最适初长。在正常情况下，异长自身调节的主要作用是对搏出量进行精细调节，如：当体位改变或动脉压突然增高，导致射血量减少等情况下所出现的充盈量的微小变化，都可通过异长自身调节机制来改变搏出量，使之与充盈量达到新的平衡。

2.等长自身调节

机体在进行体力活动或体育锻炼时，搏出量有明显增加，而此时心室舒张末期容积不一定增大，甚至可能减小，说明此时搏出量的增加不是由于增长心肌初长所引起的。实验观察表明，搏出量的增加是由于心肌收缩能力增加所致，这种取决于心肌本身收缩活动的强度和速度的改变而引起的搏出量的改变，称为等长自身调节。

3.后负荷的影响

所谓后负荷指心室收缩开始后遇到的负荷，主要指大动脉血压。动脉压的变化将影响心室肌的收缩过程，从而影响搏出量。在心率、心肌初长和收缩能力不变的情况下，如果动脉压增高，则射血期心室肌纤维缩短的程度和速度均减少，搏出量因而减少。正常情况下，如果动脉压增高所引起的搏出量减少，又可继发性地引起异长自身调节，从而增加心肌收缩能力，使搏出量恢复到正常水平。显而易见，这种调节过程对于机体具有重要意义；但也应看到，如果动脉压持续在较高的水平（如高血压病），心室肌将因长期处于收缩加强状态而逐渐肥厚，随后发生病理改变而导致泵血功能减退，严重时可出现心力衰竭。

（二）心率对心输出量的影响

心率为每分钟心跳频率，正常成年人安静状态下心率平均每分钟约为75次（生理变动范围在60～100次/分之间）。在病理情况下，心率可加快或减慢。发热时心率加快，一般体温每增加1℃，心率每分钟约增加12～20次。在一定范围内，心率增加可使心输出量增多，但如果心率每分钟超过160～180次，则反而引起心输出量减少，这是由于心脏舒张期缩短，回心血量减少所致；反之当心率过慢（每分钟少于40次），心输出量也减少；这是由于心脏舒张期过长，心室充盈已接近限度，再延长心脏舒张时间也不能相应增加搏出量，故心输出量减少。

（三）心脏的神经体液调节

1.神经因素

交感神经释放去甲肾上腺素，与肾上腺素能β1受体及α受体结合，使心率加快、心肌收缩力加强，血管收缩。支配心脏的副交感神经是迷走神经，释放乙酰胆碱，与胆碱能M受体相结合，使心率减慢、心肌收缩力减弱，血管扩张。

2.体液因素

肾上腺素使心肌收缩力加强，使内脏血管收缩，使骨骼肌及冠状血管扩张。去甲肾上腺素的作用与交感神经相似，使血管收缩。血管紧张素可收缩血管。醛固酮使肾脏保钠、保水、排钾。加压素又称抗利尿激素，使血管收缩压升高，具有抗利尿作用。心钠素排钠利尿，使血管舒张，血压降低。

（王郁竹　钱传云）

第三节　血管结构与功能

血管是指血液流过的一系列管道，人体除角膜、毛发、指（趾）甲、牙质及上皮等处外，血管遍布全身。按血管的构造功能不同，分为动脉、静脉和毛细血管三种。

动脉起自心脏，将血液带至身体组织，不断分支，口径渐细，管壁渐薄，最后分成大量的毛细血管。毛细血管分布在全身各个组织和细胞间形成了微循环，它是血液与组织间物质交换的主要场所。毛细血管再汇合，逐级形成静脉，又将血液自组织间带回心脏。

一、动脉系统

动脉是由心室发出的血管，它在行程中不断分支，根据动脉管壁的结构特点和管径大小，可分为大动脉、中动脉、小动脉和微动脉，各类动脉间逐渐移行，没有明显的界线。

动脉由于承受较大的压力，管壁较厚，管腔断面呈圆形。动脉壁由内膜、中膜和外膜构成，内膜的表面由单层扁平上皮（内皮）构成光滑的腔面，外膜主要为结缔组织。

1.大动脉

大动脉管壁的中膜有多层弹性膜和大量弹性纤维，故又称弹性动脉，包括主动脉、肺动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、椎动脉、髂总动脉等。大动脉管壁的结构特点为：①内膜：内皮下层较厚，内皮下层之外为多层弹性膜组成的内弹性膜，由于内弹性膜与中膜的弹性膜相连，所以内膜与中膜的分界不清。②中膜：成人的大动脉有40～70层弹性膜，各层弹性膜由弹性纤维相连，弹性膜之间有环形平滑肌和少量的胶原纤维和弹性纤维。中膜基质的主要成分为硫酸软骨素。③外膜：较薄，由结缔组织构成，没有明显的外弹性膜。外膜逐渐移行为周围的结缔组织。

