2.9 讨论

讨论用来对结果给出意见或进行辩论，目的在于阐述结果的意义，说明与前人所得结果不同的原因，根据研究结果继续阐述作者自己的见解。讨论的重点在于对研究结果的解释和推断，说明作者的结果是否支持或反对某种观点，是否提出新的问题或观点等。通常根据需要，可将“讨论”与“结论”合并为“讨论与结论”或“结论”；或者将“结果”与“讨论”合并为“结果与讨论”，随后一节则为“结论”。

讨论的主要内容有：回顾研究的主要目的或假设，探讨所得结果是否达到预期，如果未达到，则说明原因；概述最重要的结果，指出它能否支持先前的假设以及是否与其他学者的结果一致，如果不一致，则说明原因；对结果提出说明、解释或猜测，根据这些结果能得出什么结论或推论；指出研究的局限性以及这些局限性对研究结果的影响，并指出进一步的研究题目或方向；指出结果的理论意义和实际应用价值。

讨论通常不大好写，因为其中应写的内容往往很难确定。讨论规范写作的原则是：解释所取得的研究成果；说明成果的意义；指出自己的成果与前人研究成果或观点的异同；讨论尚未定论之处和相反的结果；提出研究的问题和方向。最主要的是突出首创性和创新性，说明研究结果的必然性或偶然性。

具体来说，讨论的规范写作要注意以下几点：

（1）对结果的解释重点突出，简洁而清楚。重点要集中于作者的主要论点，尽量给出研究结果所能反映的原理、关系和普遍意义。如有意外的重要发现，则应给出适当的解释或建议，但不必对其过于关注。讨论的内容应基于实验结果，不能出现超出实验结果的有关结果方面的数据或发现。为有效回答所研究的问题，可适当简要地回顾研究目的并概括主要结果，但不能简单地罗列结果。

（2）推论符合逻辑，避免出现实验数据不足以支持的观点和结论。根据结果进行论证一定要注意结论和推论的逻辑性。在探讨实验结果或观测事实的相互关系和科学意义时，不要得出试图解释一切的结论。如果把数据外推到一个更大的、不恰当的结论，不仅无益于突出作者的科学贡献，甚至现有数据所支持的结论也会受到质疑。要如实指出实验数据的欠缺或相关推论、结论中的任何例外，绝不能编造或修改数据。

（3）观点或结论的表达清楚明确。尽可能清楚地指出作者的观点或结论，并解释其观点或结论支持还是反对已有的认识，还要大胆地讨论工作的理论意义和可能的实际应用效果或价值，清楚地指出相关研究的重要性和新颖性。

（4）对结果科学意义和实际应用效果的表达实事求是，留有余地，应选择适当的词语来区分推测和事实。

讨论通常离不开分析。分析的主要内容有：从辩证唯物主义的认识论出发，以理论为基础，以事实为依据，认真、仔细地推敲结果，既肯定结果的可信度和再现性，又进行误差分析，并与理论结果进行比较（如果论题产生的是理论结果，则应由实验结果来验证），说明存在的问题。

具体来说，分析的规范写作要注意以下几点：

（1）分析问题要切中要害，不能空泛议论。要压缩或删除对一般性道理的叙述，省略不必要的中间步骤或推导过程，突出精华部分。

（2）对实验过程中发现的实验设计、实验方案或执行方法方面的某些不足或错误也应加以说明，以供读者借鉴。

（3）理论分析应包括论证的理论依据、对所作假设及其合理性的阐述，以及对分析方法的说明，包括假说、前提条件、分析对象、适用理论、分析方法和计算过程等。

以下给出讨论的一个示例（摘自《中国临床营养杂志》2008年6期的“红景天苷对不同状态下小鼠能量代谢的影响”一文）。

讨论

人体进行体育运动时具有能量代谢强度大、消耗率高和伴有不同程度氧债等特点。增加运动强度可提高能量代谢率，表现为化学反应率、氧耗量和底物消耗增加。若以相对代谢率来比较，运动时能量消耗可达安静时2～3倍甚至100倍以上。因此运动被认为是一种代谢应激因子[3]。

