第三节 帕金森病与精神障碍
帕金森病（Parkinson disease，PD），是常见的中老年原发性神经系统变性疾病，主要病理改变是中脑黑质和脑桥蓝斑细胞变性、减少、脱失，使纹状体的多巴胺减少，临床表现以运动迟缓、静止性震颤、肌强直和姿势障碍为主要特征，同时存在大量与运动不相关的症状，如抑郁、冲动控制障碍和服用抗帕金森药物引起的精神病性症状、认知损害、睡眠障碍、疲劳感和焦虑等。这些症状在临床中较常见，并与各种不良结局有密切关系。
【原因与机制】
帕金森病的病因与发病机制目前尚不十分清楚。研究认为与遗传因素、环境因素、神经老化、氧化应激等多种因素有关，是多个遗传基因和环境因素相互作用的结果。主要病理和生化机制为黑质多巴胺能神经元变性，多巴胺能神经元释放递质减少、脱失及功能降低，造成纹状体的乙酰胆碱和多巴胺系统失衡。帕金森病伴发精神障碍的原因与机制可能有以下几种：①兴奋性氨基酸释放过多或灭活受损对神经细胞的毒性作用；②多巴胺能神经元的过度凋亡，中枢神经递质系统平衡失调；③钙的细胞毒性作用。维生素D依赖型钙结合蛋白广泛存在于中枢神经系统，通过激活钙镁ATP酶活性，充当神经细胞内钙缓冲剂的作用，而帕金森病患者黑质钙结合蛋白表达降低诱发了神经元凋亡；④氧化应激、细胞免疫或体液免疫因素；⑤其他：包括抗帕金森药物的不良反应，如新型抗帕金森病药物罗匹尼罗和普拉克索可诱发精神行为异常、疾病本身使患者及其照料者生活质量降低、产生生活压力等导致心理问题。
【临床特征】
1.精神症状
疾病的不同阶段，精神症状也不相同，常见的有以下几个方面：
（1）焦虑抑郁：
是本病的主要症状，发生率多在30%左右，可表现为情绪低落、精力减退、注意力不集中、焦虑和睡眠障碍，也可见孤僻、胆怯、犹豫、不愿参加社会活动等表现。但PD很少表现或发展为内源性抑郁焦虑症。有研究发现虽然PD伴发的抑郁程度较重，但其自杀率却很低。
（2）谵妄：
也是PD常见的并发症，表现为意识模糊，定向障碍、幻觉、精神错乱、行为幼稚等，其发生与PD本身有关，也可由抗帕金森病药物引起。
（3）精神病性症状：
PD伴发的精神病性症状常与谵妄并存。主要表现为幻觉、妄想、躁狂和激越等症状，其中以视幻觉最常见，听幻觉和触幻觉也有发生，妄想的内容常是被害性质的。大部分抗帕金森药物均可引起精神病性症状，新型的多巴胺受体激动剂（如罗匹尼罗和普拉克索等）引起的精神病性症状更加多见，多发生于使用抗帕金森药物治疗2年以后。
（4）认知功能障碍：
是慢性PD的常见合并症，发生率为35%～55%。较早出现的注意力不集中、理解力轻度下降、记忆减退等，可诊断为认知功能减退。晚期则见记忆、理解判断、注意力、执行能力、视觉空间能力明显下降或丧失，可有呆滞、淡漠、无欲，个人生活能力下降，迷路等痴呆样表现，重者可有小便失禁，通常出现在病程末期。
（5）其他：
少数患者可见严重的赌博及购物、性欲旺盛和暴饮暴食等冲动控制障碍。
2.躯体和神经系统症状
帕金森病的临床表现以躯体症状、神经系统症状为主，可见静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态失衡等，这些症状进行性加重是本病的特征。
3.实验室及辅助检查
血常规和脑脊液常规检查未见明显异常；CT、MRI检查也未见有特征性改变；功能性脑影像PET或SPECT检查有利于该病的诊断。
【诊断与治疗】
