起搏与传导系统的心肌细胞，其动作电位4相跨膜电位常不稳定，通常发生缓慢舒张期自动除极（spontaneous diastolic depolarization），后者达到阈电位后便引起新的动作电位，即产生冲动。不同部位的自律细胞自发除极的能力不同，窦房结自律性最高，产生冲动的能力最强，房室结次之，其他部位（希氏束、束支和浦肯野纤维）较低。在生理或病理因素的影响下，上述各部位心肌细胞的自律性如发生改变，冲动的频率和节律也随之发生变化，可形成心律失常。

传导障碍主要表现为传导速度减慢和传导被阻滞。发生传导障碍的主要机制有：

不应期是心肌电生理特性中十分重要的概念。冲动在心肌细胞中发生连续性传导的前提条件是各部位组织在冲动抵达之前，脱离不应期而恢复应激状态，否则冲动的传导将发生延迟（适逢组织处于相对不应期）或阻滞（适逢组织处于有效不应期）。

冲动在传导过程中遇到心肌细胞舒张期膜电位尚未充分复极。此时，由于其“静止期”电位值较低，0相除极速度及振幅都相应减小，引起的激动也较弱，在冲动传导中，所引起的组织反应性将依次减弱，即传导能力不断降低，传导性能递减而发生传导障碍。

冲动在心脏传导时受各部位组织解剖生理特征的影响，有的可致局部传导性能不匀齐而失去同步性，波峰前进速度参差不齐，冲动传导的效力减低。

正常情况下，心房和心室之间仅能通过房室结-希氏束-浦肯野纤维系统进行房室或室房传导。各种类型的异常传导途径（旁路），解剖分布和传导特点与房室结-希氏束-浦肯野系统迥然不同，冲动经此途径传导时可引起组织的激动时间和顺序发生异常，进而形成不同类型的异常心律。

冲动在传导过程中，途经解剖性或功能性分离的两条或两条以上路径时，在一定条件下冲动可循环往复，形成折返性激动。折返激动是心律失常的重要发生机制，尤其是在快速性异位搏动或异位性心律失常的发生中占有非常重要的地位。临床常见的各种阵发性心动过速、心房扑动或颤动、心室扑动或颤动，其发生机制以及心律失常的延续往往都是由于发生了折返激动。折返激动的形成需具有如下条件：

（1）折返路径（reentrant pathways）：存在解剖或功能上相互分离的路径（折返环）是折返激动形成的必要条件。如图1-3 A所示：冲动由a点向b点传播时，有左（α）和右（β）两条路径可循，两条路径既可顺向传导，亦可逆向传导。如果两者的传导性能相同，则由a点传入的冲动同时沿两条路径传导至b点，如此便不能形成折返激动。上述解剖性或功能性折返路径可以存在于心脏不同部位：①窦房结和其周围的心房组织之间；②房室结或其周围的组织内；③希氏束内纵向分离；④希氏束和束支之间；⑤浦肯野纤维网及其末梢与心肌连接处；⑥房室结—希氏束-浦肯野系统与旁路之间或旁路与旁路之间。

（2）单向阻滞（unidirectional block）：折返环的两条路径中若一条发生单向阻滞，则为对侧顺向传导的冲动循此路径逆向传导提供了条件（图1-3B）。如冲动在对侧路径中发生延缓，延缓的时间足以使发生单向阻滞部位的组织恢复应激性，则可以形成折返激动（图1-3C）。

（3）折返激动循折返环运行一周所需的时间（折返周期）长于折返环路任一部位组织的不应期，于是折返激动在其环行传导中便始终不能遇上处于不应状态的组织，因而折返激动得以持续存在。

触发激动可被视为一种异常的“自律性”，产生的根本原因是后除极（afterdepolarization）。

正常心肌细胞的动作电位3相复极达最大舒张电位后方进入4相。如果3相复极不完全，在未进入4相时再次除极，即早期后除极。连续的早期后除极则可触发激动。

发生在3相复极完成后。这种后除极造成的膜电位震荡达到阈电位时便能引发新的动作电位而形成触发激动。