第三章　水和电解质紊乱

第一节　概述

体液（body fluid）是指体内所含有的液体，包括血液、淋巴液、脑脊液、胃肠道分泌液、关节液、精液、阴道分泌液、羊水、胸水、腹水等。正常人机体含水量随年龄增长而减少，新生儿和幼儿的体液量可达体重的70%以上，成人约占60%，其中细胞外液约占1/3，细胞内液占2/3。细胞外液又分为流动于血管和淋巴管内的血液和淋巴液（占体重的5%）以及其他细胞与组织间液（统称组织液，占体重15%），其中胃肠道分泌液的容量变化很大，一般占体重的1%～3%。细胞外液与细胞内液之间由细胞膜所隔开，组织液与血液之间由血管壁所隔开；水分等一切能透过细胞膜与毛细血管壁的物质，可以在细胞内液、组织液、血液三者之间自由交换。

人体细胞外液主要的阳离子是Na+、K+、Ca2+、Mg2+，对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用；细胞外液的阴离子是以Cl-和HCO3-为主，两者除保持体液的张力外，对维持酸碱平衡有重要作用。通常，体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。当任何一个电解质出现病理性改变即电解质紊乱时，将导致不同的机体损害。

要保证机体新陈代谢的正常进行，需要一个相对恒定的“内环境”，就要求机体具有精确的调节机制，能不断更新并保证体液的容量、浓度与渗透压，各种电解质的理化特性，以及酸碱度等能够经常性维持在一定范围内，也就是水、电解质与酸碱平衡。

水、电解质紊乱在临床上十分常见。许多器官系统或全身性的病理过程，都可以引起或伴发水、电解质的紊乱；外界环境的一些变化、某些医源性因素（如药物使用不当）也常可导致水、电解质紊乱。如果水、电解质紊乱得不到及时纠正，其本身又可使全身各器官系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢产生严重不良影响，甚至可导致死亡。

第二节　水、钠代谢紊乱

一、水钠代谢与生理性调节

人体内水的含量取决于水的摄入、产生与排泄的平衡情况。成人每日需水量约在1500～2500ml，水的来源包括饮用水、食物中含水和内生水，后者指体内物质代谢过程中产生的水，成人每日内生水量约300ml。机体水的排出途径有四条：经消化道随粪便排出约50～200ml/d，皮肤不显性失水约500ml/d，肺呼出约300ml/d，经肾脏排尿约1000～2000ml/d。

水摄入量的控制主要在于渴觉中枢，高钠血症、低血容量和低血压均可刺激渴觉中枢诱发渴觉、促进饮水。水排出量的控制主要通过抗利尿激素（ADH）来调节。渴觉中枢和抗利尿激素的分泌细胞位于下丘脑视上核和室旁核，血浆晶体渗透压升高时，抗利尿激素分泌增加，同时刺激渴觉中枢。此外，来自心血管压力感受器与容量感受器（主要位于右心房）的冲动，抑制抗利尿激素的分泌。当血压降低和（或）有效血容量减少时，抗利尿激素、肾素、血管紧张素及醛固酮的分泌增加，使肾小管特别是集合管重吸收Na+、水增多，导致水钠潴留。

细胞外液量的调节主要表现在渗透压的调节与容量调节两方面。钠是细胞外液中调节血浆渗透压的主要阳离子，对提高神经、肌肉和心肌的兴奋性有重要作用，血清钠正常值135～145mmol/L。血浆渗透压=2×（血钾+血钠）+血糖+尿素氮，正常值280～310mOsm/L。细胞外液中，水和钠的关系非常密切，一旦发生代谢紊乱，缺水和失钠往往同时存在。

二、脱水

脱水是指体液从细胞外液的丢失速度和量超过机体摄入，导致细胞外液量减少、有效血容量不足而引起的一组临床症候群。

（一）病因与分类

不同原因引起的水、钠代谢紊乱，在缺水和失钠的程度上会有所不同，即水和钠可按比例丢失，也可缺水少于缺钠、或多于缺钠。

1.低渗性脱水（hypotonic dehydration）

钠丢失多于水丢失，血清钠低于135mmol/L，血浆渗透压小于280mOsm/L。

由于呕吐、腹泻丢失大量消化液而只补充水分，是低渗性脱水最常见的原因；大量出汗（一般出汗湿透衬衣、衬裤时，失水约1000ml，若是大汗淋漓1小时，失水可达3000ml；汗液中含钠5～50mmol/L，系低渗液体）后只补充水分、或大面积烧伤致大量体液丢失而只补充水或经肾失钠，如水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂（如氯噻嗪类、速尿等）只补充水分而忽略了钠盐补充，皆可引起低渗性脱水，也即低渗性脱水的发生往往与临床措施不当（失钠后只补水而不补充钠）有关，对此应当有充分的注意。同时也必须说明的是，即使没有这些不适当的措施，大量体液丢失本身也可以使有些患者发生低渗性脱水，这是因为大量体液丢失所致的细胞外液容量的显著减少，可通过对容量感受器的刺激而引起ADH分泌增多，结果是肾脏重吸收水分增加，因而引起细胞外液低渗。