1.诊断
本病的临床诊断主要依靠症状、体征和辅助检查结果，伴有精神症状时也可作为临床依据之一。
2.治疗
以治疗原发病为主，可选择复方左旋多巴、多巴胺受体激动剂（溴隐亭、罗匹尼罗、普拉克索）及抗胆碱能药（苯海索）等控制其神经系统症状，针对精神症状仍以对症处理为原则。
（1）精神病性症状：
对伴有幻觉、妄想者可选用小剂量的抗精神病药物，如喹硫平、奥氮平或氯氮平等，一般自小剂量开始，逐渐加量，慎用与多巴胺D 2受体结合力强的经典抗精神病药物，以免加重帕金森症状。
（2）焦虑抑郁症状：
一般首选选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs），包括西酞普兰、帕罗西汀等，也可酌情选用其他类别的抗抑郁药，需注意不同的个体对药物的反应有明显的耐受性和差异性，存在使PD患者运动障碍症状加重的风险。在药物治疗无效或重度抑郁发作时，电抽搐治疗对PD的抑郁症状也有效，能改善患者的情绪和运动症状，但运动症状的改善较为短暂。单纯的焦虑症状也可使用苯二氮 
类药物，一般首选半衰期偏短的药物为好。
类药物，一般首选半衰期偏短的药物为好。
（3）认知功能：
可选择性使用改善认知功能的药物，但胆碱酯酶抑制剂，因其耐受性和有效性问题使其在PD患者中的应用受到限制。
（4）心理行为治疗：
应以支持性心理治疗为主，对患者应给予精神上的安抚，即做好耐心解释安慰、疏导、鼓励等，对患者进行本病的健康教育，解除其疑虑，增强对治疗的信心，使其积极配合各项治疗计划。
【会诊实践】
帕金森病伴发精神障碍虽属临床常见问题，但看似相同的精神症状也可由不同的原因引起。本章列出了4个代表性案例，分别剖析了帕金森病、抗帕金森病药物以及个性心理特征在该类疾病中的作用，并提出了临床处置原则供参考。
案例1-8 帕金森病&谵妄
【病历摘要】
入院记录：患者，女，62岁。以“肢体不自主震颤6年，间断胡言乱语1个月，加重10天”为主诉入院。6年前开始出现左手不自主震颤，静止紧张时加剧，随意运动时减轻，入睡后消失，2年前开始双上下肢震颤、转身困难，在当地医院按“帕金森病”口服多巴丝肼（具体用量不详）治疗效果不好。1个月前出现间断胡言乱语，近10天加重，伴有大便干结，小便次数增多，夜眠差，入住神经内科。既往史、个人史及家族史均无特殊。体格检查：T 36.5℃，P 100次/分，R 25次/分，BP 107/60mmHg，神志清，精神可，自主体位，心肺听诊无明显异常，腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，听诊肠鸣音正常。神经系统：神志清，言语流利，面部表情平淡，呈面具脸，存在近记忆力下降，十二对脑神经粗查正常，四肢肌张力高，肌容积正常，齿轮样强直，静止性震颤，肌力5级，双侧指鼻稳准，Romberg征睁眼闭眼均稳。入院诊断：帕金森病。
住院及会诊经过
住院前三天病程：入院后查肝肾功能、血常规、心电图无明显异常；心脏彩超示：左室舒张功能下降，主动脉瓣少量反流，三尖瓣少量反流；头颅MRI示：①双侧基底节多发腔隙性梗死；②双侧额顶叶、侧脑室旁脑白质脱髓鞘。主治医师查房后指出，根据病史、症状、体征，帕金森病诊断成立，继续给予多巴丝肼（125mg，tid）、吡贝地尔（50mg，tid）等药物治疗，建议请精神科会诊。
