- 血液科临床护理思维与实践
- 朱霞明 刘明红 葛永芹
- 3135字
- 2020-08-28 09:44:44
病例2 巨幼红细胞性贫血患者的护理
患者女性，17岁，学生，头晕乏力二月，加重十天。患者2个月前渐感头昏、乏力，近10余天来症状加重，精神疲乏，食欲差。门诊拟诊贫血收住入院。发病前未服用特殊药物。自述二年来因减肥每日膳食极为单调，极少佐食新鲜蔬菜，更少进食肉类食物 ［1］。否认呕血、黑便及尿色深黄。月经14岁初潮，近期周期不规律，量少。
一、诊疗过程中的临床护理
（一）入院时
1.诊疗情况
入院查体：T 37℃、P 98次/分、R 20次/分、BP 120/75mmHg；神清，发育正常，贫血貌，浅表淋巴结无肿大，巩膜无黄染，舌质红，舌面光滑，舌乳头轻度萎缩，有微痛感 ［2］，颈软，甲状腺不大，HR 98次/分，律齐，未及杂音，肺部未及啰音，腹软，肝脾肋下未及，下肢不肿，四肢肌力正常，神经系统检查未见异常。血常规WBC 3.2×10 9/L，Hb 83g/L，PLT 63×10 9/L，MCV 122fl，网织红细胞0.9%；二便常规正常，隐血阴性；肝肾功能正常，LDH 552U/L；血清铁正常范围；血清叶酸5nmol/L，血清VitB 12 38pmol/L ［3］。诊断巨幼红细胞性贫血。
思维提示
（1）本病病因是由于维生素B 12及叶酸缺乏所致。叶酸的体内活性形式四氢叶酸和维生素B 12是细胞合成DNA过程中的重要辅酶，当叶酸和维生素B 12缺乏到一定程度时，细胞核中的DNA合成速度减慢，细胞的分裂和增殖时间延长，而胞浆内的RNA仍继续成熟，细胞内RNA/ DNA比值增大，造成细胞体积变大，胞核发育滞后于胞浆，形成巨幼变。该患者长期素食导致叶酸和维生素B 12缺乏进而引发巨幼红细胞性贫血，故应改变患者的不良饮食习惯从而达到去除病因的目的。
（2）维生素B 12及叶酸缺乏可导致DNA合成的障碍，影响到增生旺盛的上皮细胞导致萎缩出现消化道症状，以舌炎最为突出，表现为舌质红、舌乳头萎缩、表面光滑，被称“牛肉舌”，伴疼痛，对热感、酸、食物特别敏感，经常出现舌部溃疡，舌面裂纹等。因此需做好患者的口腔护理，使之保持清洁、湿润，促进食欲。
（3）贫血：患者Hb 83g/L，贫血貌。维生素B 12和叶酸在细胞核的DNA的合成过程中是重要而必需的辅酶。当维生素B 12和（或）叶酸出现缺乏，或者其代谢发生紊乱时，DNA的合成即发生障碍，影响到骨髓造血细胞而形成贫血，同时维生素B 12缺乏的患者常有神经系统症状，主要是由于脊髓后、侧索和周围神经受损所致，典型表现为四肢乏力等。因此患者要加强防护，预防跌倒。
2.护理评估
患者有贫血、口腔问题、营养缺乏等表现。
3.护理思维与实施方案
（二）住院过程中
1.诊疗情况
入院后行骨髓检查，有核细胞增生明显活跃，粒∶红1.7∶1，可见到巨型晚幼粒和巨型杆状核粒细胞，红系占30%，可见到各阶段巨幼红细胞；全片见巨核细胞20只，可见到巨核细胞核过度分叶；骨髓细胞外铁（+++）。诊断巨幼细胞性贫血。予叶酸片10mg每日三次口服；弥可保片0.5mg每日1次口服 ［4］。治疗?后患者自觉症状迅速好转，网织红细胞第4天增高至3%，第7天达最高值15%，后逐渐回降。治疗第14天患者WBC 6.9×10 9/L，Hb 107g/L，PLT 183×10 9/L。
思维提示
（4）药物补充治疗要补充足量，直到补足应有的贮存量，维生素B 12缺乏单用叶酸治疗是禁忌的，因会加重神经系统损害。凡恶性贫血内因子缺陷等患者需要终生维持治疗，上述治疗后如贫血改善不满意，要注意有否合并缺铁，重症病例因大量红细胞新生，也可出现相对性缺铁，都要及时补充铁剂。严重病例补充治疗后血钾可突然降低，因为在贫血恢复的过程中，血钾大量进入新生的红细胞内，会突然出现低血钾，要及时补钾，尤对老年患者及原有心血管疾病患者，营养性巨幼红细胞性贫血可同时补充维生素C、B 1和B 6。
2.护理评估
患者存在服药知识缺乏，潜在药物不良反应等问题。
3.护理思维与实施方案
（三）出院前
1.诊疗情况
经过口服叶酸片及弥可保片治疗以及改善营养调理，住院2周后，患者病情明显好转，血常规基本恢复正常，给予出院随访 ［5］。
