第三章　神经急重症监护和管理
Neurological Emergencies&Intensive Care Therapy and Management

（刘丽萍　陈瑶枝　段婉莹）

神经急重症监护和管理是对神经科医生临床急诊与急救能力的挑战，神经急重症监护病房（NCU）管理是多层面的，包括根据患者病情变化快速作出评估、制定诊疗方案、及时进行经验性治疗、快速识别和处理潜在的可治疗的疾病、紧急处理全身并发症等以及降低病死率或永久致残率。NCU的医生需要熟悉掌握神经系统及全身其他各系统功能监护和管理技术。

Ⅰ.神经急重症监护病房管理

1.NCU的收住标准及转出标准是怎样的？

神经急重症监护病房（neurological intensive care unite，NCU）是为神经内、外科急危重症患者提供紧急救治和神经外科术后监护的单元。

（1）NCU收住标准：

主要救治神经内、外科急危重症患者，包括生命体征不稳定的患者、持续进展的神经系统疾病患者等。目前NCU的收入标准主要依据症状体征及特定的神经系统疾病，包括：①动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）；②重症基底核或脑叶出血；③重症小脑或脑干出血；④大面积脑梗死；⑤基底动脉闭塞；⑥重症小脑梗死；⑦脑静脉血栓形成；⑧急性细菌性／真菌性脑膜炎；⑨脑脓肿；⑩重症急性脑炎；重症急性脊髓病；急性梗阻性脑积水；恶性脑肿瘤；癫痫持续状态；重症脑损伤；Guillian-Barré综合征；重症肌无力危象；由于各种神经系统疾病术后需要监护者。

①～等疾病的病情评估均包括嗜睡、昏睡或昏迷、机械通气等；脑卒中患者可能有CT显示的脑组织移位、脑干受压，或有癫痫发作，心衰或心律失常等。Guillian-Barré综合征病情评估包括呼吸衰竭及机械通气等；重症肌无力病情评估包括肌无力危象、延髓性麻痹及机械通气等。

（2）NCU转出标准

1）神经系统疾病患者生命体征稳定，症状体征不再持续进展或好转后可转至相应科室或其他医疗机构继续治疗。

2）由于基础疾病不可逆或植物状态导致不能撤机、存在血管活性药物依赖及其他非医疗原因患者也可考虑转出NCU。

2.NCU的一般管理原则是怎样的？

NCU的神经危重症患者管理是多层面的，应根据患者病情迅速进行系统性的准确评价，制定诊疗方案。

一般管理原则是：

（1）一般观察：根据心肺复苏ABC原则迅速确认气道通畅、判断通气及循环状态，校对监护仪已正确连接，建立静脉通道，保持引流管通畅。

（2）中枢神经系统功能：评估意识水平，Glasgow昏迷评分、NIHSS评分；评估视力、听力、语言、吞咽功能；颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）监测及EEG监测等；如应用抗癫痫药，需评估用药指征，制定用药方案和监测血药浓度。

（3）评估呼吸功能：有无气道梗阻，插管患者定期检查气管插管位置及气囊容量，监测血氧饱和度、动脉血氧／血二氧化碳分压；对使用呼吸机患者，复查胸片、实施低位潮气量策略实施及撤机条件，未使用呼吸机患者给予呼吸监护。

（4）评估循环功能：ECG监测心肌缺血、心律失常等，评价体循环，包括皮肤颜色、皮温及尿量，监测动脉血压、中心静脉压及肺动脉压等，评估心血管药应用指征。

（5）泌尿系统：监测日尿量、尿液比重、尿红／白细胞、尿蛋白、细菌等，评估留置尿管指征。

（6）评估感染风险：感染性疾病治疗包括完善体液、分泌物培养等实验室检查，评估抗生素或抗病毒药的用药指征及用药方案。

（7）根据出入量评估补液量，维持电解质平衡，根据具体病情制定营养方案。

（8）深静脉血栓（DVT）监测：使用超声监测无症状性DVT；皮下注射小剂量低分子肝素，应用间歇性空气加压设备、可回收下腔静脉滤器预防DVT形成。

（9）一般护理：由神经重症护士全面监护口腔、眼部及皮肤护理，检查导尿管、鼻饲管及中心静脉置管在位、通畅及消毒情况，监控设施的敷料更换、体位摆放，气道护理，保证患者睡眠及最大舒适度等。

（10）与家属及时进行必要的沟通以了解既往史、个人史、家族史等，注意交流充分性和了解现病史的细节，与家属共同分析造成患者情绪、性格变化的可能原因，解释预期的结果和监护水平级别。

3.NCU如何对脑血流及灌注压进行监测与管理？

脑血流及灌注压在脑血管疾病及重症脑损伤的发生与发展中起重要作用，NCU患者的脑血流及灌注压监测与管理非常重要。

（1）脑血流及灌注压监测，采用以下技术：

1）经颅多普勒（TCD）：

可代替脑血管造影（DSA）通过血流速度、动脉参数变化及血流杂音等间接反映脑血流状态及脑灌注压（CPP），CPP降低可引起收缩期流速增快、舒张期流速下降、搏动指数升高等改变。TCD可在床旁操作，简便快捷，但易受操作者技术水平影响，结果判定须慎重。

2）CT灌注成像：

注射对比剂显示局部脑血容量（rCBV）、局部脑血流量（rCBF）及平均通过时间（MTT）等可动态反映脑组织血流灌注情况。

3）磁共振灌注成像（PWI）：

可计算出rCBV、rCBF及MTT等，显示通过毛细血管网血流情况。

4）单光子发射计算机断层扫描（SPECT）：

应用发射γ光子核素成像的放射性同位素断层显像技术，可显示脑血流及脑代谢。

5）正电子发射计算机断层扫描（PET）：

应用β＋衰变核素成像的放射性同位素断层显像技术，计算出脑血流、氧摄取及葡萄糖利用等。

（2）脑血流及灌注压管理：

正常CPP为50～150mmHg，平均动脉压（MAP）60～160mmHg可维持CBF恒定。脑血管自动调节功能通过改变脑血管阻力来实现（CBF=CPP／脑血管阻力），CPP显著下降时自动调节系统可通过血管扩张减少阻力，保持CBF基本稳定。急性脑损伤患者自动调节功能受损，边界血流量可能导致局部缺血，脑血流量进一步减少可导致缺血和梗死。

1）维持稳定的MAP：

维持MAP在60～90mmHg是保证脑组织供血的关键，包括补充血容量如血浆及血浆代用品，合理使用多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺等血管活性药；如MAP过高可应用硝普钠、拉贝洛尔等血管扩张药。如血压严重异常、血压波动幅度大或应用血管活性药应采用有创性动脉（如桡动脉、股动脉、腋动脉、肱动脉及足背动脉）血压监测，保证监测精确可靠。

2）注重管理CPP：

维持CPP最低为70mmHg，保证CBF供应和预防脑缺血。如因血压降低或颅内压增高导致CPP降低，可引起血管扩张使CBF增加，导致颅内压升高及脑灌注减少；升高血压可打破这一恶性循环，但脑灌注增加时异常血脑屏障会使更多的组织液进入脑组织增加脑水肿。因此颅内压管理的关键是保持正常渗透压，可输注白蛋白维持胶体渗透压，促进间质液重吸收，减少毛细管静水压并减少CBF。

4.NCU采用的颅内压监测技术包括哪些？

颅内压增高综合征（intracranial hypertension syndrome）可因颅内占位病变、脑血容量及脑脊液体积增加所致，表现头痛、呕吐、视乳头水肿等三主征。

颅内压（intracranial pressure，ICP）监测包括：

（1）临床症状体征评估：

简便易行、快速准确。如患者出现头痛、呕吐，有时可见复视、强迫头位；颅内压增高患者神经系统检查可见意识水平下降，心率减慢，呼吸减慢或呼吸模式变化。

（2）有创性颅内压监测（invasive ICP monitoring）：

常规腰椎穿刺可测定颅内压水平，但不能作实时监测，严重ICP增高时有诱发脑疝风险。将压力传感器通过有创操作与颅内相通，并与监护仪连接，可进行持续的ICP监测。根据测压部位不同分为脑实质内、脑室内、硬膜下及硬膜外压力测定，有创性ICP监测时间及方法与使用的材料有关，通常不超过1周。

1）脑实质内压力测定：

在非优势半球额区颅骨钻孔，将光纤穿过白质置入脑实质内2～3cm，其波形及数据可靠，易在床旁进行。缺点是创伤较大，设备较昂贵，光纤设备脆弱，拔出后不能重新放回原处，主要反映局部ICP等，目前已很少应用。

2）脑室内压力测定：

主要用于如动脉瘤性SAH、脑出血引起的脑积水。

3）硬膜下压力测定：

在开颅术中将导管置于硬膜下的蛛网膜下腔，与传感器连接，监测术中或术后ICP变化，又称为脑表面压力测定。置入简单，缺点是易低估实际压力，且有造成颅内感染、颅内出血、脑脊液漏和脑组织损伤等的风险。

4）硬膜外压力测定：

在开颅术中或颅骨钻孔后，将光纤或电子传感器置于硬脑膜与颅骨间，紧贴硬脑膜；硬膜外压力比脑室内压力高2～3mmHg。优点是保持硬脑膜完整，减少颅内感染、出血及癫痫等并发症，导管易于管理，不必校准；缺点是敏感性及准确性较差。

（3）无创性颅内压监测（non-invasive ICP monitoring）：

采取经颅多普勒（TCD）、诱发电位（EPs）和脑电图（EEG）等间接评价ICP变化。床旁操作简单易行，可重复性较好；缺点是监测敏感及精确性差。例如TCD监测ICP与CBF关系密切，当ICP增高时TCD参数变化最早是舒张期血流速度（Vd）下降和平均血流速度（Vm）相对下降，随后收缩期峰值血流速度（Vs）下降，搏动指数［PI=（Vs-Vd）／Vm］增高，ICP愈高PI增高愈明显。

（4）神经影像颅内压监测（neuroimaging ICP monitoring）：

临床普遍采用，可准确客观反映一个时间段内ICP增高导致的脑形态变化，如脑CT检查可显示脑沟、脑回及脑室大小变化、中线结构移位及脑疝形成等，检查时间短，可作为神经影像监测之首选，脑MRI检查较CT更准确可靠，但连续监测次数均受到限制。