2.中动脉

中动脉管壁的中膜平滑肌相当丰富，故又称肌性动脉，包括了除上述大动脉外，在解剖学中具有名称的大多数动脉。中动脉管壁具有典型的三层结构：①内膜：内皮下层较薄，内弹性膜明显。②中膜：中膜较厚，由10～40层环形排列的平滑肌组成，肌间有一些弹性纤维和胶原纤维。③外膜：厚度与中膜相等，多数中动脉的中膜和外膜交界处有明显的外弹性膜。

3.小动脉

管径0.3～1.0mm的动脉为小动脉，也属于肌性动脉。较大的小动脉，内膜有明显的内弹性膜，随着管径变细，内弹性膜逐渐消失，中膜有几层平滑肌，外膜厚度与中膜相近，一般没有外弹性膜。

4.微动脉

管径小于0.3mm的动脉为微动脉，其内膜无弹性膜，中膜有1～2层平滑肌组成，外膜较薄。大动脉的中膜富含弹力纤维，有明显的可扩张性和弹性，具有弹性储器作用。左心室收缩射血时，主动脉压升高，一方面推动动脉内的血液向前流动，另一方面使主动脉扩张，容积增大。左心室射出的血液在射血期仅一部分通过小动脉进入外周，另一部分则储存在被扩张的大动脉内。当主动脉瓣关闭以后，被扩张的大动脉管壁依其弹性回缩，把在射血期多容纳的那部分血液继续推向外周，这样可使心脏间断的射血变为血管系统中连续的血流，并能减少每个心动周期中血压的波动幅度。

中、小动脉特别是小动脉的中膜，平滑肌较发达，可在神经支配下收缩和舒张，从而维持和调节血压以及调节其分布区域的血流量。

微动脉是毛细血管前阻力血管，在微循环中起“总闸门”的作用，其口径决定了微循环的血流量。微动脉平滑肌主要受交感缩血管神经和体内缩血管活性物质（如儿茶酚胺、血管紧张素、加压素）等的影响。当交感神经兴奋以及缩血管活性物质在血中浓度增加时，微动脉收缩，毛细血管前阻力增大，一方面可以提高动脉血压，另一方面却减少微循环的血流量。

二、静脉系统

静脉是引导血液回心的血管。小静脉起于毛细血管网，行程中逐渐汇成中静脉、大静脉，最后开口于心房。静脉因所承受压力小，故管壁薄、平滑肌和弹力纤维均较少，弹性和收缩性均较弱，管腔在断面上呈扁椭圆形。静脉的数目较动脉多，由于走行的部位不同，头颈、躯干、四肢的静脉有深、浅之分，深静脉与同名的动脉伴行，在肢体的中间段及远侧段，一条动脉有两条静脉与之伴行。

静脉由小至大逐渐汇合，管径增粗，管壁也增厚，中静脉及小静脉常与相应的动脉伴行。静脉的数量比动脉多，管径较粗，管腔较大，故血容量较大，但与伴行的动脉相比，静脉管壁薄而柔软，弹性也小。安静状态下，循环血量的60%～70%容纳在静脉中。静脉的口径发生较小变化时，静脉内容纳的血量就可发生很大的变化，而压力的变化较小，因此，静脉在血管系统中起着血液贮存库的作用，称为容量血管。

根据管径的大小，分为大静脉、中静脉、小静脉和微静脉。静脉管壁大致也分为内膜、中膜和外膜三层，但三层膜常无明显的界限。静脉壁的平滑肌和弹性组织不及动脉丰富，结缔组织成分较多。

1.微静脉

微静脉管腔不规则，管径50～200μm。紧邻毛细血管的微静脉称为毛细血管后微静脉，其管壁结构与毛细血管相似，内皮外只有薄层结缔组织，但管径略粗。随着微静脉的管径增大，内皮和结缔组织之间的间隙较大，故通透性较大，也具有物质交换功能。