运动中最直接和最迅速的能量来源是ATP，骨骼肌ATP的储备量很小，需要不断再合成才能满足持续运动需要。1分子葡萄糖无氧酵解可产生2分子ATP，有氧氧化则可生成36～38个ATP。因此，提高肌肉内的有氧代谢能力是提高人体肌肉耐疲劳的关键，而肌肉的有氧代谢能力则有赖于细胞内线粒体浓度和功能的增加。研究表明，线粒体含量高、氧化代谢活跃的慢肌纤维的耐疲劳能力要优于快肌纤维[4]。曹立莉等[5]在探讨SDS防治神经退行性疾病机制的研究中观察到SDS可增强线粒体代谢功能，对呼吸链复合体VI抑制剂叠氮钠诱导的线粒体损伤有保护作用，提示SDS可能具有提高机体有氧代谢能力的作用。

机体有氧代谢能力可通过检测肌肉中有氧代谢相关酶活力来反映。MDH和SDH是有氧代谢三羧酸循环中的重要代谢酶，其活性增高标志着细胞内能量即ATP生成增强。此外，SDH是三羧酸循环中唯一与内膜结合的酶，主要分布在线粒体内膜，由于SDH活性变化常与线粒体损伤并行出现，与线粒体数目平行升降，因此还常被作为线粒体标志酶[6]。糖酵解是有氧呼吸和无氧呼吸途径的共同部分，而PK是糖酵解中关键酶。本研究因此选择检测这3个酶活性来观察SDS对能量代谢过程的影响。结果显示，长时间运动后运动组小鼠骨骼肌内SDH、PK活性明显升高，与运动能提高能量代谢率相一致。静止状态下与对照组相比，SDS组小鼠骨骼肌内MDH、SDH活性酶活性有增高趋势，运动后SDS+运动组骨骼肌内MDH、SDH及PK活性均显著增高，而SDH、PK活性高于运动组，提示SDS可促进小鼠骨骼肌内能量代谢酶活性（尤其以运动状态明显），其机制尚不清楚，推测可能与SDS增加小鼠骨骼肌线粒体数量和功能有关。庄剑青等[7]给小鼠灌胃红景天粗提物4周后对力竭小鼠骨骼肌内SDH检测结果也表明，红景天可提高骼肌内SDH活性。

已知长时间剧烈运动可导致机体相对缺氧，糖酵解加快，产生大量LD。而乳酸堆积会使体液偏酸，pH值下降，进而抑制磷酸果糖激酶活性，同时可使基质网结合更多钙离子，影响肌力。肌纤维中LD堆积还会抑制肌肉收缩，使肌肉输出功率下降。因此，肌肉LD水平也是反映机体有氧代谢能力和疲劳程度的重要指标[8]。LDH是机体能量代谢中的一种催化丙酮酸接受NADH中的氢生成LD和LD反向转化为丙酮酸的酶，其质与量的改变可直接影响肌体能量代谢。本研究结果显示，SDS可提高肝脏内LDH活性（尤其以运动状态明显），加速骨骼肌内LD清除。长时间游泳后，SDS+运动组和运动组肌肉内LD含量增高幅度均不大，推测可能与运动强度有关。

综上所述，提高肌肉的有氧代谢能力和产生ATP的能力是提高肌肉耐疲劳关键，通过升高运动小鼠骨骼肌及肝脏中能量代谢相关酶的活性，促进有氧代谢和加速骨骼肌内LD清除，可能是SDS抗运动性疲劳的机制之一。

以上示例由五个部分（段落）组成，前面四个部分从不同方面针对前面的“结果”进行分析和探讨，并引用了一些相关人士的研究结果，最后进行总结，得出“提高肌肉的有氧代谢能力和产生ATP的能力是提高肌肉耐疲劳关键，通过升高运动小鼠骨骼肌及肝脏中能量代谢相关酶的活性，促进有氧代谢和加速骨骼肌内LD清除，可能是SDS抗运动性疲劳的机制之一”这一主要结论。这一“讨论”内容上既有领域知识支撑，又有实验、观测结果证明，还有别人成果映衬，写作上较为规范。