晕厥是一种症状，为短暂的、自限性的意识丧失，常常导致晕倒。2009年欧洲心脏病学会晕厥诊断与治疗指南首次明确了晕厥的定义：晕厥是由于短暂的全部脑组织灌注降低导致的短暂意识丧失（T-LOC），特点为发生迅速、短暂、自限性、并且能够完全恢复的意识丧失。晕厥的发生机制是短暂脑缺血，其发生较快，随即自动完全恢复。有些晕厥有先兆症状，更多的无先兆症状，意识丧失突然发生。通常随着晕厥的恢复，行为和定向力也立即恢复。有时可出现逆行性遗忘，多见于老年患者。有时晕厥恢复后可有明显的乏力。典型的晕厥发作是短暂的，血管迷走神经性晕厥的意识完全丧失的时间常常不超过20秒。

一般人群中，晕厥常首发于某一特殊年龄段（图6-1）。约有1%的幼儿可能出现过血管迷走性晕厥。曾发生晕厥的10～30岁患者群体中，约有47%的女性患者、31%男性患者在15岁时首次出现症状。反射性晕厥是迄今为止最常见的原因，相比之下，年轻人癫痫的发生率就少得多（＜1%），而心律失常导致的晕厥更少。在一项队列研究中，仅有5%的成年社区居民晕厥首发于40岁以后，大多数曾有晕厥史的患者都是在十几岁以及青少年时期出现类似反射性晕厥的症状，在65岁以上两性人群中出现晕厥发病率高峰。Framingham研究显示，70岁以上人群晕厥发病率明显升高：60～69岁男性人群发病率为5.7/1000人年，70～79岁人群为11.1/1000人年。需要注意的是，随着年龄的增加，老年人（＞60岁）的累积发病率就愈发难以计算，这与人群年龄增加时回忆偏倚加大有关。

仅有少部分晕厥患者在症状出现后被送入医疗机构接受救治（图6-2）。Framingham后代研究显示，曾出现意识丧失的受试者中（20～96岁，平均年龄51岁），约有44%的患者没有寻求任何医疗帮助，其中绝大部分是年轻人。

荷兰人群研究显示，一般基层医疗机构中的患者，晕厥的发病率在9.3/1000人年。而近期公布的一项极具说服力的研究结果显示，欧洲社区急救机构所接诊的患者中，有1%（0.9%～1.7%）的患者为晕厥患者。

导致晕厥的原因不尽相同，主要与患者自身年龄以及救治患者的医疗机构的水平差异有关（表6-1）。此外，诊断条件、人口学因素以及诊断流程方面的差异都可能对确定晕厥原因造成影响。

以下是一些已被广泛认可的有关晕厥原因的观点：

1）迷走性晕厥是导致晕厥的最主要原因。

2）心源性晕厥是导致晕厥的第二位原因，不同研究中，心源性晕厥的患病、发病情况差别很大，医院中的老年患者心源性晕厥发病率较高。

3）在＜40岁的患者中，体位性低血压所导致的晕厥较为少见。因体位性低血压而导致的晕厥多见于老年人。

4）个别患者的病情较为复杂，在医疗转诊、救治的过程中，一些非晕厥的意识丧失患者常被误诊为晕厥。

需注意的是，反射性晕厥是年轻人群中最为常见的导致短暂意识丧失的原因；而老年患者通常病情较为复杂，且相关病史也不及年轻人群可靠。

晕厥预后（危险分层）主要涉及以下两方面：① 晕厥导致死亡或威胁生命的风险；② 晕厥复发及损伤的风险。

器质性心脏病以及原发性电生理疾病是晕厥患者中导致心源性猝死以及全因死亡的主要危险因素。因为常伴有严重的合并症，体位性低血压晕厥的患者，其死亡风险也是一般人群的两倍左右。而对于年轻患者，如果器质性心脏病以及原发性电生理疾病的风险已被排除，确定晕厥的原因是迷走反射，其预后通常较好。绝大多数死亡及不良后果都由潜在的严重疾病所导致，而大多与晕厥本身无关。

人群研究中约有1/3的受试者在3年随访中再次发生晕厥。晕厥发生次数是评价晕厥再发生风险的最有力的预测因子。例如，一位目前缺乏明确诊断、风险较低、年龄＞40岁、有1～2次晕厥病史的患者，其在1～2年内再次发生晕厥的风险为15%～20%，而对于已有3次晕厥病史的患者，其1～2年内再发晕厥的风险为42%。