2.小静脉

小静脉管径在200μm～1mm之间，内皮外平滑肌逐渐增多。较大小静脉的中膜有一层到数层平滑肌，外膜也逐渐变厚。

3.中静脉

除大静脉以外，凡有解剖学名称的静脉均属于中静脉，管径为1～10mm，内膜薄，内弹性膜不发达或不明显，中膜比其相伴行的中动脉薄很多，环形平滑肌分布稀疏，外膜一般比中膜厚，没有外弹性膜，有的中静脉外膜还有纵行平滑肌束。

4.大静脉

大静脉管径在10mm以上，管壁的内膜较薄，中膜很不发达，为几层排列疏松的环形平滑肌，有的甚至没有平滑肌，外膜较厚，结缔组织内常有许多纵行平滑肌束。上、下腔静脉、颈静脉等均属于大静脉。

5.静脉瓣

管径2mm以上的静脉常有静脉瓣，它是由内膜突入管腔折叠而成的两个半月形的薄片结构，彼此相对，游离缘朝向血流方向，其中心为含弹性纤维的结缔组织，表面覆以内皮。静脉瓣的作用在于防止血液逆流。

三、微循环系统

微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所，是血液循环的基本功能单位。微循环可按照组织的需要调节局部的血流量，使得血流量与组织器官的代谢水平相适应，以实现物质交换。微循环功能障碍将会导致组织器官功能不全或衰竭。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（或称直捷通路）、微静脉和动-静脉吻合支等部分组成。

（一）微循环的血管

1.微动脉

微动脉管壁平滑肌的收缩活动，对微循环有总闸门的控制作用。

2.毛细血管前微动脉和中间动脉

微动脉的分支称为毛细血管前微动脉，后者继而分支为中间微动脉，其管壁平滑肌稀疏分散，并不形成完整的肌层。

3.通血毛细血管

是中间微动脉的延伸，结构与真毛细血管相同，只是管径略粗。

4.真毛细血管

是中间微动脉分支形成的相互吻合的毛细血管网。在真毛细血管的起点，有中间微动脉的少许环形平滑肌组成的毛细血管前括约肌，是调节微循环的分闸门。

5.微静脉

通过其舒缩状态影响体液交换和静脉回心血量，起到后闸门的作用。

（二）微循环的通路

1.迂回通路（营养通路）

血流从微动脉经后微动脉、前毛细血管括约肌、真毛细血管网，最后汇流至微静脉。由于真毛细血管交织成网，迂回曲折，穿行于细胞之间，血流缓慢，加之真毛细血管管壁薄，通透性又高，因此，此条通路是血液与组织进行物质交换的主要场所，故又称为营养通路。真毛细血管是交替开放的，安静时，骨骼肌中真毛细血管网大约只有20%处于开放状态，运动时，真毛细血管开放数量增加，提高血液和组织之间的物质交换，为组织提供更多的营养物质。

2.直捷通路

此通路骨骼肌中多见。血流从微动脉经后微动脉、通血毛细血管至微静脉。这条通路较直，流速较快，加之通血毛细血管管壁较厚，又承受较大的血流压力，故经常处于开放状态，因此这条通路的作用不是在于物质交换，而是使一部分血液通过微循环快速返回心脏。

3.动-静脉短路

此途径皮肤分布较多。血流经微动脉通过动-静脉吻合支直接回到微静脉。动静脉吻合支的管壁厚，有完整的平滑肌层，多分布在皮肤、手掌、足底和耳廓。其口径变化与体温调节有关，当环境温度升高时，吻合支开放，上述组织的血流量增加，有利于散发热量；环境温度降低，吻合支关闭，有利于保存体内的热量。

微循环的基本功能是进行血液和组织间液之间的物质交换。正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功能。

毛细血管内外物质交换是通过扩散、吞饮及滤过-重吸收三种方式，其交换的速率取决于毛细血管壁的通透性。毛细血管壁由单层内皮细胞组成，外面有一层基膜，总厚度约0.15～0.50μm，内皮细胞之间相互连接处存在有细微裂隙，间距约10～20nm，为粘多糖类物质所填充，在其中有直径为4nm左右的小孔，这是物质转运的途径之一。该小孔除了蛋白质难以通过外，血浆中和组织间液中的水、各种晶体物质、小分子有机物均可以以扩散形式或滤过-重吸收的形式自由通过。内皮细胞膜的脂质双分子层是O2、CO2及脂溶性物质扩散的直接径路。此外，大分子物质的转运还可通过毛细血管内皮细胞的吞饮作用实现。