精神科会诊：住院第3天，请精神科会诊。追问病史，患者1个月前开始间断出现夜眠差、胡言乱语现象，有时说“看到××在自己家里”，把家人赶至门外，行为幼稚，事后不能回忆。精神检查：时间定向有误（随口即答，分不清上午或下午，也说不出当前的日期），人物、地点定向尚可，近事记忆差，虚构，理解力、判断力、计算力均差，存在不协调性精神运动性兴奋及片段幻视（夜间明显，事后遗忘），情感及行为均幼稚，夜眠差。会诊诊断：帕金森病伴精神障碍？慢性谵妄？建议应用奥氮平2.5～5mg/d控制精神症状，改善睡眠。
出院记录：住院第6天，精神症状及睡眠均有好转，家属要求出院。出院诊断：帕金森病。嘱继续服用多巴丝肼（125mg，tid）、吡贝地尔（50mg，bid）、奥氮平（每晚2.5mg）。
随访记录：患者出院1个月后精神科门诊随访，精神检查：意识清，仍存在认知功能减退症状，无精神病性症状。鉴于患者目前已无精神症状，同意停用奥氮平。随访诊断：帕金森病所致慢性谵妄。
【会诊评析】
1.本例的特点
本例存在以下临床特征：①老年女性，缓慢进展性病程，以静止性震颤、四肢肌张力增高、运动迟缓为主，多巴丝肼、吡贝地尔可缓解症状；②片段的精神错乱症状、幻觉、幼稚行为，奥氮平治疗有效；③存在定向错误及遗忘症状，提示“意识障碍”；④存在认知功能减退症状。
2.帕金森病伴谵妄
本例诊断谵妄的证据是：①精神症状：时间定向有误，片段性幻觉、精神错乱症状，夜间加重，事后遗忘；②小剂量抗精神病药物应用后精神症状快速缓解。帕金森病伴谵妄持续时间较长，有些可达数日至数十日，称为慢性谵妄，常见于老年患者，药物过量或中毒、感觉剥夺及心理社会应激可为诱发因素。在药物诱发的谵妄中，以抗帕金森病药、利尿剂、地高辛最为常见，抗精神病药、抗抑郁药和镇静催眠药也可诱发。临床发现一些抗帕金森病药物，包括抗胆碱能药（苯海索、东莨菪碱等）、多巴胺替代药（L-多巴、多巴丝肼）和多巴胺受体激动剂（吡贝地尔）均有诱发谵妄和精神症状的风险，联合用药时风险更大。
3.本例如何排除帕金森病伴精神障碍？
本例不考虑帕金森病伴精神障碍的理由是：第一，其精神症状包括幻觉、精神错乱多属间断出现而非持续存在；第二，服用奥氮平3天后，精神症状快速缓解，不符合帕金森病伴精神障碍的临床特征；第三，病史中存在的定向障碍、遗忘均提示为意识障碍。但是，由于本例精神症状存在的时间较长，会诊医师将帕金森病伴精神障碍作为排除诊断也十分必要。
4.经验与教训
多巴胺受体激动剂和抗精神病药物之间存在着拮抗作用，两者联用需谨慎，如果临床上两者必须联用，则多巴胺受体激动剂必须逐渐减少用量，或者缓慢停药（突然停药有诱发恶性综合征的风险）。奥氮平主要通过阻断5-HT 2A而发挥抗精神病作用，与吡贝地尔联用相对安全。
案例1-9 帕金森病伴精神障碍：喹硫平&急性冠脉综合征
【病历摘要】
入院记录：患者，男，55岁。以“四肢不自主震颤6年，胡言乱语、紧张恐惧3个月”为主诉入院。6年前无明显诱因出现左手不自主抖动，静止时明显，紧张时加重，并逐渐发展至左下肢、右上肢，曾在我院神经内科门诊按“帕金森病”，服用吡贝地尔（50mg，bid）、苯海索（1mg，tid）、金刚烷胺（0.05g，bid）等，症状控制尚好。3个月前出现精神行为异常，幻视、幻听，惊恐、坐卧不安，当地按“焦虑抑郁”给予帕罗西汀10mg/d治疗效果不好，入住神经内科。既往史、个人史及家族史均无特殊。