在细胞外液容量尚未明显减少时，由于细胞外液渗透压降低，ADH分泌减少，肾小管上皮细胞对水重吸收减少、肾排出水分增多，一方面使细胞外液渗透压得到一定程度的恢复，具有一定的代偿意义，另一方面却使细胞外液容量进一步减缩，如果细胞外液的渗透压仍然得不到恢复，细胞外液还可向渗透压相对较高的细胞内转移，结果是细胞内液并无丢失而细胞外液量则显著减少，患者易发生休克，这是本型脱水的主要特点。

2.等渗性脱水（isotonic dehydration）

水、钠按正常比例丢失，血钠与血浆渗透压皆在正常范围；即使是不按比例丢失，但经过机体调节，血钠浓度和血浆渗透压仍维持在正常范围者，亦属等渗性脱水。

各种原因导致的小肠液丧失以及大量胸水和腹水形成等是等渗性脱水的主要原因。

等渗性脱水时，细胞外液容量减少可通过容量感受器刺激醛固酮和ADH分泌增多而使肾对钠、水的重吸收增加，因而血容量可得到一定的补充，同时尿钠含量减少，尿比重增高；但因渗透压在正常范围，细胞内、外液之间维持了水的平衡，故细胞内液容量无明显变化。如血容量减少得迅速而严重，患者也可发生休克。

3.高渗性脱水（hypertonic dehydration）

水和钠同时丢失，但缺水更多，血钠高于145mmol/L，血浆渗透压大于310mOsm/L（浓缩性高钠血症）。

高渗性脱水的原因主要包括三方面：①单纯失水：任何原因引起的过度通气都可使呼吸道黏膜蒸发的水分增加；发热或甲状腺功能亢进等通过皮肤的失水每日可达数升；中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足，或肾性尿崩症时肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏，肾脏可排出大量水分。单纯失水时机体的总钠含量可以正常。②失水大于失钠（即低渗液的丧失）：呕吐、腹泻丧失含钠量低的消化液；大量出汗；反复静脉内输注甘露醇、高渗葡萄糖等时，肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿，排水多于排钠。在这些情况下，机体既失水，又失钠，但失水不成比例地多于失钠。③饮水不足。

因失水多于失钠，细胞外液渗透压增高，刺激渴觉中枢（渴感障碍者除外），促使患者饮水；或刺激下丘脑渗透压感受器使ADH释放增多，从而使肾重吸收水增多，尿量减少而比重增高；也可使渗透压相对较低的细胞内液中的水向细胞外转移。因此，高渗性脱水时虽细胞内、外液都有所减少，但因细胞外液可能从几方面得到补充，故而细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也较少。

（二）临床表现与诊断

根据失水的不同程度，脱水分为三度：

1.轻度脱水

失水约占体重的2%～3%，表现为口渴、尿少、心悸等，血压可正常。

2.中度脱水

失水约占体重的4%～6%，表现为明显口渴、声音嘶哑、皮肤干燥、弹性下降，也可出现烦躁、头晕、乏力、有效血容量不足、血压下降、心动过速、体位性低血压等。

3.重度脱水

失水约占体重的7%以上，表现为烦渴、谵妄、晕厥、定向力障碍，也可有脱水热，严重容量不足可出现胸痛、腹痛、昏迷等器官灌注不足的表现，甚至低血容量性休克、急性肾功能衰竭。

根据患者水的摄入不足、大量出汗、呕吐、腹泻、多尿等病史，有上述不同的表现，结合血尿常规、肾功能、电解质、血气分析、血糖、心电图等辅助检查可确诊低容量状态，并对病因及脱水程度作出判断。

（三）治疗

治疗原发病是根本，补液是关键，并兼顾电解质紊乱与酸碱平衡失调。首先对失水量进行评估，选择合适溶液，并对补液效果及是否出现并发症等密切观察。

1.补液量=已丢失水量+继续失水量+生理需要量

其中对已丢失水量的估算如下：

（1）根据临床表现估算：

轻度脱水：失水量（L）=现体重（kg）×（2%～3%）；中度脱水：失水量（L）=现体重（kg）×5%；重度脱水：按休克处理，以先恢复循环血容量为主。

（2）高渗性脱水也可按血钠浓度计算：

失水量（L）=［血钠（mmol/L）-140mmol/L］÷140mmol/L×现体重（kg）×0.6。

（3）低渗性脱水可按红细胞比容计算：

失水量（L）=［（实测红细胞比容-正常红细胞比容）/正常红细胞比容（男性0.48，女性0.42）］×现体重（kg）×0.2。

2.补液速度

补液首先要恢复有效循环状态，宜前快后慢，第1小时内可补液1000～2000mL，以后根据病情调整速度。重症者前4～8小时内可补充1/3～1/2的失水量，其余的在24～48小时补完。具体补液速度应据病情轻重与缓急、年龄以及心肺肾功能状态等进行个体化调整，疑有心功能不全的患者，应密切监护，记录24小时出入量，必要时监测中心静脉压。

3.常用液体

等渗性脱水应用生理盐水、5%葡萄糖氯化钠、林格液；高渗性脱水常用5%葡萄糖、0.45%盐水、白开水；低渗性脱水应用3%盐水（速度要慢，可予速尿配合利尿治疗）。生理盐水1000ml+5%葡萄糖500ml+5%碳酸氢钠100ml，可用于长期补充等渗液体；血浆、白蛋白可用于紧急严重低血容量、合并低蛋白血症者。