（薛玉川　张杰　钱传云）

第四节　血液的组成和运动

血液是由血浆和血细胞组成的液体组织，在心血管系统内循环流动，起着运输物质的作用，因此运输是血液的基本功能。血液将从肺获取的氧及从肠道吸收的营养物质运送到各个器官、细胞，将内分泌腺产生的激素运输到相应的靶细胞；另一方面，血液又将细胞代谢产生的二氧化碳运送到肺，将其他代谢终产物运送到肾脏等排泄器官而排出体外。血浆又具有缓冲功能，它含有多种缓冲物质，有利于体温的相对恒定。因此血液在维持机体内环境稳态中起着非常重要的作用。此外，血液还具有重要的防御和保护功能，参与生理性止血，抵抗细菌、病毒等微生物引起的感染和各种免疫反应。当血液总量或组织、器官的血流量不足时，可造成组织损伤，严重时甚至危及生命。

一、血液的组成

血液由血浆和悬浮于其中的血细胞组成。

1.血浆

血浆的基本成分为晶体物质溶液，包括水和溶解于其中的多种电解质、小分子和有机化合物、一些气体，由于这些溶质和水都很容易透过毛细血管的管壁和组织间液中的物质进行交换，所以血浆中电解质的含量与组织间液的基本相同。血浆的另一成分是血浆蛋白，血浆蛋白分为白蛋白、球蛋白和纤维蛋白三类。血浆白蛋白主要的生理功能：①白蛋白可以增加血容量和维持血浆胶体的渗透压，主要用于调节组织与血管之间水分的动态平衡。②白蛋白能与体内许多难溶性的小分子结合形成易溶的物质，可以运输不同的物质，也可以把有毒的物质运输到解毒器官，具有运输和解毒的作用。③白蛋白对球蛋白起到一种胶体保护的稳定作用。当肝功能异常时，白蛋白的合成遭到障碍，使球蛋白失去胶体的保护而使稳定性下降，从而导致机体代谢失常。④白蛋白同时也是一种营养物质并参与多种代谢。血浆白蛋白分解产生的氨基酸，可用于合成组织蛋白，也可在必要时氧化分解提供能量或转变成其他含氮物质。

2.血细胞

血细胞分为红细胞、白细胞和血小板。正常成人每微升血液中红细胞数的平均值男性约400万～500万个、女性约350万～450万个。每100ml血液中血红蛋白含量男性约12～15g、女性约10.5～13.5g。其主要功能是携带氧至全身组织，其形态为双凹圆盘状，以增加表面积，目的是加大接触氧气的面积。全身所有红细胞表面积总和，相当于人体表面积的2000倍。

血小板的主要功能是凝血、止血及修补破损的血管。血小板的表面能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板颗粒内含有与凝血有关的物质。当血管受损或破裂时，血小板受刺激，由静止相变为机能相，迅即发生变形，表面黏度增大，凝聚成团；同时在第Ⅲ因子的作用下，使血浆内的凝血酶原变为凝血酶，后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤维蛋白，与血细胞共同形成凝血块止血。血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。血小板还有保护血管内皮、参与内皮修复、防止动脉粥样硬化的作用。血液中的血小板数低于每微升10万（100×109/L）为血小板减少，低于每微升5万（50×109/L）则有出血危险。

3.血量

血量的相对稳定取决于多种因素，如血中的水分和蛋白质含量、血浆渗透压和毛细血管流体静压、红细胞数量以及血管活动特别是小动静脉的舒张收缩和毛细血管的开放关闭，都会改变循环血量。正常情况下血液中红细胞数量变化很小，而血浆量则可发生较大的变化，所以血浆量的调节对保持血量相对稳定起着更大的作用。血浆量的调节主要起保持动物体内水平衡的作用。血浆占50%～60%，它与血液和组织间液的水分交换和动物的水摄入和排出有密切的关系，而毛细血管内外水分的交换则与毛细血管内流体静压（毛细血管压）和血浆胶体渗透压有关。正常时毛细血管动脉端透出的水量与透入静脉端和毛细淋巴管的水量基本相等，处于动态平衡状态。大出血时循环血量骤减，毛细血管压随之显著下降，组织间液进入毛细血管增多，从而补偿血浆量的损失，使血量不致大减，血压得以保持稳定。大量饮水后，血浆中水分含量明显增加，血浆量增多，由于血浆胶体渗透压下降和毛细血管压升高，透入组织间隙的水分将增多，但肾泌尿量也增加，于是血浆量又恢复正常。

