目前，糖尿病的防治策略为三级预防策略。一级预防是指最大限度地减少糖尿病的发生率。高危人群如易感基因携带者、具有家族遗传史的人群，糖尿病前期患者、体重过重与肥胖患者等，需要采取严格的预防措施，以降低糖尿病发病风险。二级预防是早期发现的糖尿病患者并进行积极的治疗。采取药物及生活方式调整等联合手段进行干预，严格控制血糖，防治病情的进一步恶化。三级预防的目的是延缓甚至阻止糖尿病并发症的发生和发展，减少其伤残和死亡率。

因1型糖尿病患者体内缺乏胰岛素，所以主要采取补充胰岛素的方式进行治疗。

每日三次在餐前皮下注射各种胰岛素制剂，能较为有效地控制血糖。如果1型糖尿病患者伴随有肥胖及胰岛素抵抗症状，还需要联合二甲双胍等药物治疗。1型糖尿病患者尽量定时、定量进餐。在注射胰岛素时，需要提防低血糖事件的发生。

持续皮下胰岛素注射（continuous subcutaneous insulin infusion，CSII）需要使用胰岛素泵来实施，按照一定的速率往皮下注射胰岛素（餐前可加大胰岛素输入量），较针剂注射有了较大进步。患者可数天更换一次胰岛素泵中胰岛素，也可根据血糖控制情况，调整泵的胰岛素输入量。该方法也需要提防低血糖事件的发生。

胰岛移植（islet transplantation）是指将人供体胰岛注入肝脏门静脉系统，然后胰岛在肝脏门静脉毛细血管网中附着、存活并发挥功能。目前，经过一次或数次胰岛移植的患者，不依赖胰岛素治疗的时间最长已经超过了 5年，该方法基本不会发生低血糖事件，极大地改善了患者的生活质量。目前该方法的主要缺陷有胰岛供体缺乏、患者需要使用免疫抑制剂等。随着胰岛干细胞技术，特别是自体干细胞诱导技术的进步，将极大地推进胰岛移植在治疗1型糖尿病中的应用。

人工胰腺（artificial pancreas）是在胰岛素泵的基础上，再设置一个实时测量血糖的系统，通过血糖反馈调节泵的胰岛素输入率，从而模拟天然胰腺的生理作用。该方法目前尚未在临床上大规模使用，但已显示出了巨大的发展潜力。

2型糖尿病主要由胰岛素抵抗伴随胰岛功能受损导致，目前的治疗方法主要是改善胰岛素敏感性及促进胰岛素分泌。生活方式干预是2型糖尿病治疗的重要手段，包括控制体重、少食富含油脂及糖分的食物、多食蔬菜及富含膳食纤维的食物、加强身体锻炼等。有些2型糖尿病患者，通过生活方式干预，就能有效控制血糖。但大部分2型糖尿病患者在生活方式干预的同时，还需要接受药物治疗。

常用2型糖尿病治疗药物：

这类药物包括磺脲类药物、格列奈类药物、GLP1类似DPP4抑制剂等。

常用的药物如噻唑烷二酮（TZD）类药物，是PPARγ激动剂，包括罗格列酮和吡格列酮等。这类药物的作用靶点主要是脂肪组织，通过改善脂肪组织功能缓解糖脂代谢异常。该药物常见的副作用包括体重增加、水钠潴留及骨折等。

二甲双胍是目前治疗糖尿病的唯一一线药物，其主要通过抑制肝脏糖异生过程从而降低血糖，进而改善全身胰岛素敏感性。各类胰岛素制剂的作用主要通过刺激外周组织摄取利用葡萄糖及抑制肝脏糖输出，降低血糖。

阿卡波糖在肠道内竞争性抑制葡萄糖苷水解酶，降低多糖及蔗糖分解成葡萄糖，进而抑制葡萄糖的吸收，降低餐后血糖水平。对于空腹血糖正常，但餐后血糖升高的患者，这类药物是首选治疗药物。

在肾脏重吸收葡萄糖的过程中，钠葡萄糖共转运体2（sodiumglucose co-transporter-2，SGLT2）负责约 90%的葡萄糖重吸收。SGLT2抑制剂通过抑制肾脏葡萄糖吸收，从而人工诱导“糖尿”，促使葡萄糖从肾脏排出而降低血糖。该药物的常见副作用包括尿频及尿道感染等。

对于肥胖的2型糖尿病患者，手术减肥能有效地改善糖尿病症状，有的患者在接受手术治疗减轻体重后，甚至能不依赖抗糖尿病药物而有效控制血糖水平。目前常见的减肥手术包括：胃旁路手术、束胃带手术及袖状胃手术等。从2016年起，外科手术减肥已成为肥胖2型糖尿病患者的标准化治疗方法之一。

