哮喘是一种异质性疾病，通常以慢性气道炎症为特征，具有反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽等呼吸道症状，症状发作的持续时间及严重程度有所不同，同时伴有可变的气流受限、气道高反应性，病情迁延不愈可出现气道重构。多数患者的哮喘症状可自行缓解或经药物治疗后缓解。

20世纪70年代以前认为，哮喘是一种气道过敏性疾病，即有特应性体质的患者，当吸入变应原后主要由肥大细胞参与、并在IgE抗体介导下释放组胺等介质引起支气管平滑肌的收缩，产生哮喘症状。因此治疗策略主要以支气管扩张、解除支气管平滑肌痉挛为主。20世纪80年代以后逐渐认识到哮喘的本质是气道慢性炎症和气道的高反应性。当吸入变应原或有其他激发因素时导致哮喘发作或加重。治疗策略是在解除支气管痉挛的基础上，强调使用抗炎药物治疗。2000年以后对哮喘的认识又有提高，认为哮喘是由包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，在慢性炎症基础上又伴随气道高反应性和气道重构，后者即气道结构发生改变，表现为支气管平滑肌细胞增生、基底膜增厚、细胞外基质增加、纤维化和血管增生等。气道重构后使气道的可逆性降低。2014年全球哮喘防治创议（Global Initiative for Asthma，GINA）将哮喘定义为异质性疾病，哮喘患者的病情严重度不同，临床控制状况也不同，需要根据患者的特点采取个体化的治疗策略。

目前的治疗策略强调哮喘必须尽早给予抗炎治疗，对于临床未控制的中、重度哮喘给予长期规律的抗炎和长效支气管扩张药物的联合治疗。将解除支气管平滑肌痉挛、缓解症状、减轻气道炎症以及减少未来发作的风险作为主要的治疗原则。

在日常生活中哮喘是一种易变化的疾病，临床表现时有时无，发作时轻重不一，起伏不定。在慢性气道炎症的基础上可以发生急性炎症。急性炎症使得患者对变应原更敏感，极易发生急性哮喘发作。即使平时为轻度哮喘，在一些触发因素如病毒感染、接触过敏原后也可出现急性发作，甚至是致死性的发作。哮喘的急性发作往往无法预料。概括地说，急性炎症主要为支气管平滑肌痉挛，支气管黏膜水肿，黏液分泌增多，气道狭窄，产生哮喘症状。慢性炎症主要为支气管平滑肌增厚、上皮损伤，产生气道反应性增加。气道重构则发生气道结构性改变，气道壁增厚，甚至引起不可逆性的气流受限。

是指喘息、气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，有呼吸困难，以最大呼气流量（peak expiratory flow，PEF）降低为其特征，常因接触变应原等刺激物所致。哮喘急性发作时程度轻重不一，可分为轻度、中度、重度和危重度四级（见第7章），病情加重可在数小时或数天内出现，偶尔可在数分钟内即危及生命，也称为突然发生的致死性哮喘发作。因此在临床上应该对急性发作的病情及时作出正确的评估，尽早采取积极有效的治疗措施。

也称为哮喘非急性发作期。哮喘患者在非急性发作期仍有不同程度的哮喘症状或肺通气功能降低，则定义为哮喘慢性持续。可将用药前哮喘的病情严重程度分为间歇发作、轻度持续、中度持续和重度持续四级（见第34章表34-5）。哮喘慢性持续期的患者按病情严重程度分级有利于治疗方案的选择和调整。

2014年版GINA中将哮喘控制定义为：在过去4周中无（或≤2次/周）哮喘日间症状;日常活动和运动不受限制;无哮喘夜间症状或夜间憋醒;无须（或≤2次/周）使用缓解药物治疗;肺功能正常或接近正常和无哮喘发作的风险（如病情不稳定，肺功能迅速下降和药物不良反应）。除了哮喘控制以外，GINA还提出了哮喘部分控制和未控制的界定标准（见第34章表34-2）。总的来说，哮喘控制的概念强调临床症状的控制以及未来发作风险的减少。

哮喘的分类至今尚无统一的标准。自20世纪40年代初Rackermann根据哮喘病因学提出分为外源性和内源性哮喘以来，在国际上这种分类一直作为哮喘的主要分类方法。但是近年来这种命名法在临床上应用越来越少。因为对于病因学诊断来说，这种分类法缺乏足够的区别能力，在临床上无助于制订治疗策略。临床上有其他一些分类方法或哮喘特殊类型的命名法，这些分类对哮喘的防治有一定的指导意义。目前主要有以下几种分类方法：

