晕厥的治疗原则是延长患者生命、防止躯体损伤、预防复发。

晕厥的病因对选择治疗至关重要。晕厥病因和机制的评估一般应同时进行，决定最终采取合适的治疗方案。晕厥的标准治疗应针对引起全脑低灌注的病因。但对某些疾病病因不明确或对目前治疗无效时（例如对于退行性房室传导阻滞无特异性治疗），则应针对导致全脑低灌注的发病机制治疗（例如对于退行性房室传导阻滞应行起搏治疗）。应根据危险分层，进行合适的治疗。如图6-4所示。

治疗目标主要是预防复发和相关的损伤，改善生活质量。

反射性晕厥非药物治疗的基石是教育，让患者相信这是一种良性情况，让患者了解这一疾病，避免诱因（如闷热而拥挤的环境、引起血容量不足的因素），早期识别前驱症状，采取某些动作以终止发作（如仰卧位），避免服用引起血压降低的药物（包括α受体阻滞剂、利尿剂和酒精）。虽然引起该类晕厥的机制很多，但预防策略均适用。

但对于不可预测的、频繁发作的晕厥需给予其他治疗，特别是发作频繁影响到生活质量、反复晕厥、没有或仅有非常短时的晕厥前兆、有外伤的危险、晕厥发生在高危作业时（如驾驶，操作机器，飞行，竞技性体育运动等）。

非药物性“物理”治疗已经成为反射性晕厥的一线治疗。双腿（双腿交叉）或双上肢（双手紧握和上肢紧绷）做肌肉等长收缩，在反射性晕厥发作时能显著升高血压，多数情况下可使患者避免或延迟意识丧失。

高度敏感的年轻患者，直立位诱发血管迷走神经兴奋的症状时，强迫直立，逐渐延长时间“倾斜训练”可减少晕厥复发。

许多治疗反射性晕厥的药物疗效均欠佳。包括β受体阻滞剂、丙吡胺、东莨菪碱、茶碱、麻黄碱、依替福林、米多君、可乐定和5羟色胺重吸收抑制剂等。

由于反射性晕厥时外周血管常常不能适当的收缩，过去曾用过α受体激动剂（依替福林和米多君）治疗。但反射性晕厥患者长期单独使用α激动剂药物疗效欠佳，对于偶发患者也不建议长期治疗。推荐在长时间站立或从事诱发晕厥的活动前1小时服用单剂量的药物（“随身备一片药”策略），除生活方式和物理反压动作外，这项治疗在有些患者可能有效。

氟氢可的松广泛用于成年反射性晕厥患者，但无试验证据支持。有学者推断应用β受体阻滞剂可能有效，但在6项长期随访研究中有5项证实β受体阻滞剂无效。一项安慰剂对照研究证实帕罗西丁有效。帕罗西丁可减少患者对突发事件产生的焦虑，是精神类药物，所以在无严重精神疾病的患者应慎用。

心脏起搏还很少用于反射性晕厥的治疗，除非发现严重心动过缓。起搏对颈动脉窦晕厥可能有益。

健康教育和生活方式的改变同样可显著改善直立性低血压的症状，即使血压的升高幅度很小（10～15mmHg），也足以在机体自身调节范围内产生功能上的显著改善。

药物诱发的自主神经衰竭的治疗原则是消除药物作用和扩张细胞外液容量。对无高血压的患者，应指导摄入足够的盐和水，每天达到2～3L液体和10g氯化钠。睡眠时床头抬高（10°）可预防夜间多尿，可维持良好的体液分布，改善夜间血压。

老年患者的重力性静脉淤滞可使用腹带或弹力袜治疗。应鼓励有先兆症状的患者进行“物理反压动作”如下肢交叉和蹲坐。

与反射性晕厥相反，在慢性自主神经衰竭患者使用α受体激动剂米多君应作为一线治疗。但不能治愈，疗效也有差异，仅对有些患者效果显著。米多君可升高卧位和直立位血压，从而减缓OH的症状。米多君用量为5～20mg，每天3次。

氟氢可的松（0.1～0.3mg/d）是一种盐皮质激素，引起水钠潴留从而扩充液体容量。用药后患者症状减少且血压升高。

这类晕厥的影响因素有多方面：心室率、左心室功能以及血管代偿程度（包括潜在的神经反射作用）等。治疗则主要是针对病因进行相应治疗。

当晕厥发作时心电图记录到心动过缓或晕厥伴窦房结恢复时间（SNRT）异常时，应植入心脏起搏器。永久起搏治疗能缓解症状但不影响生存率。长期随访中仍有不到20%的起搏治疗后的患者仍有晕厥发生，其原因是与窦房结异常相关的反射性减压机制。对于需要心房起搏的患者建议用最新的基于心房、最小心室起搏的模式来代替传统的DDDR起搏（双腔频率适应性起搏器）。