体格检查：T 36.2℃，P 92次/分，R 20次/分，BP 127/90mmHg，神志清，精神差，焦虑不安，面部表情呆滞，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，双侧额纹对称、鼻唇沟对称，伸舌充分，舌尖位置居中，余脑神经未见明显异常，颈部及四肢肌张力增高，左侧明显，双手可见不自主震颤，四肢肌力正常，行走时头部前屈，双上肢协调运动消失，右侧Chaddock征阳性。入院诊断：帕金森病伴精神障碍。
住院及会诊经过
入院前三天病程：患者入院后查血常规、肝肾功能、血糖、血脂无明显异常；心电图及脑电图无明显异常。第3天，精神症状稍有好转，但表情仍呆滞，体格检查同前。主治医师查房后同意入院诊断及治疗计划。继续口服吡贝地尔、苯海索、金刚烷胺、帕罗西汀每晚10mg、喹硫平每晚50mg等治疗，并请精神科会诊。
精神科会诊：住院第6天，恐惧、幻觉明显，拒绝治疗，请精神科会诊。会诊诊断：帕金森病伴精神障碍。建议缓慢增加喹硫平剂量为早25mg、晚75mg治疗，抗帕金森病药物剂量不变。
转精神科住院记录：住院第16天，喹硫平加量至200mg/d后出现尿频，阴茎异常勃起，便秘。转入精神科治疗。精神检查：仍有幻视、敏感多疑及行为紊乱。诊断：帕金森病伴精神障碍。喹硫平加至225mg/d，联合苯海索（1mg，tid）、吡贝地尔（50mg，tid）。第18天，停用帕罗西汀后尿频，阴茎异常勃起症状消失。第22天，患者午餐后突然胃部不适，剑突下方持续性疼痛，部位固定，无放射痛，伴恶心感，无呕吐，急查心电图示：窦性心动过速（109次/分），按“胃肠平滑肌痉挛”给予东莨菪碱针，30分钟后疼痛症状缓解。
心内科会诊（急）：住院第26天，再次出现发作性的剑突下疼痛，心电图示：完全性右束支传导阻滞，V 1～V 4导联ST段呈弓背抬高，不除外前间壁心肌梗死。请心内科急会诊，考虑诊断：冠心病急性冠脉综合征，建议转CCU治疗。第32天，在局部麻醉下行冠状动脉造影，术中明确为左冠状动脉狭窄性病变，并给予PCI术治疗。
CCU出院记录：第38天，生命体征平稳，精神症状好转出院。出院诊断：①冠心病急性冠脉综合征PCI术后；②帕金森病伴精神障碍。
精神科随访记录：患者出院2个月后电话随访，精神症状缓解，自行停用抗精神病药物。随访诊断：帕金森病伴精神障碍。
【会诊评析】
1.本例的特点
本例有如下临床特征：①中老年男性，慢性起病，主要以四肢静止性震颤、肌强直，运动迟缓为主要症状；②神经内科查体及辅助检查已排除其他疾病，诊断帕金森病依据充分；③患者1个月前出现幻听、幻视等精神病性症状。总之，本例诊断帕金森病伴精神障碍正确，选择喹硫平治疗是合理的。
2.对本例使用帕罗西汀的评价
帕罗西汀属SSRIs类抗抑郁药，主要作用于中枢5-HT受体，对NE受体也有作用，从而发挥抗抑郁作用，但其对其他受体也有影响，包括α受体、M受体等，其中M受体阻滞属抗胆碱能副作用，主要表现为口干、视物模糊、便秘、排尿困难等。本例喹硫平200mg/d联合帕罗西汀10mg/d治疗时出现尿频、阴茎异常勃起、便秘等不良反应，停用帕罗西汀后，症状消失，推断上述不良反应与帕罗西汀有关。
3.喹硫平与急性冠脉综合征
