患儿，男，4个月，主因“咳嗽5天，发热、喘息4天”入院。患儿于入院前5天受凉后出现咳嗽，每日咳7～8次，每次2～3声，有痰不能咳出，无喘息，无发热。在当地医院给予止咳药治疗后咳嗽有所减轻。入院前4天患儿出现喘息，可听到喉中痰鸣，同时出现发热，体温最高38.9℃，在当地医院拍胸片提示两肺弥漫分布粟粒样大小结节影，两上肺内带可见絮状高密度影，右肺门增大，以“肺炎”收入院。给予头孢类抗生素静点抗感染，雾化吸入平喘治疗（具体药物不详），治疗效果不明显，且PPD试验5 IU结果（+++），故为求进一步诊治收入我院。

患儿自发病来精神反应可，纳奶可，小便未见明显异常。大便次数增多，每日5～6次，为稀便，无脓血及黏液。

个人史及家族史：G1P1，女孩，10岁，体健。本患儿为G2P2，足月剖宫产，出生体重3.7kg，新生儿期体健，生长发育正常，正常计划免疫接种。其父8年前诊断肺结核，给予抗结核药物治疗半年后咳嗽消失，遂停药。2个月前咳嗽加重，诊断肺结核，目前服用四联抗结核治疗。患儿与其父一起生活，密切接触。否认肝炎等其他传染病接触史。否认药物及食物过敏史，否认遗传病家族史。

体格检查：体温37.5℃，脉搏165次/min，呼吸58次/min。神志清楚，精神反应稍弱，前囟张力不高，颈无抵抗，呼吸急促，轻度鼻翼扇动，三凹征阳性，全身皮肤未见出血点、黄疸、皮疹，卡疤（+）。全身浅表淋巴结未触及明显肿大。双肺呼吸动度一致，叩诊呈清音，听诊双肺呼吸音粗，可闻及散在痰鸣音及少许喘鸣音。心音有力，律齐，腹平软，肝肋下1.5cm，质软边锐，脾肋下未及。四肢肌力、肌张力正常，布氏征、克尼格氏征、双侧巴宾斯基征均阴性。

辅助检查：①血常规：WBC 13.4×10 ⁹/L，N 35.0%，L 62.0%，RBC 4.08×10 ¹²/L，Hb 111g/L，PLT 121×10 ⁹/L；② CRP＜ 8mg/L；③血生化正常；④支原体抗体、抗链“O”阴性；⑤病毒抗原检测阴性；⑥血沉正常；⑦CD系列、Ig系列正常；⑧PPD试验5 IU（3+）；⑨痰液、胃液涂片未找到抗酸杆菌；⑩痰培养、血培养阴性； 头颅CT未见异常； 脑脊液：常规、生化均正常，抗酸染色阴性，细菌、结核分枝杆菌培养阴性 心脏彩超、腹部超声未见异常 胸片（图1-65）：右肺中上野可见大片状实变影，右下肺内带及左肺内带可见片絮影 肺CT（图1-66）：A两下肺可见小片絮状阴影，伴弥漫分布细颗粒影；B右肺上叶尖后段可见类圆形大片致密实变影，其内片状密度减低，右肺门区及腔静脉后淋巴结肿大伴液化坏死。

治疗经过：诊断大叶干酪性肺炎、急性血行播散型肺结核。入院后给予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺三联抗痨，头孢呋新静点抗感染（明确诊断后停用），雾化平喘治疗。入院第4天患儿体温降至正常。2周后复查肺CT：上肺实质浸润范围略有所缩小；两肺弥漫分布粟粒样间质浸润较前变化不著；右肺门区、上腔静脉后淋巴结仍肿大。住院第24天病情好转，带药出院。