4.补液途径

轻度脱水尽可能通过口服或鼻饲补充，不足的部分或中、重度脱水者需静脉补液，必要时可两路液体同时输入或加压输液，也可经中心静脉补给。

三、钠离子紊乱

（一）低钠血症

1.病因与分类

血清钠低于135mmol/L称为低钠血症，主要由体内水分丢失过多和（或）钠摄入不足引起，大多数低钠血症伴有低渗状态亦称为低渗性低钠血症。低钠血症患者的血液动力学亦不稳定，即使给予少量的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）时，也易发生低血压及肾小球滤过率的过度下降。

低钠血症是临床上最为常见的电解质紊乱，在住院患者中的发生率可达15%～30%，在老年人群中低钠血症更为普遍，有文献报道年龄≥60岁的老年人发生低钠血症的平均危险性是13～60岁人群的2.54倍，在老年医学科就诊的急诊患者中低钠血症的患病率接近50%。老年患者中低钠血症的高发病率主要与以下因素有关：共病发生率增加，经常使用可导致低钠血症的药物以及身体维持水稳态的能力下降。

基于临床上不同的容量状态，低钠血症可分为三类：

（1）低容量性低钠血症 主要见于：

①非肾性失钠（尿钠小于10mmol/L）：消化液丢失、破损的皮肤黏膜丢失、大量放腹水等；②肾性失钠（尿钠大于20mmol/L）：利尿剂、脱水剂过量，肾小管性酸中毒、肾炎、肾上腺功能不全、艾迪森氏病等。

（2）正常血容量性低钠血症 主要见于：

①抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH）：尿钠大于40mmol/L；②其他（尿钠大于20mmol/L）：药物（缩宫素、麻醉剂、卡马西平、长春新碱、环磷酰胺、氯磺丙脲等）、抗利尿激素分泌过多（系统性红斑狼疮、肿瘤、血管性疾病、甲状腺功能减低等）、重度黏液性水肿、尿毒症血液透析等。

（3）高血容量性低钠血症又称稀释性低钠血症

见于充血性心力衰竭、肝硬化、肾衰竭、肾病综合征等，常有水肿，尿钠小于10mmol/L。研究报道，20%～30%的急性失代偿心力衰竭发生低钠血症尤以稀释性低钠血症常见，而且是心力衰竭不良预后的独立危险因素。

2.临床表现与诊断

低钠血症的临床症状与血钠浓度改变的速度与程度有关，另外也与血容量水平相关。轻度低钠血症较常见，特别是服用噻嗪类、袢利尿剂的患者，常无自觉症状，血钠在130～135mmol/L，每公斤体重缺氯化钠约0.5g；中度低钠血症通常无症状，但快速失钠时可有乏力、厌食、恶心、呕吐、视力模糊、脉搏细速及血压下降，血钠在120～129mmol/L，每公斤体重缺氯化钠约0.50～0.75g；重度低钠血症可有烦躁、意识障碍、癫痫发作及休克表现，可伴有肌肉痉挛性疼痛、阵发性腹痛等，还可出现感觉迟钝、肌腱深反射减弱，病理反射阳性，血钠在120mmol/L以下，约每公斤体重缺氯化钠0.75g或以上。

急性低钠血症（持续时间＜48h）往往表现出较明显而严重的神经系统症状。老年人低钠血症的危害还在于易跌倒、易骨折，进而增加死亡风险。

临床上，诊断低钠血症首先要除外严重高脂质血症或异常高蛋白血症时（如异常球蛋白血症）也可出现的“假性”低钠血症，应测定血浆渗透压来鉴别。

其次，评估细胞外液容量状况对于把握病情和指导治疗非常关键，如血压偏低或下降、皮肤弹性差、血BUN升高等，结合上述胃肠液大量丢失、大量放胸腹水、近期大剂量或联合利尿剂治疗等病因基础不难确定低容量状态。输注24h等渗盐水也有助于鉴别真性低钠血症或是稀释性低钠血症，前者的血钠会逐步正常，而后者可因机体自由水不能清除，低渗尿生成障碍，低钠反会更加严重。

口服水负荷试验可帮助诊断 SIADH，但血钠小于125mmol/L或症状性低钠血症的患者不宜做此试验。①方法：在上午6点患者排空膀胱，至7点30分留第一次尿标本，测定尿量及尿渗透压，同时给水1L（或20ml/kg），在10～20分钟内饮完，平卧5小时，在8点30分、9点30分、10点30分、11点30分各留尿一次；在排尿间隔期即7点、8点、9点、10点、11点各抽血作血浆渗透压检查。②结果判断：正常人水负荷时均有利尿作用，于5小时内有80%水排出，尿渗透压降低至100mOsm（比密为1.003左右），比血浆渗透压低；而SIADH患者尿量少于摄入水量40%，且不能排泄低渗尿，尿渗透压大于血浆渗透压。

3.治疗

除积极处理原发疾病外，主要是提高血钠浓度，提高的速率根据病情发展、症状严重程度等因素综合考虑，一般按每小时提高血钠0.5～1.0mmol/L的速率补充，并提高至120～125mmol/L为宜，抑或血清钠的纠正幅度24h最好不超过8～10mmol/L。补氯化钠量（g）=［140-实测血钠（mmol）］×体重（kg）×0.2÷17（1g氯化钠含17mmol钠），第一天先补计算量的1/3～1/2，根据复查结果再进一步计算、补充。

