综上所述，HCV感染的慢性化主要取决于其与宿主免疫系统之间复杂的相互作用。一方面，机体存在一系列的免疫应答以清除入侵的HCV，包括先天性免疫应答和获得性免疫应答，即HCV特异的体液免疫应答及细胞免疫应答。另一方面，病毒也进化出一系列的机制逃避免疫系统的清除。例如，HCV可利用多种方式来调节并干扰先天免疫应答；病毒的高突变率常导致应答抗体失去识别和有效的中和能力，而CTL和Th等T淋巴细胞表位的突变使HCV可逃避机体的免疫识别；同时HCV还可破坏宿主细胞免疫的能力。因此，寻找高变区外的中和表位及进一步研究HCV介导的细胞免疫应答的作用机制，从而为疫苗的发展及慢性丙型肝炎的治疗提供依据将成为科研工作者面临的巨大挑战。