对于有精神疾病且年龄＜45岁的患者，应考虑假性晕厥的可能。但性别、倾斜试验结果、症状严重程度以及是否存在器质性心脏病等情况对晕厥发生并无明确的预测作用。

严重外伤如骨折、机动车交通事故等在晕厥患者中的发生率约为6%。而一些轻微损伤如裂伤或挫伤则占到29%。12%的患者骨折及软组织损伤与晕厥复发有关。急诊就诊的晕厥患者中，轻微外伤占29.1%，严重外伤占4.7%。外伤最常见于有颈动脉窦综合征的老年患者。老年患者外伤发生率高，这些患者自信心丧失、抑郁、害怕摔倒以及住院。

表6-2列出了晕厥主要病因的病理生理分类，强调某一组有相同表现伴有不同风险的异常情况。明显和病理生理相关的特点即体循环血压下降伴有脑血流减少是晕厥的发病基础。脑血流中断6～8秒就足以引起完全的LOC。倾斜试验的经验显示收缩压减低至60mmHg或以下就会引起晕厥。收缩压由心输出量（CO）和总的外周血管阻力决定，任何一方面的减低都会引起晕厥，但二者减低经常同时存在，只是作用大小可能不同。图6-3显示如何根据病理生理对晕厥进行分类，低血压/脑血流减低是核心，其次是外周血管阻力减低和低CO。

如图6-3的第三个环形所示，外周血管阻力减低或不足可能是因为血管调节反射异常，能引起血管扩张和心动过缓，表现为血管抑制、心脏抑制或混合型反射性晕厥，如图中最外层环形所示。其他外周血管阻力减低或不足的原因有自主神经系统（ANS）结构或功能受损，可以是药物引起，也可以是原发或继发性自主神经功能障碍（ANF）。此时交感神经血管舒缩通路不能在直立体位时增加外周血管阻力，重力的作用加上血管舒缩功能障碍导致膈以下静脉血液淤滞，引起静脉回流减少，最终导致CO减低。

一过性CO减低的原因有三个：首先是反射引起的心动过缓，即所谓的心脏抑制型反射性晕厥；其次是心律失常和包括肺栓塞、肺动脉高压在内的器质性疾病这些心血管原因；最后是因为血容量减少或静脉淤积导致的静脉回流减少。反射、直立性低血压（OH）和心血管原因显示在图3的最外层环形中，反射性晕厥和OH是晕厥的两个主要病理生理分类。

传统的反射性晕厥是指在受到外界刺激时，平常能有效控制循环的心血管反射间断出现异常，导致血管扩张和/或心动过缓从而引起动脉血压下降和脑灌注减低这一类临床情况。

反射性晕厥常根据其涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应减低导致的低血压是主要病因时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要病因时为心脏抑制型，这两种机制都存在时则为混合型。

反射性晕厥也根据其触发因素不同即途径不同而分类（表6-2）。但应注意这只是简单的分类，因为在某种情况下可能存在许多不同的机制，如排尿或排便性晕厥。不同患者发生晕厥的触发因素有很大差别，大多数情况的发生机制与触发因素无明显关系（如排尿性晕厥和血管迷走性晕厥都可表现为心脏抑制和血管抑制性晕厥）。了解不同的触发因素在临床很重要，将有助于晕厥的诊断。

即常说的晕倒，是由情绪或体位刺激引起，常有自主神经兴奋的先兆症状（出汗、面色苍白、恶心）。

是指与某些特定情节相关的神经介导性晕厥。运动后晕厥可以是年轻运动员出现的反射性晕厥的一种，也可以是中年或老年人群没有出现典型OH前的ANF的早期表现。

应格外引起关注，它很少自发，颈动脉窦按摩可以引发。大多情况下没有机械刺激，颈动脉窦按摩（CSM）可以诊断。

指那些触发因素不确定甚至明显不存在的反射性晕厥。其诊断不能只依靠病史，更多依赖排除其他原因的晕厥（没有器质性心脏病）和倾斜试验能引起类似的症状。一些患者同时存在症状不典型和出现明确症状两种情况。

VVS的典型类型常在年轻人单独出现，和其他类型有明显区别，常表现不典型。老年人出现的VVS常有心血管或神经异常，表现为直立位或餐后低血压。后一种情况时，反射性晕厥是病理的表现，主要和ANS代偿反射受损有关，因此会和ANF表现有所重叠。