根据血容量选用补钠液，低血容量状态选用生理盐水、3%氯化钠注射液等。0.9%氯化钠注射液常用于老年急性低容量性低钠血症伴有临床症状或无法确认等容还是低容的老年低钠血症患者。3%～5%氯化钠注射液用于伴有中重度症状的低钠血症、尤其是急性低钠血症患者，可以静脉输入或微量泵泵入。血钠在120～130mmol/L的中度缺钠的重度症状患者，酌情使用微量泵以10～15ml/h的速度静脉补充3%氯化钠溶液；血钠＜120mmol/L的重度缺钠患者，且有反应迟钝、意识淡漠等症状时，则酌情使用微量泵以15～20ml/h的速度静脉补充3%氯化钠溶液，或可谨慎地使用微量泵以5～10ml/h的速度静脉补充5%氯化钠注射液，应用过程中监测血钠并调整用量。静脉应用高渗氯化钠注射液过程中尤其需要注意相应的不良反应如高钠血症、渗透性脱髓鞘综合征（osmotic demyelination syndrome，ODS）、恶心、呕吐、局部皮肤坏死等。

过快纠正低钠血症也可能导致中心性脑桥脱髓鞘病变。快速纠正低钠即每小时提升血钠＞1mmol/L者仅限于症状严重（如癫痫、昏迷）和（或）急性低钠血症者，如前20分钟可静脉滴注3%氯化钠溶液150ml，20分钟后复查血钠，酌情重复上述补钠。

伴有水肿的低钠血症采用限制水摄入的方法，通过水的负平衡而使血钠浓度上升，严重情况可使用袢利尿剂如呋塞米，同时予高渗盐水（多用3%）注射（老年人和心功能衰竭者慎用高张盐），治疗过程注意观察尿量及测定尿Na+量，并注意补钾。

肾上腺皮质激素能增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿激素的作用，其中氢化可的松除了有较强的糖皮质激素作用外，还兼备部分盐皮质激素的效应。因存在容量负荷过重及高血压的风险，除非明确的肾上腺皮质功能减退合并低钠血症，一般很少在低钠血症中使用，但在老年伴有全身炎症反应综合征的低钠血症患者中可以少量短期应用，氢化可的松10mg，静脉应用，1次/天，3～5天。

新型利尿剂托伐普坦（tolvaptan）是血管加压素受体拮抗剂，选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素受体，具有排水不排钠的特点，能减轻水肿，使低钠血症患者的血钠正常化，特别适用于心力衰竭合并低钠血症的患者。

SIADH患者应限制入量1000ml/d。

对于伴有少尿的急、慢性肾衰竭或伴有多器官功能不全及无尿的低钠血症患者，纠正严重的低钠血症可能需要采用血液净化治疗的方法。

（二）高钠血症

1.病因与分类

当机体摄入的水分少于肾脏和肾外失水时，即可出现高钠血症。临床上包括：①浓缩性高钠血症：即各种原因所致的高渗性脱水，是引起高钠血症的主要原因；②潴留性高钠血症：常见于心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征以及原发性醛固酮增多症、不同原因的皮质醇增多症等，不适当摄入或输入过多的高渗盐水或碳酸氢钠溶液也可导致高钠血症。此外，脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等脑部病变所致的渴觉中枢的损害也是高钠血症的原因。

2.临床表现与诊断

高钠血症以神经精神症状为主要表现，其病情轻重与血钠升高的速度和程度有关。急性高钠血症起病急骤，主要呈脑细胞脱水表现，如淡漠、嗜睡、进行性肌肉张力增加、震颤、运动失调、惊厥、癫痫样发作、昏迷甚至死亡。高钠血症本身并非心脏骤停的独立危险因素，大多出现在成功心肺复苏之后，多与缺氧性脑病所致的各种类型的尿崩症相关。

3.治疗

制止水分的进一步丢失（如治疗原发病症）并补充水分非常重要，补充水分的方法可根据患者的临床情况而定，若病情稳定或不能口服亦不能通过鼻胃管补液的患者，应予5%葡萄糖溶液加0.45%氯化钠溶液静脉滴注，纠正速度以前24h血钠浓度降低≤10～12mmol/L为宜。潴留性高钠血症要限制钠盐摄入，使用排钠利尿剂呋塞米；严重的高钠血症，可考虑使用透析疗法。

低血容量患者需补充0.9%氯化钠注射液以恢复细胞外液容积。

第三节　钾离子紊乱

K+是细胞内主要的阳离子，其主要生理功能为：①维持细胞的正常代谢；②维持细胞内外离子、渗透压及酸碱平衡；③维持神经肌肉细胞膜的应激性；④维持心肌功能。

人体钾的来源完全靠外界摄入，肉类、水果、蔬菜等均富含钾。钾主要在胃肠道吸收，大部分经肾（80%以上）、小部分经由粪便（10%）和汗（微量）排出。正常成人体内总储钾量约为50mmol/kg，其中90%以上K+存在于细胞内，仅有约2%在细胞外，细胞内外K+浓度梯度主要依靠钠-钾泵，即Na+-K+ATP酶维持。当细胞外K+或细胞内Na+增加时，即可激活钠-钾泵将细胞内Na+排出，细胞外K+进入细胞内，保持细胞内、外两侧正常的电位差。跨细胞膜的K+浓度梯度决定了神经和肌肉细胞包括心肌细胞的兴奋性，血清钾浓度的轻微变化就能对心脏节律和功能等产生明显影响。