(一)根据病情严重度分类

根据患者临床症状、使用β ₂受体激动剂药量以及肺功能测定结果，将慢性持续期的哮喘病情严重度分为四级，即间歇发作、轻度持续、中度持续和重度持续。当给予规范化治疗后，根据患者临床症状、肺功能结果等将病情严重度予以修正判断（见第7章表7-3）。重度哮喘（以往也称难治性哮喘）的定义是在哮喘诊断正确、合并症已排除或得到妥善处理时，需要高剂量吸入糖皮质激素（ICS）联合其他一种控制药物和（或）全身糖皮质激素治疗才能维持控制或仍不能控制的哮喘。

(二)按气流受限的情况分类

根据PEF监测所反映的气流受限情况分类。这种分类可反映不同的病理改变所引起的气流受限，并可用于指导治疗。可分为间歇性、持续性和脆性哮喘（bristle asthma）。间歇性哮喘是指偶尔出现哮喘症状发作和PEF下降，而在两次发作期间PEF正常或接近正常的气道反应性。相反，持续性哮喘的特征为日间、夜间PEF变异大，常有哮喘症状和气道高反应性。当患者为长期的持续性哮喘，疾病的不可逆成分增加，尽管给予糖皮质激素治疗，肺功能也往往不能达到正常。脆性哮喘的特征为气道高反应性，患者存在气道阻塞，有持续大幅度的PEF变异。此类型哮喘特别容易突然急性发作、严重发作和发生致命性发作。脆性哮喘在临床上有两种类型：Ⅰ型，尽管进行积极的治疗，仍以持续大幅度PEF变异为特征的反复哮喘发作;Ⅱ型，在哮喘得到良好控制的情况下，突然出现急性哮喘发作。

(三)根据病因学分类

外源性哮喘又称特应性哮喘，通常发生于特应性人群中。患者一般有其他过敏性疾病史，有较明确的环境变应原。约半数以上患者血浆IgE抗体升高，变应原皮肤试验阳性。哮喘发作有明显季节性，在暴露于高水平特定致敏原如花粉时出现哮喘症状，这种类型也称为季节性哮喘。外源性哮喘以儿童及青少年为多见，常有哮喘家族史。

内源性哮喘发生于非特应性患者。常见的诱发因素是运动及病毒感染等。内源性哮喘患者一般无过敏性疾病史，发病时血浆IgE抗体通常不高，变应原皮肤试验阴性。无明显季节性与哮喘家族史。哮喘发病年龄较晚，以女性多见。

按病因学分类最主要的是要注意环境致敏的物质。但是按此分类对于那些环境因素不确定的患者来说则受到了限制。哮喘发作时外源性哮喘和内源性哮喘两者的临床症状、肺功能异常和治疗原则均有相同之处。

(四)根据哮喘表型分类

近年来也有学者提出了哮喘的表型，表型结合了生物学和临床的特征，包括从分子、细胞、形态和功能的特征，了解表型的目的是为了改善治疗。但至今为止尚未发现特殊的病理学表现与不同的哮喘表型之间存在密切相关性，还需要进一步验证哮喘表型的临床意义。

常见的哮喘表型如下：

1.过敏性哮喘　童年发病，常有过敏性疾病史或家族史。诱导痰检查或病理学显示气道有较多的嗜酸性粒细胞浸润，此类哮喘往往对激素治疗的效果较好。

2.非过敏性哮喘　有些成人哮喘与过敏无关，痰细胞学为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞或很少量炎症细胞。此类哮喘患者吸入激素的治疗效果差。

3.迟发性哮喘　一些成人尤其是女性哮喘患者为初次哮喘发作，这些患者多为非过敏性哮喘，常需要大剂量吸入激素治疗或对激素治疗不敏感。

4.伴固定气流受限的哮喘　哮喘长期呈慢性持续状态，因气道重塑产生气流受限。

5.肥胖伴哮喘　一些肥胖的哮喘患者，呼吸道症状明显，但气道的嗜酸性粒细胞炎症不明显，对吸入激素的治疗效果也较差。

(五)特殊的临床类型

1.激素不敏感哮喘和激素依赖型哮喘　在30%的成人难治性重度哮喘患者中，除了吸入激素治疗之外，通常还需要增加口服激素以维持一定程度的哮喘控制水平。这些患者对激素治疗反应不敏感，其中有少数患者以往称之为激素抵抗型哮喘。其定义为每日口服泼尼松40mg，连用2周后患者的FEV ₁改善值≤15%。临床特点是病程长，多数有哮喘家族史，晨间肺功能差，有气道高反应性。这些患者多数为使用全身激素依赖者，随着激素用量不断增大，其对药物的反应也越来越差。激素不敏感患者通常与其他疾病共存，在成人中主要有肥胖、吸烟、低维生素D水平和非嗜酸性粒细胞型哮喘（低Th2型炎症）。