5.NCU如何对颅内压增高患者进行管理？

颅内压增高患者的总体治疗，一是针对ICP治疗，降低ICP或阻止ICP进一步增高；二是针对脑代谢治疗，改善脑灌注及脑氧合。颅内压管理包括：

（1）一般措施：

充分吸氧，头位居中并抬高头位15°～30°；维持CPP＞70mmHg，维持正常平均动脉压及血容量；使用冰毯或采用亚低温治疗，保持患者镇静，减少躁动或因疼痛、膀胱膨胀、焦虑导致频繁体位变化，维持导尿管通畅，定时吸痰，治疗癫痫发作等。

（2）脱水剂、利尿剂及提高血液胶体渗透压

1）20%甘露醇（Mannitol）临床最常用，起始剂量1g／kg，快速静脉注射或滴注，随后可逐渐减至0.25～0.5g／kg维持量，15分钟后起效，约60分钟达到最大效果；性质稳定，无毒性，对血糖无明显影响。副作用包括充血性心力衰竭、肺水肿、低血压等，大剂量使用可出现低钾血症，持久的利尿可导致低血容量和高钠血症。

2）高渗盐水常用23%高渗盐水30ml静脉注射，或3%高渗盐水250ml静脉滴注；因可导致严重静脉炎，只能通过中心静脉导管给药。需注意急性肾竭、血小板聚集、凝血病、低蛋白、高钠血症、酸中毒、高钾血症及颅内压反弹等。

3）呋塞米（Furosemide）为强利尿剂，成人剂量20～40mg，每天2～3次，肌内注射或静脉滴注，静滴5分钟出现利尿作用，1小时达高峰，维持2～4小时；与甘露醇交替使用可减少各自的不良反应。需注意恶心、呕吐等胃肠道反应以及低钠血症、低钾血症、代谢性酸中毒、粒细胞减少、贫血。

4）10%甘油（Glycerin）提高血浆渗透压使组织脱水，进入脑内可被细胞代谢成H2O和CO2，无反跳，不导致水电解质紊乱，可长时间使用，适于慢性颅内压增高或不能切除的脑肿瘤患者。成人0.8～1.0g／（kg·d），每日可用500ml，缓慢静脉滴注，10～20分钟ICP下降，维持4～12小时。可引起短暂性头痛、眩晕、呕吐、腹泻及血压轻度下降等。应注意滴速过快可引起溶血、血红蛋白尿，甚至急性肾衰竭。

5）尿素（Carbamide）是最强的渗透性脱水剂，常用剂量0.5～1g／kg，10%葡萄糖配成30%新鲜溶液，60～100滴／分，静脉滴注，紧急时可静脉推注。静滴10～15分钟起效，1～2小时达峰，维持4～8小时，每天1～2次，反跳现象明显。注射局部可有刺激症状、静脉炎和血栓形成，可以引起电解质紊乱和溶血。须即配即用。

6）20%人血白蛋白50ml，或浓缩血浆100～200ml，静脉滴注，每天1～2次。通过提高血胶体渗透压达到脱水降颅压作用，胶体渗透压增高可长时间保持完好的血流动力学及氧输送，扩张血容量后抗利尿激素分泌减少而利尿。适于血容量不足、低蛋白血症的脑水肿患者。因增加心脏负荷，心功能不全者慎用。

（3）糖皮质激素：

可减轻毛细血管通透性，稳定血脑屏障及细胞膜结构，抑制神经垂体释放抗利尿激素；对过度失水、外伤伴颅内血肿不宜用高渗或利尿脱水剂、血压过低导致脑低灌注引起脑水肿患者疗效好。常用地塞米松10～20mg静脉注射或滴注，每天1次。应注意预防消化道溃疡或出血。醛固酮因有致脑水肿作用，醛固酮拮抗剂螺内酯（安体舒通）20～40mg口服，每天3～4次，可降低ICP。

（4）二甲亚砜（Dimethyl sulfoxide）：

是木质素衍生物，易与水结合，吸收体内组织水分有利尿、抗水肿作用。0.5～1.0g／kg，每8小时1次，静脉注射；翌日减为0.25～0.5g／kg；疗效好，毒性低，是有希望的降颅压药；剂量过大可致溶血和血红蛋白尿。

（5）巴比妥类：

可用于严重脑损伤或难治性颅内压增高患者，但需考虑心肌抑制及低血糖风险，谨慎用药。约50%的患者需要正性肌力药控制低血压，可合用多巴酚丁胺。一般用戊巴比妥10mg／kg静脉注射，持续超过60分钟，每小时维持量通常1～3mg／kg，静脉滴注，巴比妥血药浓度约30～40μg／ml时脑电图可出现抑制，需定期检查血药浓度，使用能控制ICP的最小剂量。一般维持巴比妥类治疗数日后，ICP得到很好控制时巴比妥类可每日以50%逐渐减量。

（6）麻醉药：

如利多卡因和丙泊酚（异丙酚）曾用于控制颅内压升高。利多卡因以1mg／kg剂量缓慢给药3分钟可降低护理中、经鼻管内吸痰及纤维支气管镜检查导致ICP激增反应；或用利多卡因喷雾也能降低ICP。丙泊酚可从1～3mg／（kg·h）开始，团注剂量1mg／kg可能暂时降低ICP不伴血压改变。

（7）过度通气：

增加呼吸频率至20次／分钟，可使血管收缩及减少血管内血容量，降低ICP，是急诊手术前的短期急救措施，为手术准备赢得时间。

（8）病因及手术治疗：

ICP增高一经确诊应积极针对病因治疗，如闭塞血管再通、切除占位病变及控制颅内感染以及行脑室穿刺引流术、减压术等。

6.NCU常用的镇静药及其应用是怎样的？

NCU谵妄或激越的患者应迅速给予镇静药管理，减少耗氧及高动力性应激反应，防止气管插管、导尿管牵拉带来的风险。应分析激越或谵妄的病因，诸如原发性CNS损害、药物反应、酒精戒断、通气障碍及急性代谢紊乱等。

（1）NCU常用的镇静药

1）丙泊酚：

可迅速通过血脑屏障产生催眠作用，停药数分钟后即可恢复。镇静起始剂量为0.1mg／（kg·h）静脉注射，每隔5分钟增加剂量直至出现镇静作用，维持剂量0.3～0.5mg／（kg·h）可达到持续镇静作用。该药对进展性神经急症和儿童禁忌，但肝、肾衰竭状态不影响丙泊酚清除；需注意过敏反应，如面部水肿、广泛荨麻疹及致命性气管痉挛。

2）右旋美托咪啶：

与苯二氮类的治疗靶点不同，较少发生机械通气、心动过速及高血压事件。镇静起始量是0.2μg／（kg·h），滴定最大剂量1μg／（kg·h），直到达到足够的镇静作用；不良反应如心动过缓、低血压等。

3）咪达唑仑：

短效苯二氮类，镇静起始量0.01～0.05mg／kg，静脉推注，随后0.02～0.1mg／（kg·h）泵入。主要通过肝脏代谢，代谢产物多无活性，清除迅速，可出现耐受性使镇静所需剂量增加。半衰期虽短，但在一些患者可产生数天的镇静作用。该药可迅速被氟马西尼拮抗，0.2～0.4mg静脉给药15秒即恢复知觉。

4）劳拉西泮：

常用于NCU患者短暂镇静，一次团注后可维持较长时间，最适合老年患者；肌内注射可吸收是其另一优点。镇静起始量2mg，静脉给药。半衰期较长（15小时），不适于急性恶化的神经疾病患者，主要副作用是药物在动脉内沉积可引起严重动脉痉挛，导致坏疽。

5）氟哌啶醇：

用于急性精神分裂症、器质性脑病伴严重精神异常的患者，肌内注射约20分钟后即可迅速达到预期镇静状态。该药经肝脏代谢，半衰期6～20小时。推荐起始剂量2～5mg，肌内注射，20分钟后给予相似剂量，躁动患者可每30分钟给予额外5mg剂量直到患者平静合作。不良反应包括肌强直、静坐不能、心电图长QT等，极高剂量可引起眼动危象、斜颈、牙关紧闭及抗精神病药恶性综合征。

6）其他：

抗精神病药须使剂量最小化。新型抗精神病药利培酮0.5mg口服，每天2次，最高达3mg／d；奥氮平5～10mg／d口服；喹硫平25mg口服，每天3次，最高达300mg／d，对情感障碍患者有效，可用于既往有痴呆或帕金森病的激越或谵妄患者。氯氮平作为选择性用药，可以小剂量6.25mg／d口服增至50mg／d。

（2）NCU镇静药选择

1）未插管的NCU激越或谵妄患者首选劳拉西泮1～2mg，缓慢静脉滴注，4小时重复；或氟哌啶醇5mg，肌内注射，2～4小时重复；或喹硫平25mg，每天3次。

2）插管的NCU患者宜用咪达唑仑0.02～0.08mg／（kg·h），静脉注射；或丙泊酚0.1～0.6mg／（kg·h），静脉注射。

3）酒精戒断所致的谵妄首选静脉或肌注劳拉西泮1～2mg，4小时1次。

4）血管造影术患者突发情绪激动、皮质性盲、抽搐、非惊厥性癫痫持续状态等应考虑造影剂不良反应，大多数患者可在24小时内缓解。可用20%甘露醇降低渗透压，地塞米松10mg肌内注射，随后每6小时肌注4mg；通常需反复推注劳拉西泮2～4mg或小剂量丙泊酚［0.1mg／（kg·h）］达到镇静作用。

7.NCU患者的肠内及肠外营养管理是怎样的？

急重症神经系统疾病如创伤性脑损伤及卒中患者必须保证足够的营养支持，提供足够的液体、维生素、矿物质和脂肪，以防胃肠黏膜萎缩，有效避免细菌感染，显著降低病死率。对NCU患者的营养状态应进行评估，估算其营养需求，包括潜在性营养不良及处于高代谢状态患者的营养需求。能量需求通过Harris-Benedict公式，依据体重（W）、身高（H）及年龄（A）计算。男性能量消耗=66.5＋13.8W＋5H-6.8A，女性=65.5＋9.6W＋1.8H-4.7A。危重患者的热量需求增加，可增加计算总能量的20%。