和反射性晕厥相比，ANF时交感通路活性缓慢受损，因此没有血管收缩。直立位时，BP下降，晕厥或近似晕厥出现。OH被定义为直立位收缩压异常减低。

严格的从病理生理角度而言，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会使鉴别诊断很困难。直立不耐受是指因为血液循环异常导致直立位出现的症状和体征。晕厥是其中一个症状，其他症状包括：① 眩晕/轻微头痛，近似晕厥；② 虚弱、疲劳和昏睡；③ 心慌、出汗；④ 视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；⑤ 听力异常（听力受损、劈啪声、耳鸣）；⑥ 颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。

各种临床直立位不耐受综合征列在表6-3中。其中也包括直立位是主要诱发因素的反射性晕厥。

（1）典型的直立性晕厥定义为直立后3分钟内收缩压下降≥20mmHg和舒张压下降≥10mmHg（图6-3），单纯ANF、低通气或其他形式ANF的患者都可发生。

（2）早期直立性晕厥表现为直立位血压迅速下降＞40mmHg，然后血压迅速自行恢复至正常，因此低血压和症状出现的时间都很短（＜30秒）。

（3）延迟直立性晕厥在老年患者并不少见，这是因为年龄相关的代偿反射受损以及老年人僵硬的心室壁对前负荷减低很敏感。延迟直立性晕厥表现为直立位时收缩压缓慢进行性下降。没有心动过缓反射（迷走神经）可以将延迟直立性晕厥和其他反射性晕厥相鉴别。但延迟直立性晕厥后可能出现反射性心动过缓，老年人血压的下降不如年轻人迅速。

（4）体位性心动过速综合征（POTS）。一些患者尤其是年轻女性有严重的直立位不耐受表现为心率明显增快（＞30次/分钟，甚至＞120次/分钟）和血压不稳，而不是晕厥。POTS常伴有慢性疲劳综合征，其病理生理机制还不清楚。

心律失常是晕厥最常见的心脏原因。心律失常引起血流动力学障碍，导致CO和脑血流明显下降。但许多因素都能引起晕厥，包括心率、心律失常的类型（室上性或室性）、左心室功能、体位和适当的血管代偿能力。后者包括压力感受器神经反射和对心律失常引起的OH的反应。尽管有这些影响因素，当心律失常是晕厥的主要原因时，就应该进行特殊治疗。

病态窦房结综合征时，窦房结因为自主功能异常或窦房传导异常而受损。这种情况下的晕厥是因为窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇以及没有逸搏所致，房性心动过速突然终止时经常会出现这些长间歇（快－慢综合征）。

通常，获得性房室传导阻滞最严重的类型（莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞）和晕厥最相关。这些情况下，心脏节律依赖低位起搏点或逸搏起搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较长，所以也会发生晕厥。此外，这些低位起搏点的频率相对较慢（25～40次/分钟）。心动过缓也会使复极延长，容易引发多形性室性心动过速，尤其是尖端扭转型室性心动过速。

晕厥或近似晕厥在血管代偿开始前、阵发性心动过速开始时出现，意识一般在心动过速终止前恢复。如果心动过速引起的血流动力学异常仍然存在，意识丧失就会持续存在，意识就不会自行恢复，也不再是晕厥而是发生了心源性猝死。

一些药物可以引起心动过缓和心动过速。许多抗心律失常药物因为对窦房结功能或房室传导有特殊作用而能引起心动过缓。尖端扭转型室性心动过速引起的晕厥并不少见，尤其在女性，这是因为药物延长QT间期所致，长QT综合征的患者尤其多见。导致QT间期延长的药物有很多种，如抗心律失常药、血管扩张药、神经精神科药物、抗生素、非镇静类抗组胺剂等。国际注册研究使得对遗传性长QT综合征的了解很多。但因为缺乏详细的数据，对药物引起的长QT综合征还知之甚少。

当血液循环的需求超过受损心脏能够增加心输出量的能力时，器质性心血管疾病就会引起晕厥。表6-2列出了引起晕厥最常见的心血管疾病。当晕厥和左心室流出道结构或血流动力上的梗阻相关时会格外引起关注，其原因是机械性梗阻导致血流减少。但有时晕厥并不只是CO减少所致，部分可能是因为反射或CO异常。例如主动脉瓣狭窄时，晕厥不仅是CO减少所致，可能部分是因为血管扩张反射异常和/或原发性心律失常。而且，心律失常尤其房颤是晕厥常见的重要原因。因此，晕厥发生机制可能有很多因素参与。因为需要尽可能改善潜在的器质性心脏疾病，所以应识别心脏是否是晕厥的原因。