激素依赖型哮喘主要是指需持续或频繁使用口服或静脉糖皮质激素治疗，通常是用口服泼尼松或甲泼尼龙。此类型中不包括每日吸入皮质激素，甚至是吸入大剂量激素的患者。至于使用多少口服或静脉皮质激素治疗的指标作为激素依赖型哮喘的标准尚无严格的定义。在临床上许多激素依赖型哮喘患者通过正确、规范的吸入激素治疗后是可以脱离口服皮质激素治疗的。

2.咳嗽变异性哮喘　咳嗽变异性哮喘是一种特殊类型的哮喘，以咳嗽为主要临床特点，无明显喘息气促等症状，但有气道高反应性。咳嗽变异性哮喘须符合以下诊断标准：①慢性咳嗽，常伴有明显的夜间刺激性咳嗽;②支气管激发试验或支气管舒张试验呈阳性，或昼夜PEF变异率＞10%;③支气管舒张剂治疗有效。在临床上嗜酸细胞性支气管炎、上气道咳嗽综合征、胃食管反流等也是常见的慢性咳嗽病因，应与咳嗽变异性哮喘鉴别。

3.胸闷变异性哮喘　这是由我国学者沈华浩教授首次在国际上提出的一种哮喘类型。胸闷变异性哮喘患者缺乏哮喘特异性的临床特征，如喘息、咳嗽、气促和肺部哮鸣音等，而是以胸闷为唯一临床表现的哮喘人群。胸闷变异性哮喘常常被误诊为心血管和精神神经疾病。胸闷变异性哮喘患者存在气道高反应性，支气管激发试验或支气管舒张试验呈阳性，或昼夜PEF变异率＞10%;吸入支气管舒张剂和激素治疗有效。

4.月经性哮喘　部分女性哮喘患者在月经前期或月经期哮喘发作或病情加重，这种现象称为月经性哮喘。临床上按其哮喘发病与月经来潮的时间关系又分为月经前哮喘和月经期哮喘。约1/3的女性哮喘患者存在月经性哮喘现象。发病机制尚不清楚。性激素、前列腺素、β ₂肾上腺受体功能和情绪因素等都与月经性哮喘发作有关。

5.运动性哮喘　在运动中或运动后立即出现哮喘症状者称为运动诱发哮喘，或称运动性哮喘。确切地讲应称为运动诱发支气管痉挛，因为运动会诱发患者气道狭窄。运动诱发支气管痉挛的发病机制尚未完全明确。一般认为最初的刺激因素是吸入大量空气导致支气管黏膜丢失水分和热量，通透性改变激活了肥大细胞或刺激传入末梢神经，同时炎性介质释放使支气管平滑肌收缩和支气管血管床扩张。运动诱发哮喘是一种非特异性气道高反应的表现。

6.药物性哮喘　药物诱发哮喘主要有阿司匹林和其他非甾体消炎药、β受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂等。其中最为常见的是阿司匹林诱发的哮喘，也称阿司匹林诱发哮喘。阿司匹林和其他非甾体消炎药诱发的哮喘直接与其体内抑制前列腺素合成的程度有关。作为一种环氧化酶抑制剂，阿司匹林可改变前列腺素E（支气管扩张剂）和前列腺素F _2α（支气管收缩剂）的合成。当环氧化酶被抑制后，前列腺素合成受阻，更多地生成参与过敏反应和支气管收缩的炎性介质白三烯，导致支气管痉挛和哮喘发作。

7.职业性哮喘　在工作场所暴露于吸入性化学物质或致敏物质的工人发生的哮喘称为职业性哮喘。引起职业性哮喘常见的变应原有谷物粉、面粉、木材、饲料、茶、咖啡豆、家蚕、鸽子、蘑菇、抗生素、松香、活性染料、过硫酸盐、乙二胺等。按流行病学定义，与职业有关的暴露者中＜3%发生哮喘为低度发生率;3%～20%暴露者发生哮喘为中度发生率;＞20%暴露者发生哮喘为高度发生率。高分子复合物如动物、植物和生物酶可能通过变应性机制诱导职业性哮喘发生。低分子复合物如金属中铂、钒和其他物质中环氧树脂、染料等诱导职业性哮喘的机制不太清楚。由于职业性哮喘起病隐匿，在临床上很容易被误诊为慢性支气管炎或慢性阻塞性肺疾病，因此早期认识、详细询问职业史十分重要。连续测定PEF值或做支气管激发试验有助于职业性哮喘的诊断。