（1）肠内营养管理：

大多数NCU患者需要早期肠内营养，保持胃肠道系统完整性。推荐鼻胃管或十二指肠置管肠内营养，首选容量泵连续泵入，连续喂食比间断喂养容达到正氮平衡和增加体重，连续喂养开始速率为25ml／h，每隔4小时增加25ml／h，直到达到目标营养标准。使用市售的肠内营养配方可供能量4.182J（1cal）／ml。当检测胃残余量达到250ml以上时，建议暂停喂养4小时，重新开始时宜减缓速率，并使用促动力剂如甲氧氯普胺（胃复安）、西沙必利、多潘立酮。如患者仍不能耐受且胃残余量大，插管应移至空肠内，空肠营养必须连续，因快速的大剂量高渗溶液可导致严重痉挛和腹泻。肠内营养最常见的并发症是误吸、腹泻、反流性食管炎等。经皮内镜下胃造瘘术（PEG）适于持续2～3周吞咽困难、反复拔管的鼻胃管插管、持续性昏迷及严重脑干卒中患者。

（2）肠外营养管理：

不耐受肠内营养的患者应采用肠外营养，首选锁骨下静脉插管。计算每日总热量，对蛋白质需求量通常约1.5g／（kg·d），重症患者处于高代谢状态，肠内营养供给的热量不足，推荐蛋白质量为2.0～3.5g／（kg·d）；脂肪须以500ml等分的10%乳液给予，总剂量热量不超过60%的总非蛋白热量。基本组成是50%葡萄糖，250g溶于500ml溶液中；8.5%氨基酸，每瓶500ml；10%脂肪乳，每瓶500ml，该配方可补充标准电解质溶液、日常多种维生素及微量元素。长期肠外营养可使约半数患者出现机械性或代谢性并发症，二者是最常见的并发症。机械性并发症如气胸、血胸、胸水、乳糜胸及空气栓塞，与放置导管有关；复杂的代谢异常可见非酮症性高渗性高血糖，与快速输注、短暂的葡萄糖抵抗及使用糖皮质激素有关，治疗应用胰岛素和补液，并换为较大比例的脂质营养液。最常见的电解质紊乱是大量补水引起低钠血症，可输注生理盐水纠正。

8.NCU如何进行气道管理及机械通气？

NCU急重症患者通常需要进行气道管理和机械通气。

（1）气道管理

1）早期气道管理包括面罩通气、下颌抬举开放气道及吸氧（氧流量10～15L／min），昏迷患者需放置口咽通气道。

2）气管插管或切开：对缺氧明显的患者即刻建立人工气道，即气管插管或切开。气管插管简便易行，但清醒患者难以耐受，必要时先输注咪达唑仑等镇静剂。气管切开适用于自主呼吸短期难以恢复的患者，应尽早切开。对头颅损伤有面部创伤水肿患者应及早考虑气管切开，因不慎拔管可能引起再插管困难。严重四肢瘫的GBS患者也适于早期气管切开，因很可能需要延长机械通气。气管切开的优点是可避免喉部损伤，有利于口腔护理和吸引分泌物，降低肺炎发生风险，减少NCU住院时间；应避免切口感染、血肿及气管食管瘘等并发症。

3）气道湿化及清理：非机械通气患者通常采用雾化器进行气道湿化，机械通气患者采用与呼吸机供气道连接的湿化器进行气道湿化。气道清理首先鼓励患者主动咳嗽排痰，加强翻身拍背，体位引流以利痰液排出；痰量过多或痰液过黏应加用祛痰药，如盐酸氨溴索15～30mg，静脉输注，每天2～3次；痰栓干痂堵塞气道引起肺不张时需予纤维支气管镜清除。

4）气道解痉：伴支气管痉挛可予气道解痉药改善通气，常用β2-受体激动剂，如沙丁胺醇5mg加5～20ml生理盐水中雾化吸入；特布他林1.25～2.5mg口服，每天3次；茶碱类0.25～0.5g静脉输注，最大剂量0.5～1g／d；地塞米松5～10mg，或甲泼尼龙40～80mg静脉输注。

（2）机械通气：

NCU重症患者机械通气管理特点是许多患者基础肺功能正常，与ICU患者多有阻塞性肺病或严重肺炎不同；通气模式通常是间歇指令或辅助控制，很少压力控制或高频通气；通气依赖性很小，大多可成功脱机。

1）无创性机械通气治疗：

呼吸泵衰竭患者的气道阻力和肺顺应性多正常，可用无创性经口（鼻）面罩机械通气治疗。常规选择压力支持通气（pressure support ventilation，PSV）自主触发（S）模式和常规通气压力（呼气末正压3～5cmH2O，压力支持水平10～15cmH2O）。呼吸驱动力较弱的患者选择PSV自主触发／时间控制（S／T）模式。

2）有创性机械通气治疗：

无创性机械通气不满意可改为有创性机械通气治疗。机械通气的5项指征是：呼吸频率＞30～40次／分或＜6次／分，潮气量＜5ml／kg，肺活量＜15ml／kg，最大吸气压力＜25cmH2O，低氧血症及高碳酸血症。机械通气模式选择在自主呼吸微弱伴意识障碍患者选择完全通气支持，随病情好转，为促进自主呼吸恢复，改为辅助控制通气。

9.NCU如何进行血流动力学、血容量及血压管理？

对NCU急重症患者，尤其是急性脑损伤患者需要关注血流动力学状态，特别是血容量和血压，二者紧密相关，在复苏中占主导地位。

（1）血流动力学管理

1）血流动力学指标：

包括右心房压、右心室压、主动脉压、肺动脉压、左心室充盈压、肺毛细血管楔压、心排出量、外周血管阻力及中心静脉压等。

2）补充血容量的基本原则：

补液先晶体后胶体，速度先快后慢，严重失血时补充全血，使血细胞比容≥30%。

3）判断补充血容量效果指标：

意识状态、皮肤弹性、尿量、肾功能及酸碱平衡，为了避免缺血时间过长和持续低灌注引起氧自由基损害，可给予氧自由基清除剂。

（2）血容量管理：

体液是由细胞内液与细胞外液组成，细胞外液约占2／3，包括组织液和血液。由于溶质不能自由透过细胞膜而产生渗透压梯度，影响体液在细胞内外分布，血浆钠离子浓度是影响血浆渗透压及体液流动变化的决定因素。

1）体液平衡评估：

所需的补液可通过准确的病史、临床检查及实验室监测估算，根据评估的体液损失制定补液方案。需检测的实验室指标包括血细胞比容（Hct）、血清电解质、渗透压、肌酐、尿素氮、血糖及必要时动脉血气等。判定血容量的实验室指标包括Hct、血清渗透压及血钠值，Hct＜55%、渗透压＜350mOsm／kg及血清钠＜150mmol／L代表体液状态正常，这些值增高提示脱水和需要补液。尿量是观察纠正体液平衡有效的关键指标，总尿量须至少1ml／（kg·h），尿量＞2ml／（kg·h）提示液体摄入过多，但需排除尿崩症等原因。

2）NCU患者血容量管理及指标：

急性脑损伤患者最小初始液体摄入量为200ml／h，目标是达到正平衡，应多出500～750ml液体用于纠正不感蒸发的损失。补充0.9%氯化钠晶体液，葡萄糖液不应用于脑损伤或脑缺血患者，除非用于纠正严重的高钠血症，因葡萄糖可加重应激性高血糖和脑葡萄糖无氧代谢，产生乳酸堆积，细胞内酸中毒，引发脂质过氧化、自由基形成及兴奋性氨基酸增多，加重脑水肿。管理指标维持液体摄入量30ml／（kg·d），包括500～750ml／d液体平衡；尿量1ml／（kg·h），维持体重、Hct、血清钠、肌酐、尿素氮、血清葡萄糖、血清渗透压、尿渗透压、尿比重等。

3）补液技巧：

通常首选晶体液增加血浆渗透压和减轻脑水肿，但老年人可增加发生肺水肿风险。钠是晶体液中主要的渗透活性离子，如等渗盐水、乳酸林格液、高渗盐水等；0.9%氯化钠溶液（生理盐水）最常用，渗透压（308mOsm／kg）较血浆稍高（289mOsm／kg）。乳酸林格液渗透压稍低（273mOsm／kg），常用于多重创伤患者。胶体液分子量较大，可在血管内存留较长时间，有效维持血浆胶体渗透压，增加血容量和提高血压，显著改善微循环，常用右旋糖酐、白蛋白等。

（3）血压调节及管理：

血压的主要组成部分包括平均动脉压，代表稳定的阻力部分，以及脉压（等于收缩压减去舒张压）代表搏动的部分阻力。血管舒缩中枢位于中枢神经系统，急性高血压时通过交感神经系统进行调控。

1）病情评估：

NCU急重症患者常出现血压升高，原因包括疼痛、激动、恐惧、不耐受机械通气、急性尿潴留等；对入院后第一小时内无法控制的高血压患者，尤其年轻急性卒中患者须考虑吸毒如苯丙胺（安非他明）、可卡因的可能。

2）血压管理：

前瞻性研究显示，急性脑损伤后血压升高应谨慎或不予处理，需要立即控制急性高血压的疾病包括蛛网膜下腔出血、大面积脑梗死伴脑水肿可能出现出血性转化、壳核或小脑出血易出现血肿扩大等。例如，CT扫描显示迅速恶化的脑水肿需要处理，当MAP达到120mmHg或脑灌注压＞85mmHg时应用快速起效的降压药逐渐降压，长期高血压患者可在MAP值＞130mmHg时降压；脑梗死患者当收缩压＞180mmHg或MAP＞130mmHg时可进行较温和的降压管理，如收缩压＞200mmHg或MA＞150mmHg时应进行强化降压管理，否则易出现出血性转化。缺血性卒中患者在静脉或动脉内溶栓后24小时内应使收缩压降至＜180mmHg和舒张压＜105mmHg。

3）药物选择：

急性神经系统疾病患者高血压治疗首选药物包括：拉贝洛尔20mg，2分钟缓慢静脉团注，然后每10分钟注射40～80mg，哮喘、慢性阻塞性肺疾病及心衰患者不推荐；尼卡地平5mg／h静脉滴注，至最大剂量15mg／h；肼屈嗪0.1μg／（kg·min）静脉滴注，每15分钟增加0.05μg／（kg·min），直到起效，肝硬化患者不推荐。