本例住院第22天，第26天突然剑突下疼痛，冠脉造影发现左冠状动脉狭窄，诊断为“急性冠脉综合征”。回忆病史，尽管第22天肌内注射东莨菪碱后好转，但可能不属“胃肠平滑肌痉挛”症状，而是一次“急性冠脉综合征”发作。一些研究发现，喹硫平有引起低血压、心律失常及心肌损伤的副作用，本例剑突下疼痛发生于喹硫平225mg/d的使用过程中，是否因喹硫平诱发心血管症状需要考虑。另外，吡贝地尔属DA受体激动剂，也存在导致直立性低血压的作用，当其与喹硫平合用时可能增加体位性低血压的风险，这也可能是本例出现急性冠脉综合征的诱因。
4.经验与教训
本例的联络会诊，多与药物不良反应有关。首先院外使用帕罗西汀无适应证，反而添加了尿频，阴茎异常勃起等副作用；其次抗精神病药与抗帕金森病药之间不良反应的叠加可诱发心血管事件，需要临床医生重视。
案例1-10 帕金森病&焦虑抑郁障碍
【病历摘要】
入院记录：患者，女，51岁。以“四肢抖动、行动迟缓1年余，心烦、情绪低落半年”为主诉入院。1年前渐出现双手无力，行动迟缓，有时轻度震颤，曾多次到北京、上海等地求医，多次行头颅MRI及CT检查均未见异常，按“帕金森病”，服“多巴丝肼、恩他卡朋、吡贝地尔、普拉克索”等药物（具体用量不详），症状好转。半年前渐见容易紧张，烦躁，害怕病治不好，心情郁闷，没有信心，夜间入睡困难，早醒，紧张或心情差时发抖、迟缓症状加重，心情好时症状明显减轻，但仍较慢。曾自服舍曲林50mg/d治疗2个月左右自觉无效停药。15天前母病故后再度加重，容易哭泣、心慌，心烦易怒，行动迟缓，紧张害怕，什么都不能干，不愿意见人，不愿意说话，门诊以“帕金森病伴焦虑抑郁”收入精神科。既往史及家族史无特殊。病前性格：好强，认真。体格检查：T 36.5℃，P 102次/分，R 25次/分，BP 117/80mmHg，神志清，营养中等，发育好。自主体位，心肺听诊无明显异常，腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，听诊肠鸣音正常。神经系统：意识清，言语较迟缓，表情焦虑，十二对脑神经粗查正常，四肢肌力正常，肌容积正常，双上肢存在轻度静止性震颤，四肢活动均迟缓，双侧指鼻稳准，Romberg征睁眼闭眼均稳，生理反射存在，病理反射未引出。入院诊断：①焦虑症？②帕金森病伴焦虑抑郁？
住院及会诊经过
住院前三天病程：入院后常诉四肢发抖，以右下肢为主，存在焦虑抑郁情绪。查血常规、肝肾功能、甲状腺功能、性激素六项均未见明显异常。个性心理测验：存在神经质倾向，SDS、SAS结果提示存在重度焦虑抑郁情绪。主任医师查房后分析：该患者身为女性干部，平时个性强，罹患帕金森病后心理反应较重，更年期和亲人亡故也是焦虑抑郁情绪的诱因，这组负性情绪又反过来影响了肢体运动症状，考虑诊断为“帕金森病伴焦虑抑郁障碍”，指示给予氟伏沙明50～100mg/d联合心理治疗纠正焦虑抑郁情绪，另请神经内科指导抗帕金森病治疗方案。
神经内科会诊：第4天，请神经内科会诊。查体：神志清，右侧上下肢肌张力高，右上肢协同运动幅度减少。会诊诊断：帕金森病。建议使用多巴丝肼（早0.18g，中、晚、睡前各0.125g）、恩他卡朋（早0.2g，中、晚、睡前0.1g）、吡贝地尔（早、中、晚各50mg）联合治疗，停用普拉克索。
出院记录：患者入院第13天，情绪稳定，接触交谈合作，紧张焦虑症状消失，兴趣活动恢复正常，四肢活动基本自如，出院。出院诊断：帕金森病伴焦虑抑郁障碍。