细胞内的物质代谢能影响钾在细胞内外的分布，如糖原、蛋白质合成时伴有K+进入细胞内，组织分解时伴有K+释出细胞外。细胞外液的酸碱度也影响钾在细胞内外的分布，如酸中毒时，细胞外H+浓度增高，H+进入细胞内与K+交换，借此减少细胞外H+以减轻酸中毒，细胞外K+增加；与此相反，碱中毒时，细胞外H+减少，细胞内H+便排至细胞外，从而降低pH值，细胞外K+转移至细胞内，血钾降低。pH每降低或升高0.1，细胞外K+相应升高或降低约0.7mmol/L。

肾脏是调节钾代谢的重要器官，摄入钾过多或组织分解释出的K+过多时，可由肾脏排出，钾的排泄几乎完全取决于远曲小管及集合管的分泌作用。从肾小球滤过的钾大部分在近曲小管重吸收，只有10%～20%由尿排出。远曲小管部位的H+和K+与滤液中的Na+进行竞争性交换，当远曲小管细胞内H+增加时，Na+-H+交换增加，尿钾排出减少；反之，H+减少时，Na+-K+交换增加，而钾排出量增多，因此，远曲小管排钾率与H+浓度成反比关系。此外，远曲小管中的氯离子浓度对排钾亦有一定影响，氯离子减少时，有利于Na+-K+交换，促使尿排钾量增加，故低氯性碱中毒时，补充氯离子可减少尿钾的排出。

血钾正常值在3.5～5.5mmol/L，血钾低于3.5mmol/L称为低钾血症，血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，钾缺失是指体内钾总量减少。低钾血症可反映钾缺失，若是细胞外钾移入细胞内或细胞外液增多致钾稀释，也可表现低钾血症，但体内并无缺钾；反之，若因脱水、细胞外液浓缩，或细胞内钾移出细胞外（如酸中毒时），虽机体钾缺失但血钾不低。

一、低钾血症

血钾低于3.5mmol/L称为低钾血症。

（一）病因

低钾血症的产生主要基于两个方面：钾摄入减少和钾排出过多；此外，钾在体内的分布异常也是低钾血症的发病原因之一。单纯短时间呕吐，胃液中每升含钾不超过10mmol，一般不易引起低钾，而呕吐可引起代谢性碱中毒，后者可导致尿钾大量丢失，并引起细胞外钾移入细胞内，进而导致低钾，不过，严重腹泻、呕吐经胃肠道失钾仍是小儿失钾最重要的原因。成人失钾主要是经肾途径，多见于长期连续使用利尿药或患有某些肾脏疾病（如肾炎、肾小管酸中毒等）或是各种病理状况，如肾上腺皮质增生或肿瘤造成的肾上腺皮质激素分泌过多等。镁缺失往往伴尿钾和尿磷排出增多，也常引起低钾血症，而且研究表明，镁不仅对维持正常细胞内的钾很重要，而且也是在缺钾期保留细胞内钾的重要因素；临床上，缺镁常伴随缺钾，如果补充钾盐而不能纠正低钾，就应当考虑是否存在缺镁的问题。近年来，应用抗生素，如庆大霉素、两性霉素B、多黏菌素等引起低钾血症的报道日益增多，虽机制不清，但值得关注。

（二）临床表现与诊断

K+是心肌细胞复极的主要离子。低血钾时一般为心肌兴奋性增强，易出现心律失常尤其室性心律失常，接受洋地黄类药物治疗或抗心律失常药物治疗患者更是如此，严重者可出现尖端扭转型室性心动过速、心室颤动甚至猝死。英国心力衰竭危险性评估的前瞻性研究资料提示，血清K+是心脏性猝死（sudden cardiac death，SCD）的重要预测因素之一。还应注意的是，在心肌梗死患者中，血清K+浓度可反映梗死面积的大小以及进而出现心室颤动的危险性。

低钾血症的其他临床表现既与细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，也取决于低血钾发生的速度，主要表现为神经、肌肉应激性减退，抑郁、倦怠、嗜睡、意识不清、软瘫，腱反射迟钝或消失，腹胀甚至麻痹性肠梗阻等。

低钾血症时心电图显示T波低平或倒置伴U波，QT间期延长，但非特异性。

尿钾测定对低钾血症的病因诊断有一定帮助，一般来说，尿钾浓度小于15mmol/L，属肾外失钾；尿钾浓度大于20mmol/L，属肾内失钾。血气分析也有助于低钾血症的病因判断：合并代谢性酸中毒者，多由腹泻、糖尿病酮症酸中毒、肾小管酸中毒、失钾性肾病等引起；合并代谢性碱中毒者，多由利尿剂、呕吐、胃肠减压、盐皮质激素应用过多等引起。

（三）治疗

不能口服或缺钾严重的患者需静脉输注氯化钾，外周静脉输入浓度不应超过0.3%，若中心静脉补给，可高浓度使用，每小时输入0.5～1.0g，非特殊严重或紧急情况，24h一般不超过12g。

补钾时须注意：①尿量必须在30ml/h以上；②补钾时勿操之过急或中途停止，因为K+进入细胞内的速度很慢，约15～18h才可达到细胞内、外平衡，而当细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾达到平衡的时间更长；③短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，密切监测血清钾浓度及检查心电图以免发生高血钾。