血量的相对稳定除上述外周因素的调节外，更重要的是通过神经系统和激素的调节来实现。当血浆渗透压明显升高时，可刺激下丘脑的渗透压感受器，反射性地引起垂体抗利尿激素的释放，使肾泌尿量减少。哺乳动物的循环血量增多时，可刺激心房的容积感受器，反射性地增加肾泌尿量以保持血量的稳定，此反射叫做容积感受器反射；当血量明显减少时，则容积感受器反射减弱，尿量减少而使血量得以回增。多数情况下，容积感受器反射能在1小时内使过多血量恢复正常；但容积感受器对血量过多的牵张刺激，可在1～3天内完全适应，以后就不再发出任何传入的校正信号，所以这种反射只在血量过多的初期（若干小时或最初几天）有意义，对长期的血量异常则很少或全无调节作用。血量增加还可使动脉压升高，刺激颈动脉窦等处的压力感受器而引起减压反射，并反射性地抑制抗利尿激素的释放以增加尿量，但其作用不如心房容积感受器反射灵敏。

肝脏和门静脉系统可容纳大量血液，当肝区血管收缩时可挤出数百毫升血液加入循环血量，因而肝可起到储血库的作用。正常肝的血量约占心输出量的1/4，对循环血量有明显的调节作用。脾在狗、猫、马等动物身上也起调节血量的储血库作用；但在人类，这一作用并不明显。肺和皮肤的血管也有一定储血的作用。

二、血液的运动

血液循环（blood circulation）是英国哈维根据大量的实验、观察和逻辑推理于1628年提出的科学概念。血液循环系统是血液在体内流动的通道，分为心血管系统和淋巴系统两部分，淋巴系统被看做是静脉系统的辅助系统。血液循环系统由血液、血管和心脏组成。心血管系统是由心脏、动脉、毛细血管及静脉组成的一个封闭的运输系统。由心脏不停地跳动、提供动力推动血液在其中循环流动，为机体的各种细胞提供了赖以生存的物质，包括营养物质和氧气；同时也带走了组织细胞代谢的产物；同时，许多激素及其他信息物质也通过血液的运输得以到达其靶器官，以此协调整个机体的功能；因此，维持血液循环系统于良好的工作状态是机体得以生存的条件，而其中的核心是将血压维持在恰当的正常水平。

人体的循环系统由体循环和肺循环两部分组成。体循环开始于左心室，血液从左心室搏出后，流经主动脉及其派生的若干动脉分支，将血液送入相应的器官；动脉再经多次分支，管径逐渐变细，血管数目逐渐增多，最终到达毛细血管，在此处通过细胞间液同组织细胞进行物质交换，血液中的氧和营养物质被组织吸收，而组织中的二氧化碳和其他代谢产物进入血液中，变动脉血为静脉血；随后静脉管径逐渐变粗，数目逐渐减少，直到最后所有静脉均汇集到上腔静脉和下腔静脉，血液即由此回到右心房，从而完成了体循环过程。肺循环自右心室开始，静脉血被右心室搏出，经肺动脉到达肺泡周围的毛细血管网，在此排出二氧化碳，吸收新鲜氧气，变静脉血为动脉血，然后再经肺静脉流回左心房；左心房的血再入左心室，又经大循环遍布全身。这样血液通过体循环和肺循环不断地运转，完成了血液循环的重要任务。在人体内循环流动的血液，可以把营养物质输送到全身各处，并将人体内的废物收集起来，排出体外。当血液流出心脏时，它把养料和氧气输送到全身各处；当血液流回心脏时，它又将机体产生的二氧化碳和其他废物，输送到排泄器官，排出体外。正常成年人的血液总量大约相当于体重的7%～8%。血液把氧气、食物、营养素和激素运输到全身各处，并把代谢出来的废物运送到排泄器官。另外，血液参与免疫反应，具有包围、吞噬、消除病原微生物的作用。