10.NCU如何进行脑疝的评价及处理？

脑疝（cerebral hernia）是由于各种病变引起颅内压（ICP）增高，导致脑组织向阻力较低的部位移位，使脑组织嵌压于硬脑膜间隙或颅骨孔道，或使脑干受压，或压迫疝的邻近脑组织、神经及血管，使血液及脑脊液循环受阻，加剧颅高压并危及生命。脑疝通常以疝发生部位或疝内容物命名。临床最常见为小脑幕切迹疝（钩回疝）及枕大孔疝（小脑扁桃体疝），其次是小脑幕孔中心疝，其他还包括大脑镰下疝、小脑幕孔上疝等。

（1）脑疝评价：

主要是确定临床分期，包括三期。

1）前驱期（初期）：

由于颅内压增高加重而即将形成脑疝，导致脑干受压，突发意识障碍或意识障碍加重，出现头痛、烦躁不安、频繁呕吐、呼吸深大、脉率加快、血压上升或体温升高等。

2）代偿期（中期）：

由于脑疝形成及脑干受压，导致意识障碍加深，呼吸深而缓，脉搏变慢，体温及血压继续上升，肌张力增高等。局灶性症状是疝入脑组织受压或刺激邻近结构所致，如出现一侧瞳孔散大、锥体束征等。

3）衰竭期（晚期）：

已导致脑干严重受损，代偿机制耗竭。患者处于深昏迷，双侧瞳孔散大固定，呼吸、循环功能衰竭，四肢肌张力消失，通常先出现呼吸骤停，继而心脏骤停死亡。

（2）脑疝处理

1）重症脑损伤和脑卒中早期或在脑疝前驱期治疗最为重要，当出现瞳孔、呼吸或循环变化时立即快速输注甘露醇等脱水利尿剂。

2）如影像学检查显示明显的脑室扩张或脑积水可行脑室穿刺引流术。如患者意识障碍加深，呼吸、循环功能恶化，CT显示明显脑水肿或脑肿胀可行部分颅骨切除减压术。脑肿瘤、脑脓肿和血肿等占位病变需紧急手术清除。如发生呼吸减慢或骤停时可行气管插管、机械通气，将PaCO2降至30～35mmHg。

11.NCU如何对神经急重症患者进行分诊及对神经系统的初步评估？

对神经急重症患者最首要的是确定是否需要分诊到神经急重症监护病房（NCU）进行神经内科、神经外科治疗及术后监护。对于没有NCU的医院，患者可收入内科ICU或如需神经外科手术可收入创伤／外科ICU。NCU的收入标准目前尚不统一，急重症脑卒中、重症脑损伤、颅内高压症、神经肌肉呼吸衰竭、难治性癫痫及任何病因不明的迅速进展性神经功能恶化患者均须收入NCU治疗。

对NCU患者神经系统的初步评估：

（1）意识水平评估包括Glasgow昏迷评分如表3-1、NIHSS评分或FOUR等。FOUR昏迷量表评分近年来被广泛应用于NCU，包括4项检查，分别为睁眼反应（睁眼及眼动）、肢体运动（服从命令及对疼痛刺激反应）、脑干反射（瞳孔光反射、角膜反射及咳嗽反射）及呼吸（自主呼吸节律或插管后呼吸驱动次数）；每项都有4个等级，最高评分均为4分，首字母简称更方便记忆。FOUR评分监测睁眼及水平和垂直眼动，几分钟内完成；FOUR评分不包括言语反应，便于有大量插管患者评估，幼儿也可实施。FOUR评分法如表3-2。

（2）颅内压（ICP）／脑灌注压（CPP）监测。

Ⅱ.神经系统疾病急重症评估及处理

12.昏迷患者的初步评估目标是什么？

昏迷（coma）是严重意识障碍的症状体征。昏迷患者的初步评估目标包括：

（1）病因：

主要依据可靠的病史，昏迷的发生过程可能提供重要线索。突发的昏迷常见于动脉瘤性蛛网膜下腔出血、严重脑损伤、药物中毒等，伴发抽搐常见于全面性强直阵挛发作，患者意识水平逐渐下降陷于昏迷常提示进展性颅内病变、弥漫浸润性脑肿瘤及脑炎等。

（2）性质及程度：

应确定患者是昏迷、意识模糊状态、闭锁综合征、持续植物状态或诈病等。查体应评估患者对声音及疼痛刺激反应；格拉斯哥昏迷评分可对昏迷深度分级，临床可靠性很强（见表3-1）。

（3）瞳孔检查：

有助于昏迷的定位诊断，如一侧瞳孔散大、固定提示脑干移位或动眼神经受压；双侧瞳孔固定居中常提示东莨菪碱、阿托品、格鲁米特及甲醇中毒或脑死亡，针尖样瞳孔常提示急性脑桥病变如脑桥出血或麻醉药过量。

13.昏迷患者的临床经验性处理是怎样的？

临床经常遇到突发昏迷的患者而无法收集全面的病史，在紧急情况下需在确诊前开始治疗，首先应立即识别和处理威胁生命的情况，尽可能确定疾病的病因。

昏迷患者的经验性处理：

（1）首先迅速建立静脉通道，采血做必要的实验室检查。对突发昏迷、谵妄或意识模糊患者的可治性病因立即进行经验性治疗，如酗酒者或药物滥用者、严重虚弱者、无家可归者可能存在潜在的营养不良，应立即给予葡萄糖25～50g静脉滴注，肌内注射硫胺素100mg，避免病情进展或发生永久性并发症，也可避免Wernicke脑病患者发生长期记忆丧失，后者是诊断较难而较易治疗的内科急症，表现为共济失调、眼外肌运动异常及意识模糊，可以突发昏迷。

（2）维持生命体征平稳，保持气道通畅，增加血氧饱和度，必要时行气管插管；使用保温毯纠正低体温，或用亚低温、降温毯及冰袋进行脑保护。低血压患者可取仰卧头低位，快速补充晶体液生理盐水500ml，此后以100ml／h速度维持；无效可用升压药如去甲肾上腺素100mg。收缩压＞250mmHg或平均动脉压＞130mmHg患者可静脉注射拉贝洛尔20mg或尼卡地平5mg。

（3）可疑某种口服药过量的患者可用大导管洗胃，使用纳洛酮（Naloxone）拮抗麻醉性镇痛药呼吸抑制，使患者苏醒，解救急性酒精中毒可用纳洛酮0.4mg稀释于生理盐水9ml，先给予一次负荷量1～2ml静脉注射，逆转任何麻醉药和镇痛药过量，再以3μg／（kg·h）速度维持。

（4）颅内压增高早期处理很重要，急诊宜用20%甘露醇初始剂量1～2g／kg，间隔30～45分钟重复给药。昏迷插管患者用过度换气简单有效，可迅速降低PaCO2至25～30mmHg目标水平。颅内占位性病变继发脑疝需急诊手术治疗，术前准备需快速脱水降颅压维持病情稳定。

（5）纠正主要代谢紊乱，如高度可疑低血糖可给予50%葡萄糖液50ml，严重低钠血症可补充3%高渗盐水5mg／（kg·h）；托伐普坦（Tolvaptan）30mg／d适于治疗高容性或等容性低钠血症伴心力衰竭、肝硬化及抗利尿激素分泌异常综合征患者，排尿量超过应用呋塞米，使血钠水平升高，对电解质无不良影响，可显著改善各种血流动力学指标。高钙血症可在滴注盐水后应用帕米膦酸二钠治疗。

（6）如有癫痫发作应予控制，不同类型癫痫持续状态需用不同药物治疗，并及时纠正痫性发作并发症如呼吸困难、心律失常等。

14.昏迷患者临床应如何进行病因诊断？

昏迷患者的病因诊断应确定导致昏迷的病变部位和水平，确定昏迷病因为代谢性脑功能障碍抑或解剖性病变，是脑干病变损伤双侧网状激活系统、大脑占位病变向下压迫脑干引起脑疝还是双侧大脑皮质弥漫性损伤所致。功能神经解剖学是昏迷定位诊断的基础，病史常为病因诊断的依据，神经系统检查、影像学及实验室检查等也可为病因诊断提供重要证据。

（1）代谢性病变一般缺少局灶性神经系统体征，多为影响双侧半球的弥漫性病变，如肝性脑病、低血糖症及药物中毒等代谢性病变。

（2）解剖性病变通常出现局灶性定位体征，常见于重症缺血性卒中、脑出血创伤性脑损伤及低氧-缺血性损伤等。如原发性脑干病变如脑桥出血可见针尖样瞳孔；幕上占位性病变包括大的血肿继发脑疝和脑干受压，可见一侧瞳孔散大及轻偏瘫等。

（3）疝综合征（herniation syndrome）须密切追踪观察症状和检查神经系统体征，如半球病变导致颅内压增高期出现渐强渐弱的潮式（Cheyne-Stokes）呼吸伴呼吸暂停，或脑干在中脑水平受压时呼吸变为快速规律的中枢神经源性过度换气，常预示不可逆的脑干损伤，脑干功能受损向下扩展时变为不规则濒死性共济失调性呼吸。钩回疝初期可见对侧轻偏瘫，病情进展出现去皮质的屈肌强直或去大脑的伸肌强直姿势。

15.意识模糊状态及谵妄的急诊评估及治疗是怎样的？

意识模糊状态（confusional state）及谵妄（delirium）通常提示全脑功能障碍，有时是即将发生昏迷的预兆。

（1）急诊评估

1）及时正确诊断：

意识模糊状态的患者意识水平下降，表现嗜睡、淡漠、定向力障碍和注意力不集中，但可有目的地对某些刺激作出反应，错觉是突出的表现，幻觉少见；可伴自主神经症状，如发热、心动过速、高血压、多汗、潮红等，以及扑翼样震颤、肌阵挛等运动异常。谵妄通常较意识模糊状态病情严重，患者表现有荒谬的幻觉与妄想、生动的梦境，失眠、惊厥、震颤及痉挛倾向，强烈的恐惧或情绪反应，不仅注意力极度不集中，还有高度警觉性。

