慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）：具有相似临床表现的一组疾病。本《指南》对CKD的分类诊断参照2012年改善全球肾脏病预后组织（Kidney Disease：Improving Global Outcomes，KDIGO）指南分类诊断标准（表1-1、表1-2）制订。

符合下述两项中的一项或以上时，可诊断CKD：①出现肾脏损伤标志（一项或以上）>3个月，包括：a.白蛋白尿（尿白蛋白排泄率≥30mg/24h，尿白蛋白/尿肌酐比值≥30mg/g）；b.尿沉渣异常；c.肾小管病变引起电解质紊乱和其他异常；d.肾脏病理异常；e.影像学检查出肾脏结构异常；（或）f.肾移植病史。②肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）<60ml/（min•1.73m ²），持续>3个月。

根据病因、GFR分期（G1～G5）和白蛋白尿分期（A1～A3）对CKD进行分类诊断，简称CGA分类诊断。

慢性肾脏病矿物质与骨异常（chronic kidney disease-mineral and bone disorder，CKD-MBD）：是由于慢性肾脏病所致的矿物质及骨代谢异常综合征，可出现以下一项或多项临床表现：①钙、磷、甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）或维生素D代谢异常；②骨转化、骨矿化、骨量、骨线性生长或骨强度异常；③血管或其他软组织钙化。

高磷血症：血清磷水平超过实验室设定的正常值高限（>1.45mmol/L）。

低磷血症：血清磷水平低于实验室设定的正常值低限（<0.87mmol/L）。

高钙血症：校正血清总钙水平高于实验室设定的正常值高限（>2.50mmol/L）。

低钙血症：校正血清总钙水平低于实验室所设定的正常值低限（<2.10mmol/L）。

甲状旁腺激素（PTH）：由甲状旁腺细胞分泌，作用在骨骼、肾脏等多种器官并发挥生理作用。当其水平异常升高时可引起包括骨骼和心血管在内的多器官/系统病变。当前临床上常用技术测量的是全段PTH（intact parathyroid hormone，iPTH），其实称其为免疫反应性PTH（immunoreactive parathyroid hormone，iPTH）更合理，因为这种常用技术不仅可检测到1-84PTH，还能检测到7-84PTH。

继发性甲状旁腺功能亢进症（secondary hyperparathyroidism，SHPT）：指由CKD导致的甲状旁腺组织继发性增生、腺瘤形成及血清PTH水平升高。钙磷代谢异常、活性维生素D缺乏、甲状旁腺细胞钙敏感受体表达减少以及骨对PTH的抵抗等均是其促发因素。

肾性骨营养不良：特指与CKD相关的骨组织学异常，是CKD-MBD的一个组成部分，包括高转化骨病（严重者可出现纤维囊性骨炎）、骨软化症、无动力性骨病以及同时出现以上形态学异常的混合性骨病等类型。

高转化骨病：是由PTH过高所致，表现为骨高转化和正常矿化。主要特点是骨形成率增加，破骨细胞数量增多及活性增强，扇贝形骨小梁吸收空隙增加，伴成骨细胞异常增多。类骨质（未矿化骨）增加，其内基质快速沉积，使胶原呈无序排列，表现为编织样外观。骨量根据疾病严重程度不同而异，可表现为皮质骨量下降而松质骨量增加。检查可见四环素标记带清晰地覆盖在大部分骨表面，提示骨形成加速，无矿化缺失。高转化骨病通常进一步表现为骨髓纤维化（纤维囊性骨炎）的特点。

骨软化症：其特征为矿化滞后时间延长，以及类骨质厚度、表面积和体积增加，荧光显微镜下很少或无四环素沉积。以前发生骨软化症主要与铝中毒有关，其来源是透析液中的水污染以及使用含铝磷结合剂。在铝诱导骨软化中，成骨细胞与破骨细胞的数量显著减少。其他可导致CKD患者骨软化症的原因包括25（OH）D缺乏、代谢性酸中毒（可抑制成骨细胞和破骨细胞）和低磷血症。

无动力性骨病：是低转化骨病状态，其类骨质正常或减少，且无矿化缺陷。主要表现为破骨细胞与成骨细胞数量明显减少甚至完全缺乏，并且骨形成率非常低。无动力性骨病常是使用钙、骨化三醇和（或）拟钙剂过度治疗SHPT的结果。因此，它代表相对（或功能性）甲状旁腺功能减退的状态。无动力性骨病的主要危险因素有腹膜透析、老龄、糖尿病、糖皮质激素使用、抗骨吸收治疗和铝中毒等。

混合性骨病：包括高转化纤维囊性骨炎和低转化骨软化的病理表现，分1型和2型。1型为混合性尿毒症骨病，特征为类骨质增加，骨形成率正常或增加，伴或不伴纤维化；2型为混合型尿毒症纤维化，类骨质正常，骨形成率正常，伴有纤维化。

骨质疏松症：是一种以骨量下降、骨微结构损坏、骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。该定义适用于CKD G1～G2期患者及CKD G3期iPTH在正常范围伴骨密度降低和（或）有骨折高风险的患者。CKD G3a～G5D期患者有CKD-MBD且同时伴有骨密度降低和（或）脆性骨折，应称为CKD-MBD伴低骨密度，治疗前需要进一步行骨活检确定。

动脉钙化：指钙盐沉积在动脉壁组织的一种病理改变。钙化可以发生在动脉的内膜和中膜。

动脉内膜钙化：多见于动脉粥样硬化患者，与动脉粥样硬化性病变相关，钙化位于粥样斑块内，发生在斑块形成的晚期，常引起心肌梗死、心绞痛及脑卒中。

动脉中膜钙化：是矿物质弥漫沉积在动脉壁的中膜，主要见于CKD患者。动脉钙化可使动脉僵硬，引起脉压增大，脉搏波速度增加，从而导致左心室肥厚、心功能不全。

钙化防御（calciphylaxis）：是一种罕见的危及生命的周围血管钙化综合征，其主要特征是皮下脂肪组织和真皮中的微血管闭塞，导致剧烈疼痛及缺血性皮肤病变。

磷结合剂：是目前临床治疗高磷血症的主要药物之一，目前主要分为含铝的磷结合剂、含钙磷结合剂、不含钙和铝的磷结合剂三大类。

维生素D受体激动剂（vitamin D receptor activator，VDRA）：多为生物制剂，包括活性维生素D及其类似物，与维生素D受体（vitamin D receptor，VDR）有较高亲和力。目前我国临床应用的维生素D受体激动剂主要分为非选择性VDRA（如骨化三醇、阿法骨化醇）和选择性VDRA（如帕立骨化醇）两大类。

拟钙剂（calcimimetics）：是一种可以模拟钙作用于组织而发挥效应的药物，通过变构激组织中的钙敏感受体。当其作用于甲状旁腺细胞表面的钙敏感受体时，通过控制PTH生物合成和甲状旁腺细胞生长而实现对PTH分泌的抑制作用。

本《指南》中所出现的公制单位与国际单位之间的转换系数见表1-3。

上述定义和诊断标准主要参考2012年KDIGO CKD评估和管理指南 ^［1］，及2009年 ^［2］和2017年CKD-MBD指南 ^［3］。