血液循环的主要功能是完成体内的物质运输，血液循环一旦停止，机体各器官组织将因失去正常的物质转运而发生新陈代谢的障碍；同时，体内一些重要器官的结构和功能将受到损害，尤其是对缺氧敏感的大脑皮层，经过短暂的缺血缺氧，也将对大脑产生不可逆的影响。营养物质的获取、体内各器官与组织细胞进行活动，需不断供给氧与营养物质，氧来自肺泡，营养物质来自小肠黏膜的吸收。摄取的营养物质在消化道内消化后被小肠吸收，经肠系膜静脉到门静脉入肝脏，再经肝静脉到下腔静脉而进入右心房与右心室。肺循环与体循环是相互衔接的，从左心室进入动脉的血液既含有丰富的氧，也含有丰富的营养物质。经分布到全身各器官与组织的毛细血管，将动脉血输送给它们，以满足其需要，使其正常的机能活动得以维持。动脉血与静脉血的主要区别是：动脉血含氧合血红蛋白较多，呈鲜红色；而静脉血含氧离血红蛋白较多，呈紫蓝色。前已述及，心脏的泵血量取决于心室肌的收缩力，而心肌的收缩力又取决于心室肌纤维的初长度，在一定范围内心室肌初长度增加，心肌的收缩力也增加。心室肌纤维的初长度与进入心室的血量有关，进入的血量多，则心室舒张末期的容积增大，此时心室肌的初长度即增加，故心室收缩时力量增大，泵出的血量自然增大；相反，当回心血量少时心室的充盈量也减少，故心室舒张末期容积减小，心室肌的初长度减小，收缩力减弱，被泵出的血量自然减少。可见进出心脏血量的平衡是通过改变心室肌纤维的初长度来实现的，它不受神经与体液因素的影响，只取决于进入心室的血量。若这种平衡不能维持则出现病理状态。如果回心血量大于泵出血量，则静脉系统出现淤血，如心力衰竭。

（唐士凯　钱传云）

第五节　肾脏的调节作用

肾脏的调节作用包括体内水和渗透压平衡的调节、酸碱平衡的调节以及通过产生某些激素类的生理活性物质，如：肾素、缓激肽、前列腺素、促红细胞生成素等调节和影响心血管系统。

一、调节体内水和渗透压平衡

肾脏具有强大的根据机体需要调节水排泄的能力，以维持体液渗透浓度的稳定，肾脏是钠、钾、氯的主要排泄场所。

从肾小球滤出的水分近80%在近端小管及髓袢降支被重吸收，这部分水的重吸收与溶质的重吸收有关。Na+自小管腔面的吸收为被动的，它伴随与K+交换，在细胞基侧膜有Na+、K+-ATP酶，主动将细胞内的Na+泵出至细胞间液，以保持细胞内Na+的正常。正常人血浆的Na+浓度为135～145mmol/L，绝大部分是以氯化钠的形式存在。肾小球滤过率一般为180L/24h（125ml/min），而每日排出的Na+仅3～5g，99%以上的Na+被肾小管和集合管重吸收，其中大部分在近曲小管中重吸收，其余为髓袢升支、远曲小管和集合管重吸收。Na+的排泄受以下多种因素的影响：①肾小球滤过率与球管平衡。每单位时间从肾小球滤过的Na+量，对尿钠的排出具有重要影响；近端小管重吸收Na+的量随肾小球滤过率的变化而变化。②肾上腺激素有保钠作用，其中以醛固酮的作用为最强，醛固酮增多可导致水钠潴留。③肾动脉压或肾静脉压增加可使Na+的重吸收减少。

正常人血清钾浓度为3.5～5.5mmol/L，每日从尿排出1.2～3.2g，肾脏保留钾的能力不如钠。血清钾几乎全部要从肾小球滤过，其中98%左右在近曲小管重吸收，小部分在髓袢吸收。影响肾脏排泄钾的因素主要有以下几个方面：①钾平衡。正常人摄入钾盐增加时，尿钾排出也增加。②肾小管细胞内钾的浓度。当肾小管细胞内K+浓度增加时，远曲小管对钾的重吸收减少，尿钾的排出增加；反之，则尿钾排出减少。③远曲小管和集合管中Na+的含量。远曲小管对钠的重吸收增加时，钾的分泌量即增加。④醛固酮的影响。当血清K+浓度升高时，可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，从而使钾排泄增加，使K+浓度恢复正常。