精神科随访记录：出院半年后，间断在精神科、神经内科随访，帕金森病症状基本稳定。焦虑情绪波动较大，需要在公开场合露面时连续数日烦恼、失眠，运动迟缓症状加重，放松时症状减轻。随访诊断：“帕金森病伴焦虑抑郁障碍”。
【会诊评析】
1.本例的特点
本例的临床特征是：①患者为中年女性，机关干部，发现帕金森病1年余，近半年存在焦虑、抑郁情绪，入院前因负性生活事件情绪及运动迟缓症状均加重；②神经内科检查发现右侧上下肢肌张力高，右上肢协同运动幅度减少，诊断为帕金森病；③精神检查发现有重度焦虑、抑郁情绪及神经症样个性倾向；④抗帕金森病治疗有效。综上本例诊断“帕金森病伴焦虑抑郁障碍”可以成立。
2.帕金森病伴焦虑抑郁障碍
帕金森病伴焦虑抑郁情绪十分常见，一方面与帕金森病直接有关，另一方面基于患者个性强、罹患疾病后心理反应较重、更年期、亲人亡故等社会心理因素，导致了焦虑抑郁情绪。这种负性情绪会加重帕金森症状，进一步加大患者的心理负担，并可形成恶性循环，因此积极改善其焦虑抑郁情绪十分重要。由于联合用药有诱发谵妄或精神病性症状的风险，提倡优先选择心理和行为治疗。
3.更年期对焦虑症状的影响
更年期综合征也称围绝经期综合征，是指由于生理性或病理性因素引起的卵巢功能衰竭，临床主要表现为自主神经功能紊乱及神经心理症状。更年期综合征多见于45～55岁的女性，其典型的症状是全身潮热，阵发性出汗，焦虑抑郁和失眠，临床观察发现更年期可加重或诱发障碍。本例患者既往有焦虑个性，罹患帕金森病已1年，进入更年期后出现焦虑抑郁症状，说明更年期内分泌功能紊乱对患者的情绪存在一定影响，因而这类焦虑抑郁症状属多因素共同作用的结果。
4.经验与教训
本例患者既有帕金森病，也有神经症样个性基础，当罹患帕金森病后由于心理因素的作用，导致协调运动困难症状加重，针对这类情况除了药物治疗外仍需重视心理治疗。
案例1-11 帕金森病&痴呆
【病历摘要】
入院记录：患者，女，73岁。以“四肢震颤13年，记忆力减退、迷路1年，胡言乱语3天”为主诉入院。13年前开始出现左下肢静止性震颤，行走时消失，渐发展为双下肢震颤，走路迟缓，当地医院按“帕金森病”给予多巴丝肼（125mg，tid）症状略减轻。6年前逐步加重给予多巴丝肼（125mg，tid）、吡贝地尔（50mg，tid）等药物治疗效果不好。1年前开始记忆力明显减退，或常忘记衣物，或叫不出孙子的名字，曾有两次在本村迷路，被家人找回。10天前感冒后间断急躁易怒，胡言乱语，称看到了已故的邻居进到自己房间了，或称看见“一无头人像”等，夜眠差，入住神经内科。既往史、个人史及家族史无特殊。体格检查：T 36.5℃，P 100次/分，R 25次/分，BP 107/60mmHg，神志清，间断胡言乱语，自主体位，面容与表情安静，心肺听诊无明显异常，腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，听诊肠鸣音正常。神经系统：检查欠合作，四肢静止性震颤，运动迟缓，四肢肌力正常，肌张力增高，呈齿轮样，下肢更明显，病理反射未引出。入院诊断：帕金森病。
住院及会诊经过
住院前三天病程：患者入院后仍胡言乱语，查体肌张力增高，存在静止性震颤。查肝肾功能、血常规、心电图无异常。头颅MRI示：①双侧额顶叶、侧脑室旁脑白质脱髓鞘；②大脑皮质轻度萎缩。主治医师查房后同意诊断为帕金森病，继续给予多巴丝肼、吡贝地尔等药物治疗，因存在精神症状，建议请精神科会诊。