二、高钾血症

血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症。

（一）病因

引起高钾血症的原因大多与肾功能减退、不能有效排钾有关。严重缺氧、持续性抽搐、溶血、大量内出血、挤压综合征等可使细胞内钾离子直接排出，出现高钾血症。此外，为防止低钾血症而进行补钾治疗、保钾利尿剂及ACEI等药物的应用也可导致高钾血症。

（二）临床表现与诊断

高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统，症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。

高血钾可抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心脏停搏于舒张状态。低Na+、低Ca2+、高Mg2+可加剧高血钾对心肌的危害。

T波高尖是高钾血症早期心电图最明显的改变。

其他表现有肢体感觉麻木、疲乏、肌肉酸痛、烦躁不安，严重者可出现吞咽、发声和呼吸困难以及四肢松弛性瘫痪，浅反射消失，神志不清。

注意鉴别由于止血带过紧、反复握拳、局部拍打、试管内溶血等造成的“假性高钾血症”。

（三）治疗

首先应立即停止补钾，控制引起高钾血症的原因，同时排除体内过多的钾离子，降低血清钾浓度，或采取积极保护心脏的措施，对抗钾的毒性作用。主要方法有：

1.静脉注射钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml），可重复使用，或30～40ml加入液体中滴注。

2.静脉注射5%碳酸氢钠溶液100～250ml，此法对有代谢性酸中毒的患者更为适宜。应注意，碳酸氢钠不能与葡萄糖酸钙合用，否则会产生碳酸钙沉淀。

3.25%～50%葡萄糖溶液100～200ml加胰岛素静脉滴注。

4.静脉注射呋塞米40～80mg。

5.口服阳离子交换树脂，或加入10%葡萄糖溶液200ml中作保留灌肠。

6.透析疗法。

第四节　钙离子紊乱

钙离子是人体内含量最多的阳离子，是维持骨骼和神经肌肉功能、影响心肌收缩功能的重要元素。体内总钙量的99%分布在骨骼，其他在牙、软组织和血浆中。细胞外液中的钙仅占总钙量的0.1%，有三种形式：一半以离子形式存在（离子钙），具有生物学活性；40%与白蛋白结合（蛋白结合钙）；还有少量为与有机阴离子结合的钙离子复合物。血清Ca2+水平也受pH值的影响：碱中毒时，钙离子与白蛋白结合增多而离子钙下降；酸中毒时，钙离子与白蛋白解离增加，离子钙水平升高（pH值每降低0.1，Ca2+升高约0.2mmol/L），也即总钙量有时不能反映游离钙的水平。在细胞膜上，钙可以拮抗钾和镁的效应，因此，钙剂可有效治疗高钾血症和高镁血症。

钙主要在小肠吸收，这是一个逆浓度梯度的耗能运载过程。1，25-二羟维生素D促进肠壁合成钙结合蛋白，后者在钠泵或钙泵作用下，促进钙的吸收。钙主要从尿排出，经肾小球滤过的钙离子99%从近曲小管重吸收，钙重吸收常伴钠的重吸收，利尿和排钠同时也伴排钙。

血总钙浓度为2.1～2.7mmol/L（8.4～10.8mg/dl）。正常情况下，血钙、血磷浓度（mg/dl）的乘积为一常数（35～40），血钙与钙的吸收、排泄及骨钙与循环钙之间的动态平衡有关，主要的影响因素包括甲状旁腺素（动员骨钙、抑制钙在近曲小管的重吸收，增加远曲小管的钙重吸收，促进肠吸收，增加1，25-二羟维生素D的合成）、降钙素（抑制骨质吸收、促进成骨、抑制钙在肾曲小管的重吸收、抑制肠钙吸收）和维生素D（促进肠钙吸收、增加骨再吸收、促进骨盐沉着、增加肾近曲小管对钙的重吸收）。

血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L时称为低钙血症；高于2.75mmol/L（11.0mg/dl）时称为高钙血症。

一、低钙血症

血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L时称为低钙血症。

一般来说，低钙血症通常由肠管吸收钙离子减少或骨骼释放钙减少两个过程引起。机体总钙测定值的下降并不能真实反映出生理学相关的“低钙血症”，因为随着血清白蛋白浓度的下降，总钙测定值也相应下降（血清白蛋白每下降1mg/L，血清总钙浓度下降0.05mmol/L）。只有当血钙浓度降至1.05～1.25mmol/L以下时，才会出现生理学相关的“低钙血症”。

（一）病因

低钙血症的病因诸多，主要包括两个方面：①钙离子重新分布，如肾小管疾病、肾衰竭、急性胰腺炎、淋巴瘤等；②甲状旁腺素（PTH）作用降低，如甲状旁腺功能减退症、维生素D缺乏和镁缺乏等。其中低镁血症值得注意，后者多与袢利尿剂治疗有关，此类患者与发生心脏骤停的相关性也较大。应用袢利尿剂治疗可增加尿中钙离子排泄，在此情况下，为维持正常的钙离子浓度，必须从骨钙动员，这一过程由PTH控制。然而，当镁离子缺乏时，PTH的分泌及PTH对靶器官——骨的效应停止，骨钙动员的过程不会发生，最终导致低钙血症。如果低镁血症不被纠正，低钙血症的表现也较为严重且治疗效果不佳。