正常人血浆中Cl-的浓度为98～108mmol/L，主要存在于细胞外液，细胞内液的Cl-浓度只有1mmol/L，血液中氯几乎都以氯化钠的形式存在。每日随尿滤出的氯量约为5～9g。肾小球滤过液中的Cl-，99%在肾小管中重吸收入血，其中60%～80%在近曲小管重吸收。由于钠在近端小管主动重吸收，引起水被动重吸收，使管腔中Cl-、K+等的浓度升高，通过扩散而被动重吸收。因此，钠的主动重吸收直接关系着包括氯在内的钾、钙等离子的重吸收。凡未被重吸收的氯主要以氯化钠形式随尿排出，小部分以氯化铵由尿排出。尿氯的排泄量，主要受摄入钠盐的影响，其次与肾小管液中的酸碱度有关，肾小管泌H+增加，远曲小管重吸收Cl-减少，尿中排氯增加。

综上所述，调节人体水及渗透压平衡的部位主要在肾小管，只有在肾功能严重减退、滤过率极度减少时，肾小球可影响水的排泄；肾脏通过对水重吸收的调节以及钠、钾、氯排泄的调节，保持体内钾、钠、氯的正常水平，对维持人体正常的渗透压、内环境稳定及正常生理功能具有重要意义。

二、肾脏在酸碱平衡中的作用

人的体液有一定的酸碱度，这种酸碱平衡是维持人体生命活动的重要基础。人体在正常膳食情况下，体内产生大量的酸性物质和少量的碱性物质，酸性物质主要有两大类：挥发性酸和非挥发性酸。糖、脂类、蛋白质氧化分解产生的硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等酸性物质，主要由肾脏排出体外，称为固定酸，固定酸必须被中和并由肾脏排出，否则，会对机体造成严重的危害。正常情况下，代谢产生的酸性物质或碱性物质进入血液不会引起血液pH值的显著变化，主要是由于体内有一系列的调节机制，主要包括：体液中的缓冲系统、呼吸系统以及肾脏的调节。肾脏的调节作用缓慢，但能完整地调节血液pH值，这是肾脏的重要功能之一。机体产生的固定酸，每天可制造出H+的量为40～60mmol，它们可以通过肾小管泌氢作用自尿中排出，近曲小管、远曲小管、集合管细胞都可以泌H+。肾小管在排出酸性尿时，通过H+-Na+交换，生成新的碳酸氢根离子，从而使在体液缓冲系统和呼吸系统调节机制中损失的碳酸氢根离子得到补充；同时，血浆H+浓度和二氧化碳分压的升高，均可刺激呼吸中枢，加强呼吸运动，使二氧化碳排出增多，血浆碳酸浓度下降。由于碳酸氢根离子的补充和碳酸的减少，使血浆中碳酸氢根离子与碳酸的比值不因对固定酸的缓冲而发生明显改变，使血浆pH值保持在正常范围，这样，肾脏通过对肾小球滤过的碳酸氢盐的重吸收和生成新的碳酸氢盐，从而使细胞外液中的碳酸氢盐的浓度保持稳定，以维持体液的酸碱平衡。此外，肾脏的泌H+和碳酸氢根离子重吸收功能受动脉血的二氧化碳分压、血钾浓度等多种因素的影响。原发性代谢性酸中毒或碱中毒的形成，主要与呼吸运动和肾脏活动有关，其中肾脏起着更大的作用。

三、肾脏的调节系统

肾脏通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统、缓激肽释放酶-激肽系统、前列腺素、促红细胞生成素等调节，不仅能维持电解质平衡、酸碱平衡，而且能随机体变化做出相应调节，保持内环境稳定，使心血管活动适应机体需要。

1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）

RAAS是人体重要的体液调节系统，对心血管系统的正常发育、心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持、循环血量以及血压的调节均具有重要作用。

肾素95%以上来自肾小球旁器，另有2%～5%肾素来自致密斑、间质细胞和出球小动脉内皮细胞，它是一种蛋白水解酶，可使肝脏产生的血管紧张素原的链肽水解，形成血管紧张素Ⅰ，再在肺组织转换酶作用下，转化为血管紧张素Ⅱ，经氨基肽酶水解，继续转化为血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅲ亦可由血管紧张素Ⅰ经脱氨基酶、肺转换酶的作用而生成。