精神科会诊记录：入院第4天，请精神科会诊。追问病史，近三四年来渐出现记忆力减退、迟滞、有时迷路，有时进食不知饥饱，个人生活料理能力逐步下降。3个月前开始间断胡言乱语，说自己家里有其他人，让自己家里人都走，有时出现虚构，夜眠差，持续1～2日可自行好转，夜间多较重，事后不能回忆。精神检查：目前仍存在幻视、幼稚行为、近事记忆减退、虚构、理解计算能力明显下降，提示有轻度痴呆样症状。诊断：①帕金森病伴谵妄；②帕金森病伴谵妄及痴呆？建议应用喹硫平每晚25～50mg控制精神症状，可对症给予改善认知功能的药物。
出院记录：入院第6天，经予以多巴丝肼、吡贝地尔、喹硫平等药物治疗，精神症状及睡眠好转，家属要求出院。出院诊断：帕金森病。
精神科随访记录：患者出院半年后电话随访。其家属反映患者仍有震颤、动作迟缓症状，个人生活料理差，需人协助，记忆力、理解力、计算力仍差，间断失眠，未再出现精神症状，也未再使用抗精神病药。随访诊断：帕金森病伴痴呆。治疗建议：加强生活护理，强化行为训练。
【会诊评析】
1.本例的特点
本例有如下临床特征：①患者系老年女性，以四肢不自主震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主；②住院查体及辅助检查，符合帕金森病的临床特征；③联络会诊主要针对患者的幻觉、虚构、精神行为紊乱症状，从病史、精神检查所见，诊断帕金森病伴谵妄是合理的；④存在认知功能减退，提示已有痴呆症状；⑤经小剂量喹硫平治疗，睡眠及精神症状缓解。
2.帕金森病伴痴呆
本例病史及精神检查均反映患者存在记忆力减退、虚构、迷路、计算力、理解力明显下降等痴呆样症状，需考虑帕金森病合并痴呆的诊断。尽管帕金森病伴痴呆并不多见，但有15%～30%的患者可在晚期出现痴呆症状，需要与其他类型的痴呆鉴别。首先需鉴别的是阿尔茨海默病（AD），AD以持续进行性认知功能障碍和行为损害为主要特征，早期表现为记忆力减退，情感淡漠与性格改变，中期近远期记忆力均有障碍，呈现人格改变、语言障碍，晚期智能严重衰退，头颅CT及MRI显示普遍性脑萎缩。本例患者先有帕金森病症状，其痴呆样症状出现后进展十分缓慢，故不考虑AD。其次是路易体痴呆，路易体痴呆以波动性认知功能障碍、视幻觉突出的精神症状和帕金森综合征为临床特点，主要表现为进行性痴呆、锥体外系运动障碍等，目前尚无特异性的辅助检查手段。临床上对二者的区别主要遵守“1年原则”，即帕金森病症状出现后1年内发生痴呆，可考虑路易体痴呆，而1年后出现的痴呆则应诊断为帕金森病伴痴呆。本例患者认知功能障碍相对于帕金森病症状出现较晚，且无明显波动性，病程进展又较慢，故路易体痴呆的可能性不大。
3.经验与教训
本例的诊断及联络会诊诊断明确，处置方法恰当。关于各种老年痴呆的治疗，越来越多的文献报道使用镇静类药物弊大于利，因此本例随访时强调的生活护理和行为训练可能是预防帕金森病伴谵妄或痴呆加重的最好方法。
知识链接——药源性帕金森综合征
药源性帕金森综合征是抗精神病药物常见的一种锥体外系副作用，临床表现为服药后出现运动迟缓或运动不能、肌张力增高、面具脸、震颤、流涎和自主神经功能紊乱等，多发生于使用抗精神病药物的初期，发生率可高达56%。老年人、女性患者常见。老年患者常被误诊为原发性帕金森病、痴呆或抑郁，一般服用抗胆碱能药物，如口服苯海索或肌内注射东莨菪碱可迅速缓解类帕金森症状，必要时需停服抗精神病药物。