2）识别病因：

意识模糊状态常见于缺血性卒中、肝肾功能障碍导致的代谢性脑病、酒精及药物戒断、Wernicke脑病、脑炎及脑创伤等。谵妄状态常见于感染伴高热、脑炎、急性弥漫性脑损伤或药物中毒，中毒或代谢紊乱导致的肝、肾衰竭；慢性谵妄状态多见于慢性酒中毒或药物突然戒断，戒断性谵妄常伴抽搐发作、幻觉及妄想等，可被误诊为精神分裂症。

3）辅助检查：

检测全血细胞计数、电解质、血尿素氮、肌酐、葡萄糖、钙、镁及肝功能，可发现低钠或高钠血症、低血糖或高血糖、肝、肾衰竭等；影像学检查可发现硬膜下血肿、弥漫性脑损伤等；腰穿可证实脑膜炎、脑炎或蛛网膜下腔出血，脑电图可排除癫痫持续状态。

（2）治疗

1）确保患者气道通畅、呼吸平稳及氧和作用，维持血压及心率稳定，纠正水、电解质代谢紊乱和低血糖等，并抽取血样检查。

2）对症治疗：患者表现激越或行为异常须用镇静药，如酒精戒断出现震颤性谵妄首选静脉或肌注劳拉西泮1～2mg，每4小时1次；推荐合用β-肾上腺素能受体阻滞剂阿替洛尔50～100mg／d；或用奥氮平、喹硫平等。对疑诊Wernicke脑病患者应给予硫胺（维生素B1）100mg／d，静脉或肌内注射，保证正常饮食。

16.动脉瘤性蛛网膜下腔出血的急诊评估及处理是怎样的？

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）最常见的病因是脑动脉瘤破裂，也可见于外伤、动静脉畸形（AVM）或凝血病等，少数原因不明。

（1）急诊评估

1）尽快采集病史及体格检查，病史是诊断的重要依据，典型表现突然发病，常突发剧烈的头痛，少数患者曾有过突发性头痛病史，可能提示动脉瘤预报性渗漏（warning leaks），也称为警示性头痛（sentinel headaches）。Hunt和Hess分级根据患者初始状态预测疾病预后（表3-3）。可见脑功能缺失症状，如不同程度的意识障碍、脑膜刺激征及进行性颅内压增高等，动眼神经麻痹提示后交通动脉或大脑后动脉动脉瘤。

2）神经影像学检查，CT显示蛛网膜下腔中血液可确诊SAH，依据出血部位有时可推测动脉瘤部位，如一侧大脑外侧裂积血提示大脑中动脉动脉瘤，额叶实质内出血提示大脑前动脉动脉瘤。磁共振血管造影（MRA）或CT血管造影（CTA）可确定动脉瘤的存在，但导管血管造影仍是动脉瘤诊断的金标准，可确定是否存在动脉瘤、脑血管畸形等。

3）动脉瘤破裂并发症，再出血可为致死性事件，病后数日是发病高峰；脑血管痉挛可导致缺血性卒中，经颅多普勒超声可无创性显示血管痉挛；蛛网膜下腔积血可导致脑脊液通路阻塞产生脑室扩张；偶可发生癫痫发作、低钠血症及脑耗盐综合征（cerebral salt-wasting syndrome）等。

（2）急诊处理

1）患者应进入神经疾病重症监护病房（NCU）密切监护治疗，保持安静避免情绪激动和用力（如咳嗽或用力大便），保持大便通畅，烦躁者给予地西泮类镇静；痫性发作可短期用抗癫痫药如地西泮、卡马西平或丙戊酸钠；静脉滴注生理盐水补液，保持正常血容量，防治低钠血症；颅内压增高者适当限制液体入量，应用脱水剂降颅压，如甘露醇、呋塞米、甘油果糖，可酌情选用白蛋白。血压控制目标值为MAP≤120mmHg或SBP＜180mmHg。另一重点是缓解剧烈头痛，宜用对乙酰氨基酚和可待因治疗，不能耐受阿片类而剧烈呕吐者曲马多（通常仅在最大剂量400mg／d）可能有效。

2）开颅术夹闭动脉瘤是最终治疗和防治再出血最可靠的方法，如动脉瘤颈较粗不适合夹闭或手术难以接近可行血管内置入弹簧圈，弹簧圈通常较夹闭安全，但动脉瘤闭塞可能不彻底；注意安静休息、调控血压及酌情选用抗纤溶药，如氨甲环酸1g静脉滴注，2小时后再给药1次，6小时后第3次给药。

3）防治脑血管痉挛宜早期手术，须注意维持血容量和血压，早期使用钙通道拮抗剂尼莫地平（Nimodipine）10mg，静脉滴注，5～14天；继续用60mg口服，4小时1次，服用7天。防治脑积水可行脑室穿刺外引流术，有时需做脑室腹腔分流术。有专家推荐抗癫痫药如苯妥英（Phenytoin）、丙戊酸（Valproic acid）预防癫痫发作，NCU规定经验性抗癫痫治疗1周，无脑血肿增大可逐渐减量停药。

17.动脉瘤填塞或夹闭术围术期并发症的监测及管理是怎样的？

在动脉瘤填塞或夹闭术围术期可能出现动脉瘤破裂再出血、急性脑积水等并发症，需密切进行监测与管理。

（1）围术期并发症监测

1）监测生命体征、意识、心电图及血氧饱和度等，嘱患者绝对卧床，应用止吐、通便、镇痛药，避免加重颅内压增高。

2）监测血压尤为重要，高血压可导致动脉瘤破裂再出血，但血压过低可增加脑梗死风险，在手术夹闭或介入栓塞动脉瘤前应将收缩压控制在180mmHg以内。高血糖常提示预后不良，应将血糖控制在10mmol／L以内。

（2）并发症管理

1）脑积水：约20%的SAH患者并发急性脑积水，约10%的患者并发慢性脑积水。CT证实脑积水伴第三、第四脑室血肿的患者可行脑室外引流术，烦躁不安或意识障碍患者不伴第三、第四脑室血肿，排除脑疝可能可行腰大池外引流术，对慢性症状性脑积水患者可行脑室-腹腔或脑室-心房分流术。

2）为防治迟发性脑血管痉挛可口服尼莫地平60mg，每4小时1次，可降低SAH患者脑梗死发生并改善神经功能，或用尼莫地平10mg，静脉滴注。

3）如并发下肢深静脉血栓形成应在动脉瘤夹闭术或介入栓塞后12小时应用低分子肝素钙0.4～0.6ml，皮下注射。SAH患者伴癫痫发作应服用抗癫痫药，但不必常规预防性用药。

18.急性脑出血的急诊评估及治疗是怎样的？

脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）通常自发地发生，约占所有脑卒中的15%，危重患者的死亡率及永久致残率高。

（1）急诊评估

1）病因：

高血压病占ICH的50%～70%，其他病因包括动静脉畸形、动脉瘤、脑瘤出血、外伤、药物滥用、老年人淀粉样血管病以及凝血病如应用华法林（Warfarin）等，也可见不明原因者。

2）出血部位：

约半数的高血压脑出血发生于基底核区如壳核，其次是丘脑、小脑及脑桥，各占10%，脑叶约占20%。

3）出血量：

与出血部位有关，壳核出血50～60ml、丘脑＞10ml、小脑＞15ml及脑桥＞10ml分别属于大量出血。

4）是否破入脑室：

丘脑出血通常出血量较小，但因邻近脑室，可能出现脑室出血；脑出血破入脑室导致室间孔水平脑脊液受阻，可能出现脑积水，常见于丘脑内侧出血。

（2）治疗

1）内科治疗：

卧床保持呼吸道通畅、吸氧、鼻饲、预防感染、镇静、通便等对症治疗及观察病情，发病数小时内调控或降低血压可使约40%的患者减轻血肿增大；当颅内压增高时应维持脑灌注压（CPP）（平均动脉压-ICP）＞70mmHg；并脱水降颅压、减轻脑水肿，采取过度换气，应用渗透脱水剂及脑室外引流等；大量脑出血可考虑亚低温治疗，防治并发症，但个别患者仍在出血急性期死于脑疝。

2）手术治疗：

巨大血肿清除术可降颅压和挽救生命、减少血肿对周围脑组织损伤，降低致残率，可采取小骨窗开颅血肿清除术、锥孔穿刺血肿抽吸术、内窥镜血肿清除术及脑室出血穿刺引流术等。位置表浅的出血是早期手术的适应证，大量小脑出血可采取枕下开颅减压术，小脑出血直径＞3cm且仍在扩大是血肿抽吸的指征；幕上或脑叶大量出血有增大趋势出现脑组织移位或脑疝风险者应外科减压，但临床常见的基底核出血微创手术与内科疗法疗效无显著差异。

19.重症缺血性卒中的急诊评估及治疗是怎样的？

重症缺血性卒中治疗时间窗窄，及时诊断及病情评估至关重要，医院应建立脑卒中诊治快速通道，尽可能优先处理和收治脑卒中患者。

（1）急诊评估

1）尽快采集病史和进行体格检查，如院前急救已完善，本步骤可酌减，以免延误治疗时间窗。病史是诊断的重要依据，典型突然发病，迅速出现神经功能缺失症状，检查常见病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍、失语及向病灶对侧凝视麻痹等；如患者逐渐出现意识水平下降提示脑水肿形成，提示完全性卒中。

2）诊断及评估：根据起病方式、临床表现及CT检查确定为重症缺血性卒中，如大脑中动脉（MCA）大面积梗死，并排除脑外伤、中毒、癫痫后状态、瘤卒中、高血压脑病、低血糖昏迷、高血糖昏迷、脑炎等。确定发病是否在4.5小时或6小时内及有无溶栓适应证，进行NIHSS评估，尽快完善溶栓前必要的实验室检查。

（2）治疗

1）维持患者气道、呼吸、循环及血压，建立静脉通路；补液生理盐水，避免用低渗液如5%葡萄糖，评估患者吞咽能力再予进食水。处理颅内压增高、严重高血压、血糖异常，应用甘露醇、甘油及高渗盐水等可防止脑水肿进展及降低颅内压，或可改善转归，但即使最积极的内科治疗也不能显著改善预后，如病情恶化则需复查脑CT。