血管紧张素Ⅰ不具有生理活性，血管紧张素中最重要的是血管紧张素Ⅱ，其生理作用主要包括：①缩血管作用。血管紧张素Ⅱ可直接使全身微动脉收缩，升高血压；也能使静脉收缩，增加回心血量。②促进醛固酮的合成和释放。醛固酮可促进肾小管对钠的重吸收，参与机体的水盐调节，增加循环血量。血管紧张素Ⅲ生理作用与血管紧张素Ⅱ相似，但其缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的10%～20%，而促进醛固酮合成和释放的作用却较强。

当循环血量增多，动脉血压升高时，RAAS的活动被抑制，肾素分泌减少，循环血中血管紧张素Ⅱ水平降低，其引起血管收缩的效应减弱，血压回降；血管紧张素Ⅱ促进肾上腺皮质分泌醛固酮的作用也减弱，醛固酮分泌减少，肾小管重吸收钠和水的作用也减小，细胞外液减少；相反，当体内细胞外液量和（或）循环血量不足，动脉血压明显下降时，肾素释放增加，RAAS活动增强，使细胞外液量和（或）循环血量及动脉血压恢复正常。

体液稳态的维持依赖于肾脏对体液的调节。肾功能正常的情况下，血压升高、肾血流量增多和肾小球滤过率升高，肾在单位时间内排出的钠和水增多，循环血量下降，动脉血压降低。肾排出的钠量和尿量随着动脉血压的高低变化，只要血压波动远离了平衡点，肾的体液调节机制就会持续发挥作用，直至血压正常。

2.缓激肽释放酶-激肽系统

缓激肽释放酶是体内的一类蛋白酶，可分解血浆和组织中的蛋白质底物激肽原为激肽，激肽具有舒血管活性，参与血压和局部组织血量的调节。

缓激肽释放酶有两类，一类存在于血浆中，称为血浆激肽释放酶；另一类存在于肾脏、唾液腺等组织器官内，称为组织激肽释放酶。激肽原是存在于血浆中的一种蛋白质，分为高分子量激肽原和低分子量激肽原两类。血浆激肽释放酶可水解高分子量激肽原，产生缓激肽；组织激肽释放酶作用于血浆中的低分子量激肽原，产生赖氨酰缓激肽也称胰激肽或血管舒张素，赖氨酰缓激肽在氨基肽酶的作用下失去赖氨酸残基成为缓激肽。缓激肽作用于血管内皮细胞，使血管强烈舒张。循环血液中的激肽参与动脉血压的调节，能使血管舒张，血压降低。

3.前列腺素（PG）

前列腺素是由20个碳原子组成的不饱和脂肪酸，称为前列腺烷酸，据其结构的不同，PG有A、E、F、H等多种，肾小球主要产生前列腺素F1α、前列腺素E2。PG具有很强的扩血管效应，对血压和体液调节起重要作用，亦可刺激环磷酸腺苷的形成，对抗ADH，引起利钠排水，使动脉压下降。肾内PG分泌受许多因素影响，缓激肽可直接刺激肾髓质乳头间质胺、血管紧张素亦可促进PG分泌。PG因具有利钠排水、扩血管作用，在肾脏降压机制中占有关键性地位，临床上已有应用PGA2、PGE2治疗顽固性高血压。

4.促红细胞生成素（EPO）

促红细胞生成素是一种调节红细胞生成的多肽类激素，分子量60 000左右，90%由肾脏产生，约10%在肝、脾等产生。肾脏毛细血管丛、肾小球旁器、肾皮质、髓质均能产生促红细胞因子作用于促红细胞生成素原的产物，它是一种糖蛋白、定向与红系祖细胞的特殊受体相结合，加速骨髓幼红细胞成熟、释放、并促使骨髓网织红细胞进入循环，使红细胞生成增加。EPO的合成与分泌主要受组织氧的供求比例来调节，减少氧供或增加组织需氧量，可激活肾脏腺苷酸环化酶，生成CAMP，使非活性蛋白激酶活化而促进EPO的分泌。EPO可通过反馈机制抑制EPO生成，保持机体红细胞维持在正常水平。由于肾脏有EPO的生成与调节的双重作用，一旦肾EPO分泌功能异常，将导致红细胞生成的异常。

总之，肾脏对心血管活动的调节是多种多样的，参与因素较多，每一因素都在某一方面发挥调节作用。通过各种因素相互作用，维持机体体液平衡、酸碱平衡及内环境的稳定。

（杨凤　钱传云）

参考文献

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