对于严重的 2型糖尿病患者，可能需要上述 2种以上的药物共同治疗，才能有效控制血糖。

ob/ ob小鼠 由于编码瘦素基因（ ob）自发突变 ，ob/ ob小鼠不能合成具有生物活性的瘦素，导致过度摄食、肥胖，出现高胰岛素血症、严重的胰岛素抵抗、高脂血症、显著的高血糖症。该小鼠在4周龄以后，就出现明显的表型，包括体重增加及胰岛素抵抗。组织学改变为肝细胞脂肪变性及胰岛代偿性增大等。为研究肥胖性2型糖尿病和脂肪肝的病理生理学机制以及药物作用的良好模型。然而，与人类非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发展不同， ob/ob小鼠不会自发地由单纯性脂肪肝转变为非酒精性脂肪性肝炎（NASH），但在内毒素、酒精毒性、缺血-再灌注损伤等触发下，可发展为明显的NASH，并可能引起急性死亡。另外，研究还发现，即使是在四氯化物存在的情况下， ob/ob小鼠也不会发展为肝纤维化。尽管这些特点使得 ob/ob小鼠与人类NAFLD的相关性降低，但是这些特点同时也使得此小鼠成为研究“由单纯性脂肪肝向NASH进展”和“由NASH向肝纤维化进展”的较好的模型。在C57BL/6J背景下， ob/ ob小鼠的高血糖症状在14～16周以后会逐渐减轻。在C57BLKS背景下， ob/ ob小鼠表现出持续的严重高血糖、胰岛退化及早期死亡。

db/ db小鼠 db/db小鼠是由于瘦素受体基因点突变造成的肥胖、糖尿病及脂质紊乱模型。呈常染色体隐性遗传，纯合子小鼠出现与 ob/ob小鼠相似的包括过度摄食、肥胖，出现高胰岛素血症、严重的胰岛素抵抗、高脂血症、显著的高血糖症等症状。 db/db小鼠在3～4周龄时产生肥胖表型。出生后10～14天，血浆胰岛素和血糖开始升高。遗传背景同样显著地影响着发病过程。在C57BLKS背景下，能够观察到很多特征，包括血糖不受控制的增高，胰岛产生胰岛素的β细胞缺失，以及 10个月的寿命。外源胰岛素无法控制血糖浓度且有关糖异生作用的酶活性升高。母鼠纯合子表现出子宫、卵巢重量下降，卵巢激素分泌降低，卵泡粒层和子宫内膜上皮异常。尽管杂合子小鼠体重、血糖和血浆胰岛素正常，但是其代谢速率也比较快且在延时的禁食测试中比对照鼠活得更久。瘦素受体基因缺陷可能导致下丘脑的损伤。由于纯合子是不育的，因此将 misty整合到品系中以维持糖尿病突变。Leprdb ^+/+m帮助鉴定用来交配的杂合子，而Leprdb m/ ^{+ / +}则可以在出现临床症状之前鉴定隐性的 misty基因突变会导致毛色变浅，出于某些品系背景时，可见尾尖呈白色，并伴随腹部斑点。 db/ db小鼠也是研究肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病、非酒精性脂肪肝及脂代谢失调的常用动物模型。

高脂诱导的糖尿病动物模型 雄性成年C57 BL/6J小鼠，4周龄，用特殊高脂肪饲料（HFD，含45%～55%的脂肪）喂养2～3个月，自由饮水。喂养2个月以后，实验动物出现体重超常、血糖升高、血清胰岛素水平上升，伴血脂明显异常，同时小鼠出现明显的胰岛素抵抗。高脂喂养 5个月以后，小鼠血清胰岛素水平显著下降，出现2型糖尿病后期胰岛素分泌减退的现象。HFD喂养的小鼠由于不存在任何基因突变，其糖尿病的发病机制与人类2型糖尿病的发病机制非常相似，因此是研究饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗及糖尿病的非常理想的动物模型。

Zucker大鼠 Zucker大鼠是用来研究肥胖与高血压的常用大鼠遗传模型。Zucker大鼠有两型：瘦型及肥胖型。瘦型Zucker为显性遗传，即Fa/Fa及Fa/fa。肥胖型Zucker则是瘦素受体的隐性突变（fa/fa）。肥胖 Zucker体重可达 1kg，多食、伴有高胰岛素血症、高脂血症和中度高血压。雄性ZDF大鼠一般于8～10周出现糖尿病，有糖尿病动物的典型症状如多饮、多尿和体重增加缓慢，并可出现神经病变；雄性 ZDF大鼠肌肉 GLUT4表达明显降低，其胰岛β细胞 GLUT2表达也明显下调，这可能是ZDF大鼠发生2型糖尿病的机制。组织学研究发现，6周龄大鼠胰岛即表现有结构紊乱和纤维化。Zucker肥胖大鼠为研究代谢综合征的理想大鼠模型。

OLETF（Ostuka Long-Evans Tokushima Fatty）大鼠 OLETF大鼠是河野等利用Long-Evans系大鼠建立的自发性2型DM动物模型。该鼠由于胆囊收缩素（CCK）-A受体mRNA的表达完全缺失，导致其食欲亢进和肥胖，消化道对 CCK-8刺激无反应，胰腺的内、外分泌功能均降低。此模型的特征为：①迟发性高血糖（18周龄后）；②疾病进程缓慢；③轻度肥胖；④糖尿病表型涉及多个隐性基因突变；⑤不同病程中胰岛组织病理表现为炎症、增生、纤维化、萎缩等特征；⑥典型的糖尿病肾病及弥漫性肾小球纤维化。动物具有2型糖尿病的特征如多食、肥胖、多饮和多尿。OLETF大鼠自8周龄起血清甘油三酯、胆固醇和餐后血糖均明显高于对照鼠，随着年龄的增长，血清甘油三酯和餐后血糖不断升高。12周龄起出现明显的胰岛素抵抗；18周龄时，胰岛素敏感性约为对照组的20%；24周龄时，血浆胰岛素代偿性增加；30周龄时，血TG水平达到对照组的5倍；40周龄以后，胰岛的分泌功能降低；65周以后，血糖值高达25mmol/L，而免疫反应性胰岛素（IRI）水平却低于40pmol/L。OLETF大鼠为研究2型糖尿病及其并发症的发病机制和胰岛素抵抗干预措施的评价提供了良好的实验动物模型。