2）溶栓治疗：评估溶栓治疗适应证及禁忌证，为符合溶栓患者制定个体化方案。缺血性卒中发病3小时内rt-PA溶栓入选条件：年龄18～75岁；脑功能缺失体征持续存在超过1小时，NIHSS评分7～22分；脑CT排除颅内出血，未出现早期脑梗死低密度病灶；患者或家属签署知情同意书。

3）抗血小板聚集：缺血性卒中患者如不符合溶栓适应证但无禁忌证应在发病后尽早给予阿司匹林150～300mg／d口服，急性期后可改预防剂量100mg／d；溶栓患者应在溶栓24小时后开始用阿司匹林等抗血小板药，不能耐受阿司匹林者可选用氯吡格雷。

4）对大多数急性缺血性卒中患者不推荐早期抗凝治疗，应在评估风险、效益比后谨慎选择；对溶栓后还需抗凝治疗的特殊患者应在24小时后使用抗凝剂。可考虑应用改善脑循环及神经保护治疗，积极防治合并症。

5）伴严重脑水肿和颅高压的患者可考虑去骨瓣减压术（见下题）。亚低温治疗采用冰毯或制冷装置降低核心体温至33～34℃，减少大面积梗死区脑损伤，通过降低脑组织代谢率稳定血脑屏障，减少自由基形成，可有效降低致残率。通常持续低温治疗3天后再缓慢复温，是目前最有效的脑保护措施。

20.去骨瓣减压术围术期并发症监测及管理是怎样的？

去骨瓣减压术（decompressive craniectomy）是目前唯一可降低MCA大面积梗死病死率的治疗手段，去除部分颅骨可减轻脑组织肿胀、中线移位对正常脑组织压迫，增加脑组织包括缺血半暗带的灌注压，保证脑组织正常供氧和保护脑神经元；也是重度脑挫裂伤患者的急救手术，行部分颅骨切除并敞开硬膜减压，并清除挫裂及血循环不良的脑组织，广泛性脑挫裂伤或脑疝晚期合并严重脑水肿患者可考虑双侧去骨瓣减压术。去骨瓣减压术围术期常见以下并发症，可影响预后。

并发症监测和管理：

（1）术后颅内出血：

大多出现时间早且无须手术治疗，但术后应常规复查脑CT，早期确定是否有明显的占位效应。

（2）硬膜下积液：

多数能自行吸收或好转，如占位效应明显、保守治疗无效则需手术治疗。

（3）脑外疝：

标准大骨瓣减压加硬膜扩大修补可减少脑外疝发生，大多数患者通过合理控制血压、应用脱水剂和亚低温治疗可好转。

（4）脑脊液漏及颅内感染：

腰大池置管持续引流加褥式缝合，或鞘内注射抗生素对脑脊液切口漏和颅内感染均能取得良好疗效。

（5）颅骨缺损综合征：

是去骨瓣减压术后一段时间出现皮瓣凹陷、头痛、头晕、耳鸣、易疲劳、注意力不集中和记忆力减退，少见的可有言语障碍、运动障碍、癫痫等症状。脑水肿高峰期后及时做颅骨修补能恢复颅腔正常生理结构，促进脑脊液循环动力学恢复，避免发生颅骨缺损综合征。

21.脑过度灌注综合征围术期并发症及管理是怎样的？

脑过度灌注综合征（cerebral hyperperfusion syndrome，CHS）是颈动脉内膜剥脱术（carotid endarterectomy，CEA）围术期罕见的严重并发症，大多发生于CEA术后数小时至3周。CHS也可见于颈动脉支架成形术（carotid artery stenting，CAS）和颅内-颅外动脉搭桥术（EI-CI bypass），颈动脉支架成形术围术期缺血性卒中风险要比颈动脉内膜剥脱术高40%，尤其65岁以上患者常在支架术后24小时内发生卒中，可因支架置入时栓子脱落或分支血管血小板斑块断裂所致。

（1）CHS围术期并发症

1）临床常见术侧中重度头痛、烦躁、谵妄、癫痫发作等，CEA显著增加小的散在性梗死发生，导致轻偏瘫，舌下神经、迷走神经受累产生声音嘶哑、吞咽困难，术后6个月内可显著改善，少数为永久性。

2）CT检查可无变化，或可见脑组织水肿、同侧脑出血或SAH。经颅多普勒（TCD）评价术后大脑中动脉血流速度是确定CHS简便易行的方法。

（2）并发症管理

1）伤口血肿多数是暂时和自限性的，严重血肿可导致呼吸道梗阻或窒息，需要立即清除。保持坐位护理及气雾吸入经常是有效的，并关注术后感染。

2）CHS高风险患者围术期应慎用抗血小板药及抗凝药。严格监测及控制血压，拉贝洛尔（Labetalol）和可乐定（Clonidine）是防治CHS的推荐药物，其他的血管扩张剂可能使CHS恶化。发生大量脑出血会导致病情迅速恶化甚至发生昏迷，应立即停用抗栓药，外科清除血肿常可挽救性命。

3）动脉内膜剥脱术后发生卒中的患者可能需要进行再探查术。

22.后循环梗死的急诊评估及治疗是怎样的？

后循环梗死通常是指椎基底动脉主干梗死，病情危笃。

（1）急诊评估

1）症状体征可见意识障碍、四肢瘫、头痛及多数脑神经麻痹等，呈进行性加重，可出现明显的脑水肿及颅内压增高征象，甚至发生脑疝；如出现水平性凝视分离、针尖样瞳孔及对光反射消失提示脑桥受损，如出现上视麻痹提示中脑受损。

2）CT和MRI检查可显示脑干缺血性病灶，如果CT发现第四脑室受压的低密度影、脑干变形、梗阻性脑积水及环池消失等，是诊断小脑水肿的重要标志。MRI显示脑干移位并不完全提示病情恶化。

（2）治疗

1）气道管理尤为重要，因许多患者由于意识障碍不能保持气道通畅，或因口咽部功能差需要行气管插管维持正常通气。

2）脑干梗死患者常出现顽固性呃逆，患者极为痛苦，并增加误吸风险。巴氯芬可作为呃逆的首选用药，起始剂量5mg，每天3次口服；其他药物包括氯丙嗪25～50mg静脉注射30分钟以上，然后50～60mg／d，分3次口服；或胃复安10mg，肌内注射，然后10～40mg口服；或氟哌啶醇2mg，肌内注射，每4～8小时1次。

3）小脑梗死患者病情恶化或无改善者可采用枕骨下切开术，梗阻性脑积水恶化的患者可行脑室切开引流术。

23.脑静脉系统血栓形成的急诊评估及治疗是怎样的？

脑静脉系统血栓形成（cerebral venous thrombosis，CVT）包括脑静脉窦及脑静脉血栓形成，可由多种病因所致，临床表现无特异性，易于漏诊和误诊。如患者出现出血性梗死、癫痫发作或其他危及生命的并发症，如肺栓塞或动脉闭塞应收入NCU治疗。

（1）急诊评估

1）不同的静脉窦血栓形成的临床表现及可能的病因各异，如产后及口服避孕药者出现颅内压增高、不同程度意识障碍、癫痫发作及运动障碍症状等，应考虑上矢状窦血栓形成的可能；如中耳或乳突急、慢性感染后出现颅内压增高症状，需高度怀疑横窦及乙状窦血栓形成，临床表现取决于血栓的范围，血栓向下扩展至岩下窦可使展神经受累，血栓经窦汇扩展至上矢状窦可出现相应症状；海绵窦血栓形成常继发于面部及副鼻窦金黄色葡萄球菌或链球菌感染；大脑深静脉血栓形成病情凶险，死亡率高，可见颅内压增高、意识障碍、癫痫及下肢痉挛性瘫等。

2）影像学检查：疑诊脑静脉血栓首选脑CT检查，可显示弥漫性脑水肿或丘脑水肿挤压脑室或出血性脑梗死，部分CT增强可见空三角征。MRI最初显示血栓形成呈T1WI等信号及T2WI低信号，1～2周后均呈高信号。磁共振静脉血管成像（MRV）可显示静脉窦和较大的脑静脉病变，DSA仍是CVT诊断的金标准。

3）脑脊液检查：可排除炎症性疾病，感染性CVT患者脑脊液可见细胞数增高，CSF压力常＞200mmH2O，出血性梗死和脑组织移位患者须推迟检查。

（2）治疗

1）支持治疗：

保持气道通畅；脑水肿或颅内压增高患者应积极脱水降颅压。大量出血性脑梗死或进行性脑水肿用渗透利尿剂常疗效不佳，丙泊酚（propofol）是常用于ICU危重患者镇静的一种新型快速短效静脉麻醉药，1～5μg／（kg·h）静脉注射可能有效。给予生理盐水补液确保足够的液体容量，持续滴注肠内营养，控制血糖。泮托拉唑40mg／d静脉注射或兰索拉唑30mg经鼻导管口服，可抑酸保护胃黏膜。

2）抗凝治疗：

肝素10 000单位静脉滴注快速抗凝，随时调整剂量，达到活化部分凝血活酶时间（APTT）正常值的2倍，观察5天后开始口服华法林。

3）警惕CVT患者并发肺栓塞，任何肺泡动脉梯度突然增加的患者需做肺CT检查。出血性梗死患者因占位效应而不断恶化需考虑手术减压。

4）部分重症伴有意识障碍CVT患者，经抗凝治疗效果差可考虑DSA检查及介入溶栓或取栓治疗。

24.颅内压增高的急诊评估及治疗是怎样的？

颅内压增高常出现于大量脑出血、小脑出血、大面积脑梗死、颅内占位病变及重症脑炎等患者，是神经内外科常见的急症。

（1）急诊评估

1）观察患者意识水平的变化，监测呼吸、血压、脉搏等生命体征；临床突发的烦躁不安可能提示颅内压增高，突发头痛加重、呕吐及大汗淋漓等可能为脑疝前征象，一侧瞳孔突然散大或两侧瞳孔光反射迟钝或消失提示已发生脑疝。