患儿病例特点：①4个月男婴，起病急，病史短；②表现为咳嗽、喘息及发热，抗生素治疗无效；③其父8年前诊断肺结核，2个月前再次开始服用四联抗结核治疗；④入院查体：卡疤（+），呼吸急促，双肺呼吸音粗，可闻及散在痰鸣音及少许喘鸣音。神经系统查体未见异常；⑤PPD试验5 IU（3+）；⑥影像学表现：胸片提示右肺中上野可见大片状实变影，右下肺内带及左肺内带可见片絮影；肺CT提示右肺上叶尖后段可见类圆形大片致密实变影，其内片状密度减低，左肺上叶后段见条片影，双肺弥漫性分布的细颗粒影，右肺门区及腔静脉后淋巴结肿大伴液化坏死。

本患儿根据临床表现、结核病接触史、PPD试验强阳性及其肺部影像学特点，不难诊断大叶干酪性肺炎、急性血行播散型肺结核。干酪性肺炎是结核分枝杆菌引起的肺炎，为小儿肺结核中最严重的类型之一，根据结核菌在肺组织内的病理范围，可分为大叶性干酪性肺炎和小叶性干酪性肺炎两种，前者常见于婴幼儿，后者则多见于较大的儿童。干酪性肺炎多急性起病，有高热及明显中毒症状，伴呼吸困难、咳痰、咯血。也有起病较缓慢、症状较轻者，但病程迁延，若不及时治疗，病情逐渐恶化。大叶性干酪性肺炎可有肺实变体征，肺部听诊轻者有少许散在干啰音，重者有管状呼吸音及大量中小水泡音。血常规中白细胞计数和中性粒细胞比例常明显增高，血沉增快，C-反应蛋白显著增高，痰液和胃液中容易找到结核菌。

儿童干酪性肺炎是原发性肺结核恶化的结果，主要是因为气管和支气管旁肿大的淋巴结发生液化、坏死，继而形成淋巴结-支气管瘘，淋巴结内带有大量结核分枝杆菌的干酪性物质破溃入气管或支气管而被吸入肺组织所造成。另外，肺部原发灶呈大叶性浸润，在机体免疫功能急骤降低时，渗出性病变迅速发生干酪性坏死而演变为干酪性肺炎，或原发空洞内干酪性液化物经支气管播散，造成小叶性干酪性肺炎；急性血行播散型肺结核在机体呈高度过敏状态时，病变可迅速融合溶解发生干酪性坏死，形成细叶性和小叶性干酪性肺炎。

因大叶性干酪性肺炎临床有高热、咳嗽等呼吸道症状，影像学未出现空洞之前，以大叶实变为主，故易误诊为细菌性大叶性肺炎；出现空洞后，易误诊为肺脓肿或先天性肺囊肿等。应注意以下鉴别诊断：①细菌性大叶性肺炎：起病较干酪性肺炎更急，中毒症状更严重。而干酪性肺炎在高热前往往已有食欲不振、低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中毒症状。干酪性肺炎在影像学上渗出性病灶的密度较细菌性肺炎为高，常伴有肺门或纵隔淋巴结肿大，甚至钙化，或有粟粒肺征象。结核病接触史、PPD试验、对抗生素的治疗反应以及痰液结核菌和细菌学检查也可协助诊断。②腺病毒肺炎：冬季好发，有一定的地域流行性，重者起病急骤，病变迅速向两肺延展，呈大叶性分布，常伴呼吸衰竭、心力衰竭和中毒性脑病，而这些在干酪性肺炎则均少见。腺病毒肺炎外周血中性粒细胞、血沉和CRP一般正常或轻度升高。结核病接触史、PPD试验以及痰液结核菌和病毒检查也是鉴别要点。③肺脓肿：多咳脓痰，X线胸片上脓肿内有液平面，而干酪性肺炎则无上述情况，多伴有肺门和纵隔淋巴结肿大及肺内播散。结核病接触史、PPD试验、对抗生素的治疗反应以及痰液结核菌和细菌学检查可协助诊断。

本患儿实验室检查中CRP不高、支原体抗体阴性、细菌培养阴性，病毒抗原检测阴性，免疫功能正常，无长期抗生素或免疫抑制剂使用史，抗生素治疗无效，故可基本除外细菌、病毒、真菌、支原体感染。