思维提示
（5）巨幼红细胞性贫血预后良好，一般经补充叶酸和维生素B 12以及调整饮食结构后均可恢复。患者虽经治疗后已基本痊愈，但还需定期检查，指导患者继续做好出院后科学饮食习惯和自我的病情监测。
2.护理评估
患者有疾病预防知识缺乏。
3.护理思维与实施方案
二、护理评价
患者因贫血入院，针对患者贫血症状及口腔问题、营养问题，护理上给予了安全防护及针对性护理。住院期间护理上进行了周密的病情观察、用药观察及营养指导。最终患者安全度过了各期，痊愈出院。出院前给予了详尽的出院宣教。
三、安全提示
1.巨幼细胞性贫血是由于脱氧核糖核酸合成障碍所致的一组贫血，主要系体内缺乏维生素B 12或叶酸所致亦可因遗传性或药物等获得性DNA合成障碍引起，表现为贫血、白细胞和血小板减少以及消化道症状，如食欲减退、腹胀、腹泻及舌炎等，维生素B 12缺乏时常伴神经系统表现，如乏力、手足麻木、感觉障碍、行走困难等周围神经炎、亚急性或慢性脊髓后侧索联合变性表现，后者多见于恶性贫血，小儿和老年患者常出现精神症状，如无欲、嗜睡或精神错乱。叶酸缺乏可引起情感改变，补充叶酸即可消失。维生素B 12缺乏尚可影响中性粒细胞的功能。护理人员要加强观察，及时发现异常情况，做好安全护理。
2.在治疗过程中，由于大量的新生红细胞形成，可使细胞外钾离子内移，从而导致血钾突然降低，特别是老年人、有心血管疾患、进食量少者，须遵医嘱预防性补钾，并加强观察，及时发现低钾血症及高钾血症。
四、经验分享
1.维生素B 12和叶酸代谢
维生素B 12为含钴的维生素，仅由某些微生物合成，人体所需的维生素B 12主要从动物性食物如肉类、肝、鱼、蛋和乳制品中摄取。成人推荐每天摄入量为2.0μg，一般饮食中的供给量已远超过需要量。正常成人体内维生素B 12的总量约为2～5mg，其中约2mg贮存在肝内，因此单纯因食物中含量不足而导致缺乏者极为罕见。
叶酸是一种水溶性B族维生素，在新鲜绿叶蔬菜中含量最多，肝、肾、酵母和蘑菇中也较多。食物烹调、腌制及储存过久等均可被破坏，尤其加水煮沸损失量尤大。
2.巨幼红细胞性贫血的临床类型
（1）营养性巨幼细胞性贫血：
以叶酸为主，我国以西北地区多见，主要见于山西、陕西、河南诸省，常有营养缺乏病史，新鲜蔬菜摄入少又极少荤食，加上饮食和烹调习惯不良，因此常伴有复合性营养不良表现，如缺铁、缺乏维生素B 1、B 2、C及蛋白质。本病好发于妊娠期和婴儿期。1/3的妊娠妇女有叶酸缺乏，妊娠期营养不良性巨幼细胞性贫血常发生于妊娠终末期和产后、感染、饮酒、妊娠高血压综合征以及合并溶血、缺铁及分娩时出血过多均可诱发本病。婴儿期营养不良性巨幼细胞性贫血好发于6个月～2岁的婴幼儿，尤其应用山羊乳及煮沸后的牛奶喂养者，母亲有营养不良、患儿并发感染及维生素C缺乏易发生本病，维生素C有保护叶酸免受破坏的作用。
（2）恶性贫血：
系胃壁细胞自身免疫性（毒性T淋巴细胞）破坏，胃黏膜萎缩导致内因子缺乏，维生素B 12吸收障碍，好发于北欧斯堪的纳维亚人。多数病例发生在40岁以上，发病率随年龄而增高，但也有少数幼年型恶性贫血，后者可能和内因子先天性缺乏或异常及回肠黏膜受体缺陷有关。90%左右的患者血清中有壁细胞抗体，60%的患者血清及胃液中找到内因子抗体，有的可找到甲状腺抗体，恶性贫血可见于甲状腺功能亢进、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、类风湿关节炎等，胃镜检查可见胃黏膜显著萎缩，有大量淋巴、浆细胞的炎性浸润。本病和遗传也有一定的关系，患者家族中患病率比一般人群高20倍。脊髓后侧索联合变性和周围神经病变发生于70%～95%的病例，也可先于贫血出现。胃酸缺乏显著，注射组胺后仍无游离酸。
（3）药物性巨幼细胞性贫血：
药物性巨幼细胞性贫血可分为二大组：一组是用叶酸或维生素B 12治疗有效者，另一组是应用上述药物无效者。一些药物如对氨基水杨酸钠、新霉素、秋水仙碱、二甲双胍、苯乙双胍等，可影响小肠内维生素B 12的吸收。抗癫痫药物，如苯妥英、扑米酮等，柳氮磺胺嘧啶及口服避孕药等，可影响小肠对叶酸的吸收。抗代谢药如6-巯嘌呤、氟尿嘧啶、羟基脲及阿糖胞苷等，可导致合成障碍等。