（二）临床表现与诊断

低钙血症对机体的影响与血钙降低的程度可不完全一致，而与血钙降低的速度关系更为密切，主要表现为神经肌肉的应激性和兴奋性增加。通常当血钙浓度＜0.87mmol/L（低血钙危象）时，临床症状明显，四肢和面部感觉异常，肌肉痉挛或抽搐，反射亢进，严重者支气管平滑肌痉挛而发生哮喘或可引起心力衰竭甚至心脏骤停。

（三）治疗

对于急性、有症状的低钙血症尤其是伴有心律失常者应立即治疗，常用10%葡萄糖酸钙10～20ml缓慢静脉注射10分钟以上，然后再将10%葡萄糖酸钙60～80ml加入到500～1000ml液体中静脉滴注，2～4小时测血钙一次，以达2.20mmol/L或以上少许为宜，无需补充纠正太高。同时监测血清钾离子和镁离子浓度。

在心脏骤停过程中，Ca2+浓度趋于降低，这可能与细胞间的离子转运机制异常有关。由于Ca2+在兴奋——收缩偶联过程中充当了核心角色，在心肺复苏时补充血钙理论上也合乎逻辑，但研究证据表明，心肺复苏时补充钙剂对存活并无益处；加之由于Ca2+所诱发的血管痉挛，加重心、脑再灌注损伤，因此，复苏时如果无明确的低钙血症，一般不应用钙剂。然而，对于高钾血症、高镁血症及钙离子拮抗剂所致的心脏骤停来说，静脉给予钙剂是有益的。

二、高钙血症

血清蛋白浓度正常时，血钙高于2.75mmol/L（11.0mg/dl）时称为高钙血症。

（一）病因

生理学上，高钙血症的产生或进展有三个主要机制：①骨钙动员增加，为最常见、最重要的机制；②胃肠道吸收钙增加；③尿钙排泄减少。病原学方面，90%以上的高钙血症是由原发性甲状旁腺机能亢进或其他恶性病症所致。服用噻嗪类利尿剂也可出现高钙血症。

（二）临床表现与诊断

血钙高于或等于3.75mmol/L（15.0mg/dl）时称为高钙危象，多数患者病情迅速恶化，十分凶险，如不及时抢救，常死于肾衰竭或循环衰竭。

主要表现为注意力不集中、皮肤瘙痒、恶心、呕吐、意识障碍、昏迷，腱反射迟钝、肌力下降、肌萎缩，易出现结膜炎、洋地黄中毒、溃疡病、胰腺炎、肾结石、肾衰竭等。有学者提出对于原因不明的昏迷患者都应急查血钙，排除高钙危象的可能。

血钙升高对心血管的影响差异较大，血钙≤3.75～5.00mmol/L时，心肌收缩力增加，超过此水平，心肌收缩功能受到抑制。由于心肌不应期缩短，易于诱发心律失常。此外，高钙血症患者多同时合并低钾血症，此时更易发生致命性心律失常。高钙血症心电图最明显的改变是QT间期缩短。

同时测定1，25-（OH）2D3、白蛋白、甲状旁腺素、血磷、尿钙等，有助于排除“假性高钙血症”并协助病因诊断。

（三）治疗

血钙浓度＞3.75～5.00mmol/L（高钙危象）时，无论有无症状均应治疗。

在心血管功能和肾功能基本正常的情况下，以300～500ml/h的速度静脉滴注0.9%氯化钠注射液，产生多尿，待液体充分补充后，输液速度减至100～200ml/h。由于多尿过程会进一步降低血钾和血镁浓度，增加高钙血症诱发心律失常的危险，故应注意严密监测并维持血钾和血镁的正常水平。

降钙素是一种速效的肽激素，4～8IU/kg皮下注射，每12h一次，与泼尼松合用可以控制严重的高钙血症。

在心力衰竭和肾功能不全患者中，血液透析是快速降低血钙的有效方法。

由于洋地黄类药物的正性肌力作用可因血浆Ca2+水平升高而增强，故在心肺复苏过程中，应尽可能保守地静脉应用洋地黄类药物。

第五节　镁离子紊乱

Mg2+是机体细胞内第2种重要的阳离子，它是众多重要的酶和激素作用所必须的底物之一。钠、钾、钙离子进出细胞的活动必须有镁离子的参与，镁对于稳定细胞膜的兴奋性、维持细胞膜内外的静息电位差十分重要。与Ca2+不同的是，Mg2+大约20%是以血浆蛋白结合的形式存在，因此，血浆蛋白浓度的变化对Mg2+的影响相对较小。

镁主要在小肠吸收，呈简单的离子扩散过程，镁的摄入量与吸收率呈反比关系，即摄入量少，吸收率高。肠道除吸收饮食中的镁外，还重吸收消化液（唾液、胃液、胰液及胆液）中所含的镁。影响镁吸收的因素很多，主要有：①钙：镁与钙均为二价阳离子，在吸收上相互竞争，镁浓度增高时，将降低钙的主动转运，而钙浓度增高时，镁的净吸收值将降低；②其他离子：钠增加镁的吸收，钾可降低镁的吸收，镁与磷的吸收呈负相关；③维生素D：不管是生理剂量或药理剂量均可增加镁的吸收；④甲状旁腺素：可动员骨中的镁，增加镁的吸收；⑤降钙素可降低镁的吸收，生长激素可促进镁的吸收；⑥蛋白质、碳水化合物可增加镁的吸收，但葡萄糖有降低镁在肠道转运的趋向，脂肪妨碍镁的吸收。镁随尿、粪及汗液而排泄，其中粪镁为机体未吸收的部分，而汗镁只在高热或活动量增多时出现。