干酪性肺炎的病理学特征在初期为渗出性病变，不久坏死组织发生溶解。因此，胸部X线片检查时初期病变部位呈密度增高的阴影，仔细观察阴影并不是非常均匀，在大块的阴影中，常隐约可见密度更高的干酪性病灶。此后干酪性病变很快发生溶解，在密度增高的阴影中迅速出现不同形状和大小的密度减低的透亮区。大叶性干酪性肺炎表现为一个肺段或肺叶的大片实变阴影，病变进展，干酪性病灶发生溶解时，在密度增高的阴影中有单发或多发大小不等的空洞。小叶性干酪性肺炎则表现为两肺散在密度不均的团块状阴影，内有蜂窝状透亮区或大小不等之空洞。除上述表现外，还可伴有同侧或对侧支气管播散病灶。因儿童干酪性肺炎绝大多数为原发性肺结核恶化后的结果或血行播散型肺结核病变融合溶解而引起，所以影像学上一般伴有肺门或纵隔淋巴结肿大，甚至钙化或有粟粒肺改变。

胸部CT检查在显示空洞、支气管播散病灶、淋巴结肿大等方面优于普通X线片，还可测定肺内实变阴影的CT值，高CT值提示干酪性肺炎。增强CT扫描可显示肺组织的坏死及支气管淋巴结肿大、液化、坏死，部分可呈环形强化。

儿童干酪性肺炎绝大多数为原发性肺结核、血行播散型肺结核的并发症，因此影像学上一般有肺门或纵隔淋巴结肿大、钙化，或有粟粒肺表现，为诊断干酪性肺炎的重要依据。当大量结核分枝杆菌侵入，在机体对结核分枝杆菌变态反应增高或抵抗力低下的情况下，渗出性和增殖性的结核病变均可发生坏死，这种坏死属凝固性坏死，呈淡黄色、干燥、质硬呈均质状，形如干酪，故称干酪性坏死。大量干酪性物质经支气管-淋巴结瘘播散至肺内造成干酪性肺炎，因此患儿痰液和胃液中容易找到结核分枝杆菌，对于可疑病例，必须连续进行胃液和痰液结核分枝杆菌的检查。部分患儿的肺门或纵隔淋巴结肿大不明显，但支气管镜检查发现气管或支气管出现狭窄、移位、变形，支气管内有干酪或肉芽肿病变，也有助于干酪性肺炎的诊断。此外，干酪性肺炎属于重症结核病，PPD试验可呈假阴性，临床易误诊为肺炎。

对于干酪性肺炎的治疗：可以采取强化期3个月的异烟肼、利福平、吡嗪酰胺联合抗结核治疗。病情重者可加用链霉素，但需要注意监测听力。巩固期继用异烟肼、利福平6～9个月。此外，肾上腺糖皮质激素可减少中毒症状，高热、喘憋及中毒症状严重时，可在抗结核药物治疗的同时加用肾上腺糖皮质激素，如泼尼松1～1.5mg/（kg·d），最大量不超过45mg/d，2～4周后逐渐减量，4～6周减停。

本例患儿年龄小，其父既往患有肺结核，且近期出现肺部病变活动，故患儿存在易感因素及结核接触史。肺部CT提示同侧的支气管旁淋巴结肿大、液化坏死及其支配的肺叶内有大片实变，符合典型的大叶性干酪性肺炎的影像学表现。本病经及早治疗，肺内病变多数可吸收好转，少数可遗留纤维化和钙化。

[1]　江载芳，申昆玲，沈颖.诸福棠实用儿科学.第8版.北京：人民卫生出版社，2015：1088-1090.

[2]　江载芳，易著文.实用小儿结核病学.北京：人民卫生出版社，2006：193-198.

[3]　江载芳.实用小儿呼吸病学.北京：人民卫生出版社，2010：303-305.