停用加重或诱发心动过缓的药物。如果没有合适的替代药物，必须进行心脏起搏。消融治疗可应用于以慢-快综合征为主要表现的病态窦房结综合征，但仅有少数患者用于晕厥的一级预防。

与晕厥相关的房室传导阻滞应行心脏起搏治疗。近期关于起搏的指征以及优选模式已经更新。对于那些合并LVEF低下、心力衰竭以及QRS时限延长的房室传导阻滞患者，应进行双心室起搏。

对房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速以及典型房扑相关的晕厥的患者首选导管消融。这些患者，药物治疗仅限于准备消融前或者消融失败的患者。对于与心房颤动或者非典型左房扑动相关的晕厥的治疗应个体化。

尖端扭转性室性心动过速导致的晕厥并不少见，如果是药物引起的获得性QT间期延长，应立即终止应用可疑药物。对心脏正常或仅有心功能轻度受损的心脏病患者，室性心动过速（VT）引起的晕厥可选择导管消融或药物治疗。对于心功能受损且有晕厥的患者、非可逆性原因导致的室性心动过速或室颤的患者，应植入ICD。尽管ICD不能防止晕厥的复发，但可减少心源性猝死。

少数情况下，先兆晕厥或晕厥由起搏器故障诱发。

与植入装置有关的晕厥可能是脉冲发生器电池耗尽或出现故障、电极脱位。应替换电极或重新植入装置。有些患者的症状可能是“起搏器综合征”等多重机制导致的低血压。对有房室逆向传导的起搏器综合征的患者重新设置起搏程序，个别患者需更换起搏器（如用双腔起搏替代心室单腔起搏）。与ICD有关的晕厥常常是因为ICD的有效干预太晚，不能防止意识丧失。对ICD再次设定程序（更积极抗心律失常起搏和/或更早放电）不能解决问题者，应用抗心律失常药物或导管消融可能有效。

对于继发于器质性心脏病的晕厥患者，包括先天性心脏畸形或者心肺疾病，治疗目标不仅是防止晕厥再发，而且要治疗基础疾病和减少心脏性猝死的风险。

某些器质性心血管疾病可表现为晕厥，常见于老年患者。有心脏疾病并不一定提示晕厥与之相关，其中一些患者有典型的反射性晕厥，但是有些患者如下壁心肌梗死或主动脉瓣狭窄，基础疾病在触发或诱导反射机制中可能有重要作用。此外，许多患者的基础疾病是室上性或室性心动过速所致晕厥的病理基础。

对器质性心脏病相关晕厥的治疗不尽相同。严重主动脉瓣狭窄和心房黏液瘤引发的晕厥应行外科手术。继发于急性心血管疾病的晕厥，如肺栓塞、心肌梗死或心脏压塞，治疗应针对原发病。肥厚型心肌病（有或无左心室流出道梗阻）的晕厥应使用抗心律失常药，大部分患者应植入ICD防止心源性猝死。没有证据表明降低流出道压差能改善晕厥。大多数情况下，心肌梗死相关晕厥应用药物或再血管化治疗。另一方面，如果晕厥是原发性肺动脉高压或限制性心肌病所致，通常不可能彻底解决基础疾病。其他少见的晕厥原因包括二尖瓣狭窄造成的左室流入道梗阻、右心室流出道梗阻和继发于肺动脉狭窄或肺动脉高压的右向左分流。

有些晕厥患者，即使全面检查后其发生机制仍不清楚或不肯定，这种情况下，对于心脏性猝死高危患者仍应针对疾病进行特异性治疗，以减少死亡率或威胁生命的不良事件的发生。对这些患者的治疗目标主要是降低死亡风险。

然而，即使有效治疗了基础疾病，患者仍然有晕厥再发的风险。对此，医生要心中有数。比如，ICD植入后患者仍可能发生意识丧失，这是因为ICD是防止发生心脏性猝死而不能治疗晕厥的病因。对于心力衰竭的心脏性猝死研究（SCD-HeFT）进行分析表明，与胺碘酮或安慰剂相比，ICD不能防止晕厥再发。这意味着需对晕厥机制进一步研究，尽可能找到特异性治疗方法。

不明原因的晕厥伴心脏性猝死高危患者安装ICD的指征：

（1）缺血性心肌病伴有LVEF明显下降或心力衰竭；

（2）非缺血性心肌病伴有LVEF明显下降或心力衰竭；

（3）高危肥厚型心肌病患者；

（4）高危致心律失常性右室心肌病患者；

（5）自发性1型心电图改变的Brugada 综合征患者；

（6）长QT综合征有高危因素应考虑β受体阻滞剂和ICD联合治疗。