2）颅内压增高患者应快速进行影像学检查，通常首选CT，它比MRI检查迅速，可显示局部或弥漫性脑水肿及中线结构移位。

3）腰穿测量CSF压力，须注意占位病变可有脑疝风险，如疑诊细菌性脑膜炎应先用广谱抗生素治疗，然后做CT检查，之后再做腰穿。

（2）治疗

1）脱水降颅压治疗：

经常用渗透性制剂如20%甘露醇（Mannitol），作为应急处理，最初给予大剂量500ml（100g）快速静脉注射或滴注，降颅压作用2～3小时达到高峰；也可用强利尿剂呋塞米（Furosemide），成人20～40mg静脉滴注，每天2～3次，5分钟出现利尿作用，1小时达高峰，与甘露醇交替使用可减少各自的不良反应。高渗盐水有较好的脱水作用，副作用小，临床常用浓度从3%到23.4%不等，可结合血钠及血／尿渗透压水平调整剂量，同时需要预防并发症出现。

2）糖皮质激素：

地塞米松（Dexamethasone）10mg可能帮助消除脑肿瘤或脑脓肿等占位病变所致的血管源性水肿，降低颅内压，但因研究证据不足，不建议临床常规使用。

3）气管插管及机械通气：

过度通气达到30～40托PCO2水平可使血管收缩和减少血管内血容量，降低颅内压，须注意发生低灌注。过度通气是急诊手术前的短期急救措施，为急诊手术准备赢得时间。

4）手术治疗：

如切除肿瘤、血肿及脓肿等占位性病变，或行脑室穿刺引流术、减压术和脑脊液分流术等。

25.病毒性脑炎的急诊评估及治疗是怎样的？

病毒性脑炎临床较常见，以下的病毒性脑炎临床常见重症的患者，需要进入NCU治疗。

（1）急诊评估

1）单纯疱疹病毒性脑炎（herpes simplex encephalitis，HSE）：

一年中均可发病，出现头痛、发热、意识模糊及近记忆丧失等，常伴失语及癫痫发作。MRI可见眶额叶及颞叶内侧炎性病灶；CSF可见淋巴细胞数增多，蛋白轻度增高，CSF多聚酶链反应（PCR）可检出单纯疱疹病毒；EEG常显示颞叶局灶性痫样放电。

2）副肿瘤性边缘性脑炎（paraneoplastic limbic encephalitis，PLE）：

亚急性起病，临床常见近记忆缺失、癫痫发作，以及焦虑、幻觉等精神行为异常。可检出抗Hu抗体，通常与小细胞肺癌、睾丸癌及乳腺癌有关。免疫治疗效果差。

3）抗NMDA受体脑炎：

约占病毒性脑炎的20%，多见于年轻女性，可有发热、头痛、恶心、呕吐、腹泻或上呼吸道感染等前驱症状，数日后出现焦虑、易激惹、幻觉、错觉、偏执等精神症状以及刻板行为、语言能力下降、近记忆丧失、反应迟钝、自主神经功能紊乱等。女性患者常患卵巢畸胎瘤。CSF可有淋巴细胞轻度增多，蛋白正常或轻度增高，约60%患者CSF寡克隆带阳性。CSF和（或）血清抗NMDAR抗体阳性可诊断。约半数患者脑MRI的T2WI或FLAIR像显示海马、小脑或大脑皮质、基底核、脑干高信号病灶。

4）虫媒病毒（arboviruses）：

为流行性疾病，如圣路易斯脑炎、加利福尼亚脑炎、东西方马脑炎等。临床表现头痛、迟钝及发热等。近年来美国流行的西尼罗病毒脑炎（West Nile virus encephalitis），病毒有嗜脊髓性，常见背痛及轻截瘫，诊断须依据血清学试验。

（2）治疗

1）HSE多为可治性，可用阿昔洛韦（Acyclovir）或更昔洛韦（Ganciclovir）等抗病毒药，早期诊断和治疗非常重要，如延迟治疗可产生严重后遗症，导致死亡或永久性神经功能缺失。

2）抗NMDAR脑炎可应用甲泼尼龙、大剂量免疫球蛋白、血浆置换或联合免疫治疗，合并肿瘤的患者如切除肿瘤及免疫治疗较非肿瘤患者疗效好。

3）西尼罗病毒脑炎尚无特异性疗法，可采取支持治疗。

26.脑脓肿的急诊评估及治疗是怎样的？

脑脓肿（brain abscess）是化脓菌侵入脑内形成脓腔的严重感染性疾病，患者在NCU需行脓肿分离引流，处理复杂并发症如脑室炎或脑水肿等。

（1）急诊评估

1）既往病史及详细的体格检查可为脑脓肿患者的评估提供线索，潜在的感染源包括牙脓肿或牙周疾病、中耳炎或化脓性鼻窦炎、先天性心脏病、肺部疾病及皮肤感染等，近期旅行或职业暴露、肺动静脉畸形也与脑脓肿有关，在遗传性出血性毛细血管扩张症患者尤为常见。

2）脑脓肿临床三主征是头痛、局灶性神经功能缺失及少见的意识水平改变。多发性脑脓肿常见癫痫发作，发生率达30%。临床症状取决于脓肿大小及是否导致组织移位，其中一个病灶可能是临床症状的责任病灶。

3）MRI是首选的影像学检查，CT在初诊中仍很重要。确诊主要凭借活检，也可取脓液培养。血沉加快及血常规白细胞增加均支持诊断，血培养是诊断脑脓肿必需的，应连续采集3次血液样本。不同的感染源常见的菌群见表3-4。

（2）治疗

1）一般治疗：包括气道管理，保证液体摄入量，抑酸及预防深部静脉血栓等。

2）早期可单独应用抗生素，指征是孤立的小脓肿＜3cm）、脓肿位于手术不能达到的区域、多房或多发脓肿、脑干脓肿，早期脑炎阶段未形成明确脓壁的脓肿等。非免疫缺陷的脑脓肿患者经验性治疗可用头孢菌素联合甲硝唑及万古霉素。脓肿切除术后口服抗生素应持续3～4周，脓肿吸引术后应持续4～6周。

3）外科手术指征是脓肿导致占位效应或出现快速的临床恶化，表浅部位脓肿或小脑脓肿手术指征可适当放宽，脓肿毗邻脑室有破入脑室导致脑室炎风险等。方法包括简单或立体定向吸引术、内镜吸引术及开颅切除术，术式取决于脑脓肿部位及是否多发。部位较浅且不靠近运动皮质可尝试开一洞口，放置软性导管引流脓液，引流管至少留置1周，交替进行吸引与盐水灌洗。较深部脓肿可考虑立体定向术，如深度超过3cm需考虑CT引导下立体定向吸引术。

27.癫痫持续状态的急诊评估及急症处理是怎样的？

癫痫持续状态（status epilepticus，SE）是一种内科急症，癫痫发作频繁反复发生，发作间期意识不恢复，可持续数小时至数日，或癫痫发作持续30分钟以上不自行停止者。长时间癫痫发作可导致脑组织损伤，治疗愈延迟，发作愈难以控制。

（1）急诊评估

1）全面性惊厥性癫痫持续状态：

以躯体惊厥或双侧肢体强直-阵挛性发作开始，发作后始终伴意识丧失。

2）非惊厥性癫痫持续状态：

表现微弱的动作，如两眼球震颤样跳动、口咋舌声或手指自动症等，也可不以惊厥活动开始，如部分复杂性癫痫状态、失神性癫痫持续状态、部分性癫痫持续状态、肌阵挛性癫痫持续状态等，可依据临床症状及脑电图改变作出诊断。

（2）急症处理

1）保持癫痫持续状态患者气道通畅及呼吸和循环功能，必要时气管插管；高热可对症治疗，应用对乙酰氨基酚及物理降温；因低氧和低血压可能显著加重癫痫状态所致的神经元损伤，应积极处理。

2）应立即静脉推注50%葡萄糖及肌内注射维生素B1，同时采血检测电解质、尿素氮、葡萄糖、钙、镁及全血细胞计数，作抗癫痫药血药浓度及毒理学检查。

3）药物治疗：通常分为三步进行。

首先，静脉注射苯二氮类，首选劳拉西泮（Lorazepam）0.1mg／kg，因其抗癫痫作用比地西泮（Diazepam）持续时间长。

其次，应用较长效抗癫痫药如苯妥英（Phenytoin）20mg／kg，以每分钟＜50mg速度缓慢静脉推注，1g负荷量至少用20分钟输注，是全面性强直-阵挛性癫痫状态最广泛应用的抗癫痫药；不良反应如药物渗漏导致局部坏死，以及低血压、心律失常及变态反应等。也可用丙戊酸（Valproic acid）15～20mg／kg负荷量静脉滴注，但其在癫痫持续状态中疗效尚未经大样本随机临床试验证实。

第三步，仅用于难治性癫痫状态，患者通常需气管插管、机械通气，进行连续的EEG监测。应用一种麻醉剂如戊巴比妥在1小时以上可给予负荷剂量5～15mg／kg，维持剂量为0.5～10mg／（kg·h），可用到巴比妥酸盐昏迷（barbiturate coma）水平，通常维持麻醉水平24小时或患者出现爆发性抑制脑电图后停药，对难治性癫痫也非常有效。

28.外伤性脑损伤的急诊评估及急症处理是怎样的？

外伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）在年轻人中较常见，也是死亡的主要原因之一。TBI通常依据Glasgow昏迷量表（GCS）（见表3-1）被分为重度、中度及轻度，重、中及轻度脑损伤评分分别为3～8分、9～12分、13～15分。

（1）急诊评估

1）询问外伤史，特别是受力的方向，撞击一侧头部时可引起对侧脑冲击伤。颅底坚硬的内表面，特别是额颞区锯齿形骨结构可导致脑挫伤和出血，脑组织剪切伤常产生弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury，DAI）。耳后淤血斑常提示颅底和乳突骨折；较常见的眶周淤血斑或称为“浣熊眼”提示软组织损伤伴额底骨折。

2）神经系统检查可推测脑损伤的部位，脑损伤患者可出现局灶性体征如轻偏瘫、失语及偏盲，如损伤初期出现昏睡或昏迷提示半球或脑干轴索严重损伤和水肿；如眼球无直接损伤，出现一侧瞳孔扩大，对光反射消失或迟钝，提示脑挫伤导致脑组织和脑干移位，如同侧瞳孔散大固定，随后对侧瞳孔散大固定提示发生脑疝；硬膜外与硬膜下血肿的临床表现类似，常见意识水平下降、局灶性神经体征及单侧瞳孔扩大等。