骨骼中储存的镁对血浆镁浓度的调节起重要作用，体内游离镁含量下降时，结合镁即解离，以维持血浆中的正常浓度。体内镁的平衡状态，特别是细胞外液镁的浓度，在很大程度上由肾脏排泄镁的量所决定。血镁浓度正常时，肾小球滤过镁的90%～95%被肾小管重吸收，正常成人尿镁平均为90～100mg/d，男性尿镁排出量多于女性，24小时尿镁排出量随年龄增加而有所下降；尿镁在夜间降低，清晨达高峰，这可能与饮食及生物钟有关。血镁浓度减低时，肾小管对镁重吸收加强（甚至达100%），尿镁排泄减少；血镁增高时，肾脏排镁增加。钙与镁在肾小管重吸收时亦互相竞争，摄入钙增加时，尿镁降低。

血清镁低于0.7～0.8mmol/L（1.5mEq/L）为低镁血症，血清镁高于1.2mmol/L（2.5mEq/L）为高镁血症。

一、低镁血症

血清镁低于0.7～0.8mmol/L（1.5mEq/L）为低镁血症。

（一）病因

低镁血症是由于镁吸收减少或排出过多所致，机体在许多病理状况下都存在Mg2+缺失。营养不良、长期禁食、厌食、经静脉营养未注意镁的补充均可导致镁摄入不足。严重的腹泻和持续的胃肠吸引可使镁经消化道排出过多。使用利尿药特别是袢利尿剂，以及糖尿病酮症酸中毒、各种肾脏病均可使镁离子随尿排出增多。急、慢性酒精中毒常伴有低镁血症，哺乳期妇女也是发生低镁血症的高危人群。

（二）临床表现与诊断

低镁血症时，神经纤维和骨骼肌纤维的应激性增高，出现小束肌纤维收缩、震颤、手足搐搦；反射亢进，焦虑、易激动等。低镁血症可以干扰PTH的效应，导致低钙血症，也可导致低钾血症，其中在一些低钾血症患者中，低钾难以纠正常常是因为潜在的低镁未得到纠正。

Mg2+缺乏时，除直接的心肌兴奋性和自律性升高作用外，还可通过引起低钾血症而导致心律失常发生，严重时可发生心室颤动。严重缺镁可导致心肌坏死，其机制在于引起心肌细胞的代谢障碍或使冠状血管痉挛。已经证实，Mg2+缺乏在心肌缺血、慢性心力衰竭、心脏性猝死（SCD）、高血压病的发病过程中起十分重要的作用，是心血管疾病死亡的独立危险因素。

不具有特征性的临床表现是造成Mg2+缺乏难以诊断的主要原因。只要有低钾或低钙血症，就应当注意低镁的可能，因其常常伴随出现。

（三）治疗

有关镁剂治疗心律失常是其潜在的药理学作用还是仅简单地归因于纠正了Mg2+缺乏尚不清楚，但镁剂用于治疗由地高辛中毒所致的室性心律失常或药物诱发的尖端扭转型室性心动过速（TdP）却是由来已久，疗效确切。严重低镁血症特别是表现为各种类型的心律失常时，必须及时补镁，一般用硫酸镁1～2g静脉注射15分钟以上，其他治疗往往无效；如果是TdP，应5～10分钟内静脉注射硫酸镁2g。应用镁剂时应谨慎，以防低血压、心动过缓、心脏骤停，如患者肾功能受损，则更要格外小心。补镁过程中要定时测定血清镁浓度，防止因补镁过快而转变为高镁血症。此外，适当补水、特别是补钾和补钙也是适宜的。

二、高镁血症

血清镁高于1.2mmol/L（2.5mEq/L）为高镁血症。

（一）病因

肾排镁减少是高镁血症最重要的原因，见于急性或慢性肾衰竭伴有少尿或无尿时，此时如果不适当地给患者应用含镁药物，更将促进和加重高镁血症。严重脱水时，随着尿量减少，镁的排出也减少，也易发生高镁血症。

（二）临床表现与诊断

在正常生理范围内高水平的血清镁可能对SCD呈保护性作用，但高镁血症尤其当血清镁超过3mmol/L（6mEq/L）时，在临床上可表现为腱反射消失、肌肉软瘫、外周血管阻力降低和血压下降，心电图上P-R间期和QT间期延长，严重者可出现呼吸抑制或心脏骤停。

（三）治疗

除静脉注射葡萄糖酸钙拮抗Mg2+的毒性效应外，应积极防治原发疾病、改善肾功能。排除体内过多的镁可采用透析疗法，如肾功能正常、心功能良好，也可以静脉注射0.9%氯化钠注射液和利尿剂。

总之，电解质紊乱既可能是心脏骤停之因，也可能是其果，临床意义十分重要，故而要及时查验、合理评估并酌情处理。然而，更为重要的是，电解质紊乱只是临床表象，在对其危险性认知与干预的同时，要尽可能澄清其发生的缘由，从根本上解决问题，否则就会落入“一叶障目，不见泰山”的窘境。

（张新超）

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