关于HCV感染导致的患者肝脏超微病理学检查尚无系列的系统的观察，因此所得到的结果尚属于初步观察。

电子显微镜观察证实，HCV核心抗原（Core）可位于肝细胞核中，呈细颗粒状表达；也可位于肝细胞质内，呈包涵体样或均匀分布。近年来，HCV的整组基因已可克隆化并标记其病毒抗体，在抗体的标记下免疫电镜观察发现，将基因型2型HCV转染Hela细胞在胞浆中可见颗粒性致密电子反应产物，呈灶性或弥漫性分布，它们定位内质网的膜上、胞浆及网池中。这说明了HCV核心颗粒在细胞的内质网膜上生成并向池内出芽的过程。HCV阳性的肝细胞常位于坏死周围，也可见于再生肝细胞中，受感染大部分病例可见肝细胞内线粒体明显肿胀、基质空淡、嵴变短或消失。丙型肝炎无论在急性期或慢性期，肝细胞脂肪空泡都常可见到，超微结构其电子密度差别很大，一种为致密度高者，含饱和脂肪酸较多，多为小泡性脂肪变性，另一种致密度低者，含不饱和脂肪酸，多为大泡性脂肪变性。肝细胞核变大，常染色质增多，核仁大，核被膜皱褶和间隙增宽。

研究者们观察到，HCV感染的肝实质组织中肝细胞间毛细胆管其胞膜下微管束增厚，胆管管腔面微绒毛减少或缺失，管腔扩大，窦周间隙面微绒毛轻度减少。常见肝窦周间隙、肝细胞间隙增宽，较多的胶原原纤维及基底膜样物质。这种纤维化在慢性迁延性肝炎阶段即可被发现，可能与HCV感染的慢性化及肝硬化关系密切。

国内的研究发现，CHC患者的肝细胞内质网可能有一些特征性变化。滑面内质网常呈分支管状或巨泡状，部分患者呈囊泡状增生，这可能是肝细胞处理内源性毒物的一种适应性反应。粗面内质网池扩张，其膜上附着的多聚核糖体稀疏，网池中含有低电子密度的絮状物质，呈明显的脱颗粒现象，偶尔可形成卷曲的膜性结构，提示内质网的增生可能与病毒的复制有关。

肝窦中淋巴细胞数目明显增多，其胞浆中细胞器增加，常见淋巴细胞伸出伪足样胞突进入肝细胞间隙，嵌入或包绕部分肝细胞，这被认为是淋巴细胞的直接攻击现象。在电镜下，浸润于肝窦的淋巴细胞往往具有活化的形态表现，伸出伪足于肝细胞之间间隙，但未发现邻近的肝细胞有明显损伤窦内Kupffer细胞增生活跃，胞质中溶酶体增多明显，并有细而长胞突，有吞噬现象。窦内皮细胞偶见胞浆增多，高尔基复合体显著增加及出现基底膜样物质。在慢性肝炎及肝硬化失去了正常肝细胞的肝窦周间隙面、肝细胞之间的间隙增宽，聚集了大量的胶原原纤维及基底膜样物质。肝细胞间毛细胆管可见扩张，胆管微绒毛减少或缺失。汇管区常有明显的淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸粒细胞浸润，而浆细胞则不常见于丙型肝炎，汇管区胆管上皮细胞间偶见炎细胞浸润。

总之，对于HCV感染的超微病理结构观察尚缺少系统研究，有限的观察提示HCV的感染可能具有某些特征性病变，但还需要进一步统计、总结。