MNS基因位于4号染色体，是两个紧密连锁的基因，即 GYPA基因和 GYPB基因，编码GPA和GPB。 GYPA基因有7个外显子， GYPB基因有5个外显子和1个无功能的外显子。MNS抗原表位位于血型糖蛋白A（GPA）和血型糖蛋白B（GPB），并以单次跨膜方式嵌入红细胞膜，其氨基末端位于细胞外，羧基末端位于细胞内。GPA在红细胞上的数量多达10 ⁶个，GPB数量约为1.7×10 ⁵~2×10 ⁵个。GPA和GPB是红细胞磷脂双层中的主要蛋白质，在很大程度上被糖基化和唾液酸化。

GPA和GPB是红细胞膜上主要的唾液酸糖蛋白，GPA分子上包有M和N抗原。GPB分子上主要携带S和s抗原。GPA有131个氨基酸，氨基酸序列分为3个功能区：红细胞膜外氨基末端区域，有72个氨基酸；疏水性跨膜区，有23个氨基酸；羧基末端位于细胞质内区，有36个氨基酸。GPB有72个氨基酸，氨基酸序列也分为3个功能区：氨基末糖基化细胞外区，有44个氨基酸；疏水性跨膜区，有20个氨基酸；羧基末端位于细胞质内区，有8个氨基酸。GPB氨基端的前26个氨基酸结构与带有N抗原的GPA相同，因此GPB上有少量N抗原。

M和N抗原特异性是由GPA氨基末端第1位和第5位氨基酸所决定。M抗原第1位是丝氨酸，第5位是甘氨酸；N抗原第1位是亮氨酸，第5位是谷氨酸。S和s抗原的区别在于GPB肽链第29位氨基酸的不同，S抗原是甲硫氨酸，s抗原是苏氨酸。MNS血型系统常见表型在人群中的频率见表5-3。

人血液中比较常见的是抗-M抗体，多为自然产生，也有因输血或细菌感染而产生，儿童尤为容易产生。抗-M以IgM类抗体为主，部分是IgG类抗体。大多数抗-M只在低于37℃的温度下发生反应，最佳反应温度是4℃。很多抗-M有剂量效应，它与M+N-的红细胞反应要强于与M+N+的红细胞反应。

与抗-M抗体相比，抗-N抗体相对少见，多数抗-N是自然发生的IgM类抗体，表现为典型的冷凝集素性质，在25℃以上很快失去反应活性。多次输血的患者可能产生抗-N免疫性抗体，多发生于非洲裔黑种人中。抗-N抗体在pH低于7时反应最强，也经常表现出明显的剂量效应。

多数抗-M及抗-N抗体在37℃不发生反应，所以临床意义不大。如果患者血液中检出37℃有活性的抗-M或抗-N抗体，输血时应选择抗人球蛋白试验配血相合的血液，或者相应抗原阴性的红细胞。该抗体引起新生儿溶血病少见。

部分抗-S抗体是自然产生的，多数是免疫性抗体。抗-s抗体属免疫性抗体。抗-S和抗-s抗体通常是非补体结合性的IgG类抗体，能够引起新生儿溶血病和溶血性输血反应。

在长期进行血液透析患者的血清中，由于使用甲醛进行透析膜的灭菌，导致剩余少量残留的红细胞上的N抗原表位发生改变，进而免疫患者产生类N抗体，即为抗-N _formal。对于使用甲醛灭菌膜的透析患者，无论其MN表型如何，都会有21%~27%的患者产生抗-N _formal。当抗-N _formal和甲醛溶液处理过的红细胞反应时，活性大大增强，而且可以凝集所有MN表型的红细胞。

Miltenberger是与MNS系统有关的相对稀有的一系列血型，在中国台湾地区及东南亚的频率较高，同时会造成许多输血问题及新生儿溶血病。抗-“Mia”是最早用来界定Miltenberger亚型系统各表型的抗体，但后来发现这一抗体是许多针对低频抗原的抗体复合物。中国广东、福建、广西、香港、台湾等地的抗原频率约为7%。“Mia”不是单一抗原，属于GyPA和GyPB两段交错的抗原，由于交错的位置及程度不同，目前有13种及更新增加的“Mia”抗原。

抗-“Mia”抗体会造成急性溶血性输血反应及迟发性溶血性输血反应，也有造成新生儿溶血病的报道。抗-“Mia”抗体可能存在天然抗体或输血致敏抗体，约57%是IgM抗体，但这些IgM抗-“Mia”抗体，有40%在37℃时反应；约43%是IgG类抗体，其中约96%的IgG抗体属于IgG ₁和（或）IgG ₃抗体。

抗筛细胞上无“Mia”抗原（某些谱细胞因采用单克隆抗-Mur试剂，所以谱细胞上标示为Mur抗原），所以无法检测到抗-“Mia”抗体，易造成抗-“Mia”抗体的漏检，抗-“Mia”抗体在台湾为最常见的不规则抗体，也有因抗-“Mia”抗体造成急性血管内溶血的输血反应，以及新生儿溶血病，所以对抗-“Mia”的漏检，应该要有一套预防的措施。