3）脑CT检查可发现脑挫裂伤、硬膜下或硬膜外出血、蛛网膜下腔出血等，弥漫性轴索损伤早期MRI在胼胝体、脑干及皮质、基底核灰白质交界处可见三联征：T1WI低信号及T2WI、FLAIR、DWI高信号病灶，间质水肿和出血等。

（2）急症处理

1）立即评价与管理气道，保证供氧，如患者频繁出现缺氧或PaO2＜60mmHg时需立即纠正，机械通气多选择间歇通气及压力支持，呼吸频率维持每分钟8～10次。监测血压，维持正常脑灌注压（＞70mmHg）和颅内压（＜20mmHg）。降压宜用作用时间较短的拉贝洛尔静脉滴注。

2）颅内压增高患者常先用渗透性脱水剂，甘露醇在15～30分钟产生渗透性利尿作用，应多次给药而非持续静脉滴注，长时间给药会产生脑内蓄积。治疗目标为血浆渗透压达到310～320mOsm／L。高渗盐水的渗透性作用与甘露醇相当；氨基丁三醇（THAM）以1ml／（kg·h）速度输注可有效地降低颅内压。

3）硬膜外血肿是医疗急症，可能预示脑疝的先兆，尽快采取血肿抽吸术通常可挽救生命。硬膜下血肿通常也需手术，血肿较小可保守治疗，脑叶血肿有时可抽吸治疗。脑水肿明显且有脑疝风险可行部分颅骨切除术减压和放置脑室外引流，减少脑脊液分泌，应用渗透性脱水剂。

29.急性脊髓综合征的急诊评估及治疗是怎样的？

急性脊髓综合征常见于急性横贯性脊髓炎、外伤性损伤，以及肿瘤、动静脉畸形、脓肿或椎间盘突出导致脊髓受压，迅速诊断与评估是急症处理的关键。

（1）急诊评估

1）临床症状和体征发展进程可能对病因有所提示，如感觉症状在多发性硬化患者最常见；急性横贯性脊髓炎发病时可表现为感觉异常，常伴下肢轻截瘫、尿潴留及痛觉过敏带；脊髓病变临床病程可多种多样，常见急性进展，也可见突然加重后缓慢进展，表现为逐渐上升的感觉平面、疼痛和尿失禁，腰段脊髓疾病常伴下运动神经元体征如反射消失、肌萎缩和无力。神经系统查体应确定感觉平面和脊髓在水平轴受累的范围，确定脊髓功能损害是完全性或非完全性。

2）急性轻截瘫病因还包括腹主动脉瘤伴夹层或破裂，使脊髓供血动脉受累。脊髓前动脉综合征表现为病变平面以下瘫痪，后索感觉功能保留。主动脉夹层偶可引起胸段或甚至颈段急性脊髓综合征，出现从胸部向背部放射痛可能是其预兆。

3）通常无须做脊髓造影，MRI检查使无创性脊髓诊断更有实用性。尽快做MRI检查可确认手术适应证，确定椎间盘突出或占位导致的脊髓压迫程度等。

（2）治疗

1）在初步诊断或确诊后首要问题是稳定患者病情，保持气道通畅及呼吸、循环功能。完全性颈髓病变需警惕呼吸受累和严重的心动过缓，创伤性脊髓损伤还须用脊柱板、颈托或其他措施防止不稳定性脊柱活动。

2）皮质激素对脊髓损伤急性期有抗水肿及抗炎作用，急性脊髓损伤8小时内标准用药方案是甲泼尼龙（Methylprednisolone）首剂1000mg静脉输注，随后24～48小时剂量分别为500mg／d和240mg／d。

3）对任何有急性脊髓症状的患者来说，一个很重要的问题是决定是否立即给予神经外科干预治疗。急性硬膜外血肿和贯通性损伤只有早期进行减压治疗才能获得较好的预后，其他神经外科紧急干预适应证包括异物（如子弹）移除、获取未确诊的肿瘤标本组织以及任何原因引起的脊髓不稳定且病情正迅速加重者。有明确的创伤性移位、高位脊髓受损和突发的脊柱撕裂性骨折患者需进行手术固定。

30.Guillian-Barré综合征的急诊评估及急症处理是怎样的？

Guillian-Barré综合征（GBS）是一种急性炎性脱髓鞘性多发性神经病，呈自限性病程，病前常有呼吸道病毒感染或腹泻病史。

（1）急诊评估

1）GBS患者出现对称性弛缓性肢体瘫，通常自下肢开始，近端常较明显，数日至1～2周达到高峰。如病情在1～2日内迅速加重，出现完全性四肢瘫呼吸肌麻痹危及生命应进入NCU治疗。

2）感觉异常较常见，如肢体烧灼感、麻木感、刺痛感、不适感并有肌痛。在感觉异常后1周内常发生呼吸衰竭，患者表现为断续语言，每呼吸一次只能说几个音节，呼吸频率快，潮气量小，常伴心动过速和额头出汗。

3）面瘫，特别是双侧面瘫常见于GBS早期，是其较特征性体征。舌咽肌无力出现咳痰及吞咽固体食物困难，常与呼吸肌无力并存。有的患者除了四肢肌无力仅有咳痰困难，此时行气管插管十分必要。

4）电生理检查常见运动神经传导阻滞，远端潜伏期延长、传导速度减慢，波幅正常或轻度异常；早期可仅有F波潜伏期延长，提示神经根或神经近端损害，有助于GBS的诊断。病后2～3周脑脊液检查可见蛋白-细胞分离，蛋白增高，细胞数正常，一般≤10×106／L，是GBS较特征性表现。

（2）急症处理

1）肺活量＜20ml、PImax≤30cmH2O和PEmax＜40cmH2O、低氧血症及呼吸浅快的患者需插管和机械通气。气管切开应推迟到至少2周后，等待特异性治疗后恢复。如为轴索型GBS、明显延髓性麻痹导致排痰困难，应尽早行气管切开。

2）注意补液和全面的肠内营养，液体入量包括生理盐水为2L，肠内营养开始后需调整入量，机械通气及发热患者需增加补液量。

3）免疫球蛋白静脉滴注（IVIG）及血浆置换是典型GBS及严重轴索型或卧床的GBS患者的最佳治疗。IVIG剂量为0.4g／（kg·d），连用5天；或血浆置换40ml／kg体重，5%白蛋白作为置换液，隔日治疗，共用5次。

4）自主神经功能异常临床最常见血压波动和心律失常，血压自发波动可予忽略，持续低血压可采取头低位仰卧和白蛋白治疗。完全性心脏传导阻滞少见，需要临时起搏，并密切监测可能出现胃瘫、麻痹性肠梗阻。

31.危重症性多发性神经病的临床特征及治疗是怎样的？

危重症性多发性神经病（critical illness polyneuropathy，CIP）常见于多器官衰竭合并败血症患者，在治疗过程中出现急性或亚急性对称性多发性神经病，可发生于70%～80%的危重病患者。病因不明，可能与败血症及炎症反应导致血管通透性增加、微循环改变及能量代谢障碍有关。病理可见周围神经轴索变性，无炎性细胞浸润，肌肉呈失神经性萎缩。

（1）临床特征

1）多器官衰竭及败血症患者发病数日后出现双侧肢体无力，急性发病，下肢为主，远端较重，腱反射减低或消失，逐渐出现肌萎缩，严重病例四肢瘫伴呼吸衰竭，少数可见眼肌麻痹，面神经很少受累；查体可见肢体远端痛温觉及震动觉减退或消失，可因合并败血症性脑病难以发现；一般无自主神经症状。

2）电生理检查在发病1周内可见复合肌肉动作电位（CAMP）波幅下降，NCV及远端潜伏期正常，无传导阻滞和异常波形离散，感觉神经动作电位（SNAP）也波幅下降，提示为运动感觉性神经轴索损害。脑脊液蛋白正常或轻度升高。

（2）治疗：

本病无特异性治疗，可应用大剂量免疫球蛋白静脉滴注，疗效不确切。强化胰岛素治疗可能降低CIP发病率。治疗原发病，抗炎、营养支持及康复训练等。轻症患者数周开始恢复，重症需要数月，少数遗留严重残疾。

32.重症肌无力出现急性呼吸窘迫的急诊评估及急症处理是怎样的？

重症肌无力（myasthenia gravis）是临床最常见的神经肌肉接头疾病。病初常见眼睑下垂、复视或二者并存，逐渐出现部分或全身骨骼肌无力或易疲劳，严重时出现急性呼吸窘迫，患者需紧急插管及辅助呼吸，是进入NCU治疗的适应证。

（1）急诊评估

1）依据病史及神经系统体征确定患者为肌无力危象，并区分危象的类型。肌无力危象常见于上呼吸道感染、近期药物减量或首次应用糖皮质激素等诱因，一旦患者出现前兆症状和体征应密切监护。咽喉肌和颈肌无力，如言语断续、呛咳或不能抬头等常是发生呼吸窘迫的前兆。

2）肌无力患者应进行连续肺功能测试，监测肺活量、负性吸气力及动脉血气。对肌无力危象患者应每6小时检测肺活量，肺活量持续下降高度提示可能发生呼吸衰竭。最大吸气压力＜-20cmH2O和最大呼气压力＜40cmH2O常作为气管插管的指征。血气分析异常多见于晚期，血氧饱和度监测可呈进行性下降。

3）胸片检查有早期肺不张及右肺下叶浸润，提示误吸或与延髓支配肌功能明显异常，可出现呼吸衰竭，有误吸风险时应行气管插管。

（2）急症处理

1）确认可能出现危重的呼吸衰竭是紧急处理的关键，当PaCO2分压升高时氧饱和度可能趋于维持相对正常，直至通气功能突然崩溃。因此，单独监测氧饱和度不足以预测呼吸衰竭的发生。肺活量降至正常值30%～50%或＜1L的绝对限度时应行选择性气管插管，显著的颈肌无力、双侧面瘫也是预报需气管插管的体征，由于重症肌无力患者足以危及呼吸，应始终在重症监护下处理。

2）肌无力危象的特异性治疗是血浆置换或IVIG。血浆置换5天后如未明显改善可加用泼尼松60mg／d治疗，增加溴吡斯的明用量。何时应用糖皮质激素还无明确的标准，有人认为可在血浆置换至